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Paciente de 73 años, con antecedentes de neoplasiade mama y enfermedad metastásica diagnosticada enenero de 2002, estable actualmente. Ingresa por disneasúbita y sensación presincopal; se documenta la existen-cia de un bloqueo auriculoventricular completo, que re-quiere la implantación de marcapasos temporal. A las 8 hrecupera el ritmo sinusal con bloqueo de rama izquierdaya conocido. Una tomografía computarizada demuestrala existencia de una tromboembolia pulmonar bilateral.Un estudio electrofisiológico muestra conducción auricu-loventricular normal. Sugerimos que en presencia de blo-queo de rama izquierda, una tromboembolia pulmonar,que pudo cursar con bloqueo de rama derecha transito-rio, provocó este bloqueo completo paroxístico.

Palabras clave: Tromboembolia pulmonar. Bloqueo au-riculoventricular. Marcapasos temporal

una TEP se han descrito alteraciones del electrocardio-grama (ECG) inespecíficas, como el bloqueo de larama derecha (BRD), secundarias a una sobrecargabrusca de las cavidades derechas6-9. Hasta la fecha nose ha descrito nunca asociada a un bloqueo auriculo-ventricular completo (BAVC). Presentamos el caso deuna enferma en que se asociaba un BAVC y una TEP.

CASO CLÍNICO

Paciente de 73 años de edad, con antecedentes deneoplasia de mama derecha hacía 10 años. Ya entoncesel ECG mostraba un bloqueo de la rama izquierda delhaz de His (BRIHH), y el ecocardiograma, una fun-ción ventricular conservada (fracción de eyección del56%). En enero de 2002 fue diagnosticada de metás-tasis óseas, por lo que recibió diferentes ciclos dequimioterapia más radioterapia en las metástasis, y selogró su estabilización clínica. Al año, una ventriculo-grafía isotópica mostró un empeoramiento de la frac-

CO M U N I C AC I O N E S BR E V E S

Bloqueo auriculoventricular completo secundario a tromboemboliapulmonarJulio Martía, Nuria Casanovasa, Luis Recasensa, Josep Comína, Alicia Garcíab y Jordi Brugueraa

aServicio de Cardiología. Hospital del Mar. Barcelona. España.bServicio de Oncología. Hospital del Mar. Barcelona. España.

Correspondencia: Dr. J. Martí Almor.Passeig Marítim, 25-29. 08003 Barcelona. España.Correo electrónico: jmarti@imas.imim.es

Recibido el 30 de abril de 2004.Aceptado para su publicación el 13 de julio de 2004.

Complete Atrioventricular Block Secondary toPulmonary Embolism

We describe a 73-year-old woman with a history of bre-ast cancer and metastatic disease diagnosed in January2002 (stable when we saw her) who was admitted forsudden dyspnea and presyncope. Complete atrioventricu-lar block was documented, and a temporary pacemakerwas implanted. Eight hours after admission she recove-red sinus rhythm with left bundle branch block as seen inprevious recordings. Computed tomography showed bila-teral pulmonary thromboembolism. An electrophysiologi-cal study showed normal atrioventricular conduction. Wesuggest that in this patient, who had previous left bundlebranch block, pulmonary thromboembolism may have in-duced transient right bundle branch block, which in turncaused atrioventricular block.

Key words: Pulmonary thromboembolism. Atrioventricu-lar block. Temporary pacemaker.

Full English text available at: www.revespcardiol.org

INTRODUCCIÓN

La tromboembolia pulmonar (TEP) es una entidadgrave, en ocasiones difícil de diagnosticar, aunque lapresencia de síntomas como la disnea súbita, el dolortorácico y la hipotensión, en pacientes sin congestiónpulmonar, y la existencia de antecedentes de encama-miento prolongado, insuficiencia venosa crónica, neo-plasias, embarazo o toma de anticonceptivos orales,entre otros, sugieren su diagnóstico1-3. La gammagra-fía de ventilación perfusión, pero sobre todo la tomo-grafía computarizada (TC) de alta resolución permitentener diagnósticos de confirmación4,5. En presencia de

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ción de eyección (46%), atribuido al tratamiento qui-mioterápico.

Ingresó en nuestro centro en diciembre de 2003 porclínica de disnea súbita y sensación presincopal, y sedocumentó un BAVC (fig. 1). No tomaba fármacoscronotropos negativos, ni se detectó diselectrolitemia.Tras colocar el electrocatéter la paciente no mostrómejoría clínica, y requirió altas concentraciones deloxígeno. Aproximadamente a las 8 h del ingreso, recu-peró el ritmo sinusal con frecuencias de 90latidos/min, pero persistía taquipneica. La radiografíade tórax no mostró signos de insuficiencia cardíaca, yla ecocardiografía no mostró diferencias respecto delas previas. Dados los antecedentes se sospechó la po-sibilidad de una TEP. Un análisis del dímero D positi-vo (> 4.000 ng/dl) y una TC helicoidal confirmaron lapresencia de una TEP bilateral. Se inició tratamientocon enoxaparina, y en 48 h se consiguió una mejoríaclínica y oximétrica. Al quinto día del ingreso se reali-zó un estudio electrofisiológico (EEF) para confirmaro descartar la necesidad de marcapasos definitivo.

El EEF mostró parámetros de conducción normales,con un intervalo HV de 50 ms (fig. 2), que se alargóhasta 66 ms con procainamida. La conducción retró-grada estaba asimismo preservada. Ante estos hallaz-gos, se decidió no colocar el marcapasos, y se atribuyó

la presencia del BAVC a la TEP. La paciente evolucio-nó satisfactoriamente y fue dada de alta con dicumarí-nicos a los 10 días del ingreso.

DISCUSIÓN

La TEP es una entidad que puede cursar con trastor-nos hemodinámicos serios que pueden incluso causarla muerte del paciente10. Estas alteraciones se deben auna brusca disminución de la precarga del ventrículoizquierdo por la obstrucción de la arteria pulmonar osus ramas, con la consiguiente disminución del gastocardíaco1. Se puede asociar a trastornos inespecíficosdel ECG, como la aparición de un BRD o alteracionesdel segmento ST-T por hipertensión pulmonar6,7,9, en-tre otros. El mecanismo de estos trastornos es desco-nocido; el BRD se atribuye a un fenómeno puramentemecánico por compresión brusca del tabique interven-tricular secundario a la sobrecarga aguda que genera laTEP8.

En nuestro conocimiento no se han descrito casos deBAVC asociado a TEP; sin embargo, sugerimos que enesta paciente con BRIHH establecido, la aparición deBRD secundario a la TEP pudo provocar un BAVC.En contra de esta hipótesis, Athar et al11 publicaron uncaso clínico de un paciente con BRIHH conocido, enel que una TEP indujo la normalización transitoria dela conducción en el ECG, con bradicardia y signos desobrecarga derecha, pero no BAVC. Tal vez en esecaso, el BRIHH era dependiente de la frecuencia, y labradicardia normalizó la conducción. En nuestro caso,la duda que se planteaba era si el BAVC y la TEP fue-ron una asociación casual o el BAVC fue consecuenciade la TEP. La presencia de unos parámetros de con-ducción normales, incluso con procainamida, confir-man la indemnidad del sistema de conducción.

Otra posible explicación es que el BAVC fuera se-cundario a una isquemia inducida por la situación he-modinámica de shock por la TEP12. Sin embargo, aun-que no disponemos de coronariografía que descarte la

Fig. 1. Bloqueo auriculoventricular de tercer grado con ritmo de escapenodular con QRS ancho secundario a un bloqueo de rama izquierda.

Fig. 2. Parámetros de conducción basalnormal con un intervalo HV de 50 ms yun intervalo AH de 68 ms.

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presencia de lesiones que pudieran condicionar unBAVC, no hubo cambios eléctricos sugestivos de is-quemia, ni elevación enzimática, y en ningún momen-to la enferma estuvo en situación de shock (presión ar-terial mínima alcanzada de 100/60 mmHg).

Por otro lado, la ecocardiografía no fue diagnóstica,probablemente porque se realizó cuando ya había recu-perado el ritmo normal, lo que sugiere una recanaliza-ción de la arteria pulmonar por trombólisis espontánea.

Así pues, desde nuestro punto de vista, en este casola TEP pudo ocasionar un BRD, que en presencia deBRIHH condicionó el BAVC.

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1986-1991 1992-1997 1998-2003

p < 0,0001

72%64%58%

81%74%69%

MP: 12%MP: 15%MP: 16%

TC 1 2 3 4 5

100

80

60

40

20

0 Fig. 9. Curva de supervivencia por períodos. Las abscisas corres-ponden a años. MP: mortalidad precoz.

Fe de errores

En el número de diciembre de 2004, en el artículo «Registro Español de Trasplante Cardíaco. XV Informe Ofi-cial (1984-2003)» (Rev Esp Cardiol 2004;57[12]:1197-204), de Luis Almenar Bonet, se ha detectado un error enla figura 9, por lo que reproducimos la figura y el pie correspondiente en su formato correcto.

En el número de enero de 2005, los artículos «Tratamiento percutáneo de las afecciones de la aorta torácica.Una labor multidisciplinaria» y «Significado pronóstico de los valores de hemoglobina en pacientes con insufi-ciencia cardíaca» recibieron equivocadamente la denominación de «publicación rápida» o «fast-track» en porta-da, sumario y contents.

En la «Respuesta» a la «Carta al Editor» titulada «Variación estacional de los ingresos por infarto agudo de mio-cardio», publicada en el número de enero de 2005 de REVISTA ESPAÑOLA DE CARDIOLOGÍA (Rev Esp Cardiol.2005;58[1]:105-7), la filiación de los autores es errónea. La filiación correcta es la siguiente:

Enrique Gonzáleza, Adolfo Cabadésb y Javier Cebriánb, en representación de los investigadores del estudio PRIM-VAC.

aServicio de Medicina Intensiva. Hospital de la Plana. Vila-Real. Castellón. España.bServicio de Medicina Intensiva. Hospital Universitario La Fe. Valencia. España.

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