bloqueadores neuromusculares
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AnestesiologíaTRANSCRIPT
Bloqueadores Neuromusculares
Internado Anestesiología
Escuela de Medicina
Universidad Autónoma de Chile
Diego Valenzuela Cid
Agosto 2014
Mapa de ruta Introducción Clasificación Mecanismo de acción Sinapsis neuromuscular FBNM-D FBNM-ND Monitorización del BNM Reversión/Antagonismo del BNM Conclusión Comentarios Bibliografía
Introducción Introducción BNM revolución en práctica anestésica Historia: uso clínico 1940 Objetivos: Proveer condiciones de intubación
Parálisis muscular para manejo quirúrgico
Clasificación
BNM
Despolarizantes
No despolarizantes
Mecanismo de acción
Unión neuromuscular (UNM) es una estructura especializada muy eficiente.
Objetivos primarios de la mayoría de FBNM AChR y acetilcolinesterasa.
Todos los FBNM son antagonistas de los AChR. Se denominan BNM-ND y BNM-D en función si inducen o no
despolarización de la mb muscular después de unirse al receptor.
Sinapsis neuromuscular
Fármacos BNM - D(FBNM-ND)
El fármaco mimetiza la acción del NT Ach Succinilcolina: compite con ACh para ocupar R colinérgicos
de la UNM, con los que se combina produciendo despolarización (más prolongada que la ACh) con contracciones musculares transitorias seguida de parálisis flácida.
No se degrada tan rápidamente como la ACh, la despolarización en la UNM persiste y conduce a inexcitabilidad de la mb muscular.
FBNM-D
Características Fasciculación muscular seguida de relajación. Ausencia de amortiguación tras estimulación de TOF Ausencia de potenciación postetánica Potenciación del bloqueo por la acetilcolinesterasa Antagonismo del bloqueo por relajantes ND BNM-D termina cuando la molécula difunde a partir del R y
se desdobla en colina y acido succínico.
FBNM-D
Succinilcolina
Indicaciones : SIR en Pt con riesgo de aspiración
Estómago lleno
Trauma
DM (gastroparesia)
Hernia hiatal
Obesidad
Embarazo
Efectos prolongados en :
Enfermedad hepática severa
Intoxicación por órganos fosforados
Uso de anticolinesterásicos
Litio
Magnesio
Succinilcolina
Efectos adversos Cardiovasculares: los + importantes
Aritmias, bradicardia sinusal, ritmos de unión y parada
sinusal en niños, arritmias ventriculares, dism inotropismo. Hiperkalemia Aumento de la PIO Aumento de la PIG Mialgias Espasmo de masetero Hipertermia maligna Bloqueo de fase II Reacciones anafilácticas
FBNM-D
Fármacos BNM-NDFBNM-ND
FBNM-ND
No producen fasciculaciones, porque no abren canales iónicos.
Se unen a R de ACh en forma pasiva y van a evitar que la ACh se una a ellos.
D-tubocurarina ejemplo típico de FBNM-ND Se clasifican según tiempo de acción (corta, intermedia y
larga) y según familia química en aminoesteroideos (pancu, vecu, rocuronio) y benzilisoquinolinas (d-tubocurarina, cisatracurio)
FBNM-ND
Ausencia de fasciculaciones Amortiguación durante estimulación con TOF Potenciación postetánica Antagonismo por medio de agentes D y anticolinesterasas Potenciación del bloqueo por otros agentes ND
Características
Clasificación según tiempo de acción
Muy corta (< 8 min):Rapacuronio Corta (8 – 20 min): Mivacurio Intermedia (20 – 50 min): D-Tubocurarina, atracurio, cis-
atracurio, vecuronio, rocuronio Larga (> 50 min): Pancuronio, pipecuronio, doxacurio
Ejemplos
Monitorización del BNM
Monitorización BNM Objetivos: Facilitar cronología de intubación . Proporcionar medición exacta del BNM durante la cirugía y
grado de recuperación previo a extubación. Graduar dosis respuesta Reconocimiento precoz de pacientes con colinesterasa
anómala.
Estimulación de nervios periféricos
Distintos patrones:
Contracción simple
Tétanos
Tren de cuatro
Estimulación de doble descarga
Recuento postetánico
TOF Se aplican 4 estímulos supramáximos a frecuencia de 2 Hz
e intervalos > a 10 seg Durante BNM-ND la eliminación de la 4ta respuesta
corresponde a una depresión del 75% de la contracción simple.
3era 80 2da 90 1era 100%
Reversión/Antagonismo del BNM
Reversión/antagonismo del BNM
Inhibidores de la colinesterasa:
Neostigmina-Edrophonium-Fisostigmina
Inhiben acetilcolinesterasa permiten aumento de ACh en la UNM
Efectos colinérgicos:
-Náusea
-Efectos cardiacos muscarínicos (bradicardia)
Broncoespasmo y aumento de secreciones
Miosis
Efectos nicotínicos (debilidad muscular, taquicardia)
Sugammadex: (gamma ciclodextrina modificada)
Diseñado específicamente para revertir los efectos del rocuronio y vecuronio. Se une a estos, los encapsula y los vuelve incapaz de unirse a la UNM. Solo se usa para revertir aminoesteroides
Ventajas:
-Puede administrase tras rocuronio, independiente del tiempo transcurrido.
-Mecanismo sin relación con acetilcolinesterasa, por lo que no tiene efectos cardiacos indeseables
-Dosis estudiada: 2-8 mg/kg
-Considerar que durante el día post a administración no se puede volver a usar rocuronio
Reversión/antagonismo del BNM
Normas para la reversión de los BNM
Los signos clínicos más confiables: sostener la cabeza elevada durante 5 segundos, capacidad de apretar la mano de otra persona durante 5 seg, contracción sostenida de los maseteros, presión negativa inspiratoria ≥ 50 cm H20.
El bloqueo no puede ser revertido si no hay contracciones visibles con el TOF
La reversión no debe intentarse antes de que existan al menos 2 contracciones visibles con el TOF.
Conclusión El BNM revolucionó la práctica anestésica actual. Todos los BNM tiene sus limitaciones. Las características de un BNM ideal comprenden:
Rápida acción
No acumulativo
Eliminación independiente de la Fx renal y hepática.
Fácil y rápidamente reversibles
Libre de efectos adversos y secundarios
Comentarios
Bibliografía
Neuromuscular blocking drug: discovery and developmente
Thandla Raghavendra. Journal of the Royal Society of
Medicine. Junio 2002 Pharmacology of neuromuscular blocking drugs. J Appiah-
Akam, Jennifer M hunter. Critical Care and Pain. BJA 2004 Clinical Anesthesia. Massachusetts General Hospital. 6ta
Edición 2005. Cap 12 Bloqueo Neuromuscular págs 173-189
Drugs Acting on Motor Systems. Color Atlas of Pharmacology 2da Edición. Heinz Lüllmann, M. D.