1

BLOC V:

SISTEMA RESPIRATORI

2

Tema nº1: Patologia de la cavitat nasal i dels sinus paranasals . 1. CONSIDERACIONS GENERALS L’obertura de la cavitat nasal està recomanada en les necròpsies de totes les espècies animals. L’obertura es mitjançant un tall sagital del crani per així realitzar una obertura longitudinal. El tabic nasal és molt prim i és altament probable que quedi en un dels 2 fragments de crani, pel que caldrà retirar-lo després per a poder estudiar els cornets nasals. En el porc es recomana realitzar una obertura transversal entre el primer i el segon premolars inferiors (normalment aquest punt coincideix amb la comissura labial), per així detectar les lesions de rinitis atròfica.

Cavitat nasal normal de porc.

Es retira el tabic nasal per a poder observar els cornets.

Cavitat nasal normal de gos.

Els cornets ocupen tota la cavitat. Els meats (espais entre els cornets) són més evidents i grossos a la part cranial de la cavitat i mínims a la part caudal.

3

Cavitat nasal normal de porc.

El cornet nasal dorsal en el porc és vestigial i molt petit, mentre el cornet nasal ventral es troba molt desenvolupat, amb una gran voluta dorsal i una altra ventral.

Sinus paranasals de porc.

Per al seu estudi cal fer un tall sagital del crani. Es realitza en totes les espècies. 2. ANOMALIES CONGÈNITES DE LA CAVITAT NASAL

Palatosquisi.

Hi ha una fenedura en el paladar dur que comunica la cavitat nasal i l’oral. Pot causar la mort al poder-hi haver una deglució alterada cap a la tràquea. És compatible amb la vida i solucionable quirúrgicament.

4

3. INFLAMACIÓ DE LA CAVITAT NASAL Rep el nom de rinitis. Les causes poden ser múltiples: bacteris, virus, fongs, etc. Existeixen diferents formes anatomopatològiques.

3.1 Rinitis catarral Hi ha una abundant secreció serosa transparent més líquida del normal, causada per un excés en la producció de fluid en la cavitat nasal. Clínicament es detecta perquè a l’animal li cauen gotes del nas. És típica d’infeccions víriques i d’al·lèrgies.

Rinitis catarral i congestió.

S’observa una coloració vermella intensa de la mucosa nasal i dels cornets acompanyant la fluidificació del contingut.

3.2 Rinitis muco-purulenta La secreció que es troba a la cavitat està composta de moc i eventualment de pus i té una coloració blanca o grogosa. Indica una infecció bacteriana (pot ser primària o més freqüentment és una complicació d’una infecció vírica).

Rinitis muco-purulenta.

Els cornets nasals i el material ocupen tot l’espai de la cavitat nasal. En la fotografia costa de diferenciar de la fibrina. En la sala de necròpsies es diferenciar al ser molt fàcil de retirar, a diferència de la fibrina.

5

3.3 Rinitis fibrinosa (difteroide) Hi ha membranes de fibrina (normalment de color groc) adherides a la mucosa nasal. Freqüent en infeccions víriques complicades amb infeccions bacterianes. La rinitis difteroide o fibrino-necrotitzant es diferencia perquè la fibrina procedeix d’una àrea de necrosi i forma pseudomembranes.

Rinitis fibrinosa

El tabic nasal és normal però les cavitats nasals estan tant farcides de fibrina que pràcticament no es veuen els cornets nasals.

Rinitis fibrino-necrotitzant o difteroide

La fibrina es troba adherida a la mucosa formant pseudomembranes i no ocupant tot el meat.

3.4 Rinitis granulomatosa Es caracteritza pel creixement exuberant d’una massa irregular, causa per una inflamació infiltrada de macròfags. Tendeixen a tenir una distribució caudal. És típica d’infeccions fúngiques, especialment en gossos i cavalls.

6

Rinitis granulomatosa

S’observa un creixement expansiu dins de la cavitat nasal, a vegades amb restes de pus o fibrina per contaminacions bacterianes de les úlceres que es generen. A vegades és prou important per arribar a afectar l’os i foradar-lo. En el diagnòstic diferencial cal incloure les neoplàsies de la cavitat nasal,

d’aspecte molt semblant.

3.5 Rinitis atròfica Causada per toxines bacterianes, cursa amb pèrdua del tamany dels cornets nasals i a vegades amb desviació del tabic. Afecta sobretot el porc i també s’ha descrit en altres espècies com l’ovella.

Rinitis atròfica.

S’observa una marcada desviació del tabic nasal, amb una gran atròfia dels cornets nasals. Sembla una gran entrada pels microorganismes cap a la resta d’aparell respiratori, però tant sols comporta la pèrdua

de la primera barrera protectora. 4. PRINCIPALS RINITIS EN LES ESPÈCIES DOMÈSTIQUES

4.1 Porc - Rinitis atròfica porcina.

Existeixen 2 tipus de rinitis atròfica porcina: la progressiva i la regressiva.

7

o Forma progressiva. Causada per la toxina de Pasteurella multocida tipus D, coneguda com dermonecrotoxina. La toxina té un efecte sistèmic que retarda el creixement. També afecta altres òrgans.

o Forma regressiva. Provocada per una toxina de Bordetella bronchiseptica, té un efecte local sobre la cavitat nasal. La toxina només es generada per les soques toxigèniques. El porc només tindrà el nas tort per l’atròfia però no tindrà cap problema de creixement a diferència de la forma progressiva.

- Rinitis per cossos d’inclusió. Rinitis muco-purulenta causada per un Citomegalovirus, amb infeccions bacterianes secundàries. Clínicament els garrins pateixen esternuts i degoteig nasal i es diagnostica definitivament per histopatologia.

Rinitis per cossos d’inclusió

La mucosa de la part dreta de la imatge és normal. En la de l’esquerra s’observa degeneració hidròpica (cèl·lules vacuolitzades), que augmenta el tamany de la cèl·lula i de la glàndula. Els nuclis són molt més grans i s’hi observen grans estructures homogènies basòfiles que són els cossos d’inclusió del virus dins

les cèl·lules glandulars mucoses de la mucosa nasal.

Rinitis atròfica porcina

8

L’animal té el musell tort (la malaltia ja està molt avançada) a causa de la desviació del tabic però no es pot saber quina forma de rinitis atròfica pateix. També pateix llagrimeig per una atròfia del conducte

llagrimonasal i atròfia dels cornets (no sempre s’acompanya de desviació del tabic).

4.2 Boví Bàsicament es troben rinitis víriques, la més important de les quals és la rinotraqueitis infecciosa bovina. Les altres infeccions víriques produeixen només una rinitis catarral. - Rinotraqueïtis infecciosa bovina (IBR)

Causada per l’Herpesvirus boví tipus 1, provoca una necrosi de l’epiteli ciliar de les vies respiratòries però es complica freqüentment amb infeccions bacterianes que acaben generant una rinitis fibrino-necrotitzant, amb membranes adherides a la mucosa necròtica. També es pot veure fibrina en la tràquea.

Rinotraqueïtis infecciosa bovina. La cavitat nasal es troba totalment tapada per fibrina. Es realitza una

perforació per prendre mostres.

4.3 Gos - Rinitis al·lèrgica. La forma que es presenta és catarral. - Rinitis micòtica. Dóna lesions inflamatòries granulomatoses cròniques, que poden arribar a destruir el teixit de la cavitat nasal (cornets i ossos). Els agents causant més freqüents són fongs dels gèneres Aspergillus i Penicillium. Són més freqüents en gossos i cavalls, encara que poden aparèixer en totes les espècies. En el seu diagnòstic diferencial cal incloure les neoplàsies.

Rinitis micòtica en cavall. La inflamació granulomatosa destrueix el teixit que forma la cavitat nasal.

9

4.4 Gat El problema més freqüent és el complex respiratori felí, que afecta les vies respiratòries superiors. Els agents inicials de la infecció són virus (virus de la rinotraqueitis felina o Herpesvirus felí 1; calicivirus felí) i soques felines de Chlamydophila psittaci, però es complica fàcilment amb agents bacterians. Produeix una rinitis catarral-purulenta i conjuntivitis. Si en la malaltia participa l’Herpesvirus felí 1, es pot arribar a produir bronquitis i bronquiolitis, que causa la mort de l’animal. És molt típic de gatets joves.

Complex respiratori felí.

S’observa conjuntivitis, llagrimeig i una secreció muco-purulenta a la trufa. Es diagnostica clínicament però no es sol buscar l’agent causal.

4.5 Cavall Aquesta espècie pateix sobretot rinitis d’origen víric, que li provoquen rinitis catarrals. El procés més freqüent és la rinopneumonitis vírica equina, l’agent causal de la qual és l’Herpesvirus equí tipus 4.

5. INFLAMACIÓ DELS SINUS PARANASALS

5.1 Sinusitis Es diagnostica amb poca freqüència en els animals domèstics, però freqüentment es troba combinada amb rinitis per extensió d’aquesta. També pot ser una seqüela de ferides sèptiques, de descornament en remugants (sinusitis frontal) o d’infeccions dentals en cavalls i gossos (sinusitis maxil·lar). 5.2 Mucocele Acúmul de moc als sinus paranasals. Gairebé sempre es degut a una inflamació que irrita la mucosa i causa l’increment del volum de la secreció mucosa. 5.3 Epiema Sinusitis amb acúmul de pus.

10

5.4 Sinusitis crònica Extensió de la inflamació a la paret òssia adjacent (osteomielitis). Si és prou important provoca l’estovament de l’os, que es nota a la palpació de la necròpsia. Pot ser uni o bilateral.

Tall transversal d’epiema en vaca. El sinus frontal es veu ple de pus.

6. NEOPLÀSIES DE LA CAVITAT NASAL Les primàries afecten l’epiteli de revestiment o la zona glandular de la submucosa. - Pòlips: benignes. Tenen el problema que poden obstruir algunes àrees de la cavitat nasal al haver-hi poc espai. L’animal tindrà problemes respiratoris i realitzarà respiració bucal. - Adenocarcinoma nasal (gos). Tumor maligne de les cèl·lules de les glàndules nasals mucoses amb gran capacitat expansiva i infiltrativa. Pot arribar fàcilment a perforar l’os i a ulcerar la pell. Diagnòstic diferencial problemàtic amb la rinitis granulomatosa. - Adenocarcinoma nasal enzoòtic d’ovella, cabra i vaca. La causa és un Retrovirus espècie específic, pel que normalment afectarà més d’un animal i serà transmissible. També s’origina en les glàndules nasals mucoses, amb distribució unilateral. És menys invasiu que l’adenocarcinoma nasal caní. - Altres neoplàsies secundàries: osteosarcoma, condrosarcoma, al ser estructures adjacents de la cavitat nasal.

Adenocarcinoma nasal caní.

Es veu que ocupa pràcticament tota la cavitat nasal i que pràcticament ha perforat l’os.

11

Adenocarcinoma nasal enzoòtic caprí.

La part més caudal de la cavitat està molt ocupada pel tumor i va penetrant cap a les coanes i el sinus frontal. Per compressió pot causar simptomatologia nerviosa.

Adenocarcinoma nasal enzoòtic boví.

També es pot observar la penetració de les coanes. L’animal tindrà problemes per respirar de forma normal.

12

Tema nº2: Patologia de la laringe i la tràquea . 1. ALTERACIONS DEL DESENVOLUPANT Són congènites i són especialment importants en el gos.

1.1 Colapse traqueal Aplanament dorsoventral de la tràquea, molt típic de races canines petites. L’angle del cartílag en forma d’U és molt obert a causa de certs moviments respiratoris i la llum de la tràquea queda reduïda, provocant respiració forçada i fins i tot un colapse total de la tràquea en certs moments. Sol aparèixer postnatalment.

Colapse traqueal.

El volum d’aire que pot passar és molt menor. 1.2 Hipoplasia traqueal Reducció del diàmetre de la tràquea al no desenvolupar-se del tot. Els cartílags traqueals es troben encavallats entre ells. Els esforços poden provocar un tancament de la llum i provocar una insuficiència respiratòria. Típica del Bulldog anglès.

Hipoplasia traqueal.

13

L’alteració es veu fàcilment si es té una tràquea normal al costat. Es pot veure que els extrems del cartílag estan molt junts i en alguns punts fins i tot s’encavallen en lloc d’estar separats de forma

uniforme. 1.3 Estenosi de les vies respiratòries en races braquiocefàliques Els ollars o narius són més petits del normal (la respiració es veu compromesa en part) i el paladar és massa llarg, pel que s’encavalla sobre l’epiglotis i dificulta la respiració de l’aire.

2. DISCÍCLIES

2.1 Edema de laringe i tràquea Secundari a inflamació. Incrementa el volum de la paret i hi ha risc d’obstrucció de les vies respiratòries al reduir-se la llum. Una de les causes és la picada per la ingestió d’un insecte (tàbecs, vespes, abelles), que causa una reacció d’hipersensibilitat. 2.2 Congestió Secundària a la inflamació. 2.3 Hemorràgies Secundàries a la inflamació i a processos que cursen amb diàtesi hemorràgica (per trencament o alteració de la paret dels vasos). Solen tenir problemes sistèmics associats al darrera.

Congestió i petèquies a la tràquea

La seva distribució és homogènia i generalitzada. Caldria fer un tall a la tràquea per poder observar el gruix de la paret i fer correctament el diagnòstic d’edema.

14

Hemorràgia a laringe i tràquea per pesta porcina clàssica També se n’observen a la llengua. Són rares de trobar a l’epiglotis i a la glotis, pel que són quasi

patognomòniques. 3. INFLAMACIONS

Laringitis necròtica

Causada per la diftèria del vedell o necrobacil·losi orolaríngia, l’agent causal de la qual és Fusobacterium necrophorum. Hi ha presència de material necròtic en la glotis i al cartílag epiglòtic.

Laringitis fibrinosa per rinotraqueitis infecciosa bovina.

Material fibrinós a la superfície de la laringe. Es pot veure que el material fibrinós continua cap a la tràquea.

Laringotraqueitis fibro-necrotitzant per IBR

15

La quantitat de fibrina generada és prou important per arribar a obstruir la llum de la laringe i està clarament adherida a la mucosa laríngica i traqueal. Rarament afecta els bronquis principals.

Traqueitis fibrino-necrotitzant per IBR

La quantitat de fibrina també és prou gran per a provocar l’obstrucció.

Traqueobronquitis parasitària en el gos

L’agent és Oslerus osleri. S’observen nodulacions o irregularitats de la mucosa de color fosc que corresponen a un nòdul parasitari. Histològicament es veu que corresponen a larves de nematode

envoltades de reacció inflamatòria. Si els nòduls són prou grans, provocaran insuficiència respiratòria.

16

Tema nº3: Patologia pulmonar . 1. PULMÓ NORMAL El color d’un pulmó normal és el rosa pàl·lid, però només si està desagnat o si fa hores que ha mort i els eritròcits es van lisant.. Si no ha estat desagnat, té un color vermellosa al contenir tota la sang als vasos. La seva aparença sembla més petita del normal al obrir la cavitat toràcica ja que la pressió intratoràcica és menor a l’atmosfèrica i al obrir la cavitat el pulmó redueix el seu volum al perdre part de l’aire que contenia per la pressió atmosfèrica. L’absència de colapse pulmonar ens pot marcar la presència d’una patologia. En la microscopia els tabics interalveolars s’observen extremadament prims i el seu gruix augmenta amb l’edema.

Pulmó normal

17

Microscopia d’un pulmó normal 2. ANOMALIES CONGÈNITES

Melanosi

Apareixen taques negres a la superfície pulmonar deguda a una migració erràtica de melanòcits durant el període fetal. És especialment visible en nounats, ja que després la coloració es va difuminant ja que els

melanòcits es van separant al créixer l’òrgan. 3. ATELECTASIA, ENFISEMA I TRANSTORNS CIRCULATORIS Aquestes lesions reuneixen certes condicions comunes: són lesions no inflamatòries, que modifiquen el color del pulmó i que n’alteren la consistència. En ocasions també provoquen un canvi en el volum. Cal saber-les discriminar de les lesions inflamatòries. Les lesions que compleixen les condicions són:

- Atelectasia pulmonar (colapse alveolar). Manca total d’aire en una porció de pulmó. S’enfonsa en l’aigua. N’existeixen 2 tipus: fetal i adquirida.

- Enfisema (ruptura i dilatació dels alvèols). És un excés de la quantitat d’aire que es genera pel tancament dels alvèols. Pot ser alveolar, intersticial i bullós. En l’alveolar es tanca les parets entre alvèols. En l’intersticial el que es tanca són les parets alveolars i les parets interalveolars, de manera que pot passar aire cap a l’interstici. En el bullós, l’enfisema és prou gran per a formar una bombolla visible macroscòpicament.

- Congestió pulmonar (congestió dels capil·lars). - Edema alveolar (presència de trassudat en alvèols). És molt important discernir entre edema

alveolar i intersticial. - Hemorràgia alveolar. El color sol ser vermellós però depèn del cas. - Infart pulmonar (necrosi per trombos). Poc freqüent al ser un òrgan molt vascularitzat i amb

anastomosi.

3.1 Atelectasia pulmonar Macroscòpicament es veu un pulmó de color roig fosc (per la manca d’aire), disminuït de tamany i colapsat i consistència incrementada. Microscòpicament es veuen els alvèols colapsats (les parets alveolars toquen una amb l’altra) i no distesos.

18

L’atelectasia fetal és la situació normal del pulmó fetal, al no necessitar encara la funcionalitat pulmonar. Aquesta situació persisteix en els casos de dificultat respiratòria neonatal. Es pot utilitzar aquesta patologia casos de mort perinatal per saber l’animal ha fet nascut viu i ha fet cert intercanvi gasós, a diferència dels que han mort dins l’úter o al canal del part. A vegades pot passar que l’aireació no es doni al 100% del pulmó. Es sol subsanar amb el temps i és normal trobar àrees atelectàsiques en els 5-6 primers dies de vida. Existeixen diferents causes que provoquen atelectasia adquirida en un pulmó que ha estat normal: - Compressiva. Per trassudats, exsudats i neoplàsies. Provoca la sortida de l’aire i dificulta

l’intercanvi gasós. - Pneumotòrax. Absència de pressió negativa i com a conseqüència falta de distensió dels pulmons.

Es pot generar de dues maneres: per traumatismes que perforen la paret costal o per ruptura de la pleura en contacte amb els alvèols.

- Obstrucció de les vies respiratòries. Una de les causes és la bronquitis. L’àrea obstruida queda atelectàtica.

Atelectasia pulmonar fetal en poltre

La coloració del parènquima és molt fosca al no contenir aire. Al estar colapsat té una mida més petita.

Atelectasia pulmonar fetal en garrí

La coloració és molt pàl·lida, però si hagués arribat a respirar seria molt més pàl·lid. Pot ajudar a diferenciar-ho la prova de flotació, on aquest pulmó s’enfonsarà.

19

Atelectasia pulmonar adquirida en gos

La causa és un pneumotòrax bilateral. El pulmó està colapsat i la falta d’aire és la que ha provocat la mort de l’animal. És aconsellable comparar el tamany del pulmó amb el del cor per a detectar les

patologies.

3.2 Enfisema

Enfisema alveolar

La coloració del pulmó és més clara i macroscòpicament sembla inflat. Es pot observar un puntejat format per zones alveolars trencades plenes d’aire, on hi ha alvèols trencats. L’àrea més envermellida la forma una porció de pulmó normal. Moltes vegades l’acúmul és molt petit per arribar a veure’l. Una de

les causes pot ser una obstrucció i amb el temps es pot desinflar i convertir-se en una atelectasia.

20

Enfisema intersticial

L’aire queda acumulat als tabics interlobelars (interstici), que queden dilatats i produeix crepitacions a la palpació. Gairebé sempre va lligat a la presència de pneumònia, per tant, és secundari a una inflamació. Són molt freqüents en la vaca al tenir un teixit intersticial més desenvolupat que en la resta d’espècies.

Bombolles a la zona de l’interstici en un enfisema intersticial

Crepita a la palpació.

Enfisema bullós

21

Conseqüència greu de l’enfisema alveolar, on la ruptura dels alvèols és prou important per formar una protrussió sobre la pleura i s’arribi a formar una vertadera bombolla d’aire.

3.3 Edema

Edema alveolar

El pulmó es veu envermellit, pesat i més inflat del normal i es pot observar escuma blanca a la tràquea al mesclar-se l’aire i l’aigua de l’edema. L’envermelliment es degut a la congestió i l’augment de la

consistència i tamany a l’acúmul d’aigua. L’edema i la congestió es poden acompanyar d’inflamació.

Microscopia d’un edema alveolar

Presència de material eosinòfil homogeni (pel trassudat protèic) ocupant l’espai de la llum alveolar. Si col·loquem el pulmó a l’aigua, surarà una mica per l’aire que encara queda en algunes àrees.

22

Edema intersticial

L’edema es troba en el tabic intersticial dels alvèols. Aquesta imatge pertany a un cas molt extrem; normalment sol ser molt més subtil. L’edema ressegueix les separacions que formen els pulmons i els

remarca macroscòpicament.

Microscopia d’un edema intersticial

Els tabics interlobelars es fan molt evidents a causa del material eosinòfil del seu interior. També es pot veure un edema alveolar molt marcat. L’edema intersticial sol ser secundari a una pneumònia intersticial.

23

3.4 Hemorràgia pulmonar

Hemorràgia pulmonar

Distribució generalitzada. 4. PNEUMÒNIA És la inflamació del pulmó, que també rep el nom de pneumonitis o en castellà de pulmonia, malgrat que no s’utilitzen aquests termes en la patologia veterinària. Generalment cursa amb un increment de la consistència (consolidació pulmonar) i del color de les zones afectades. Per a poder determinar la causa de la pneumònia és molt important conèixer l’edat i espècie de l’animal, el seu caràcter anatomopatològic, la localització de la lesió i el curs de la malaltia.

4.1 Formes anatomopatològiques de pneumònia - Broncopneumònia. Pot ser catarral-purulenta (supurativa) o fibrinosa. En aquest darrer cas sol

haver-hi una pleuropneumònia secundària a la lesió parenquimatosa i cal diferenciar-la d’una pleuritis.

- Pneumònia intersticial. Causada per virus, tòxics sistèmics i gasos inhalats. - Pneumònia bronquiolo-intersticial. Pneumònies víriques aerògenes. - Pneumònies especials. Granulomatoses, micòtiques, verminoses, aspiració, embòlico-

metastàtiques. 4.2 Broncopneumònia supurativa (catarral-purulenta) Tendeix a localitzar-se a la zona cranio-ventral (lòbul apicals i mitjos) del pulmó en unes àrees molt ben delimitades (es pot delimitar amb una sola trassada de bolígraf), malgrat que pot estendre’s fins al lòbul diafragmàtic. Es trobaran neutròfils i exsudat muco-purulent en els alvèols, bronquíols i bronquis. La pleura no es troba afectada i es veu llisa i brillant. Té una mortalitat baixa però produeix endarreriments en el creixement, disnea i a vegades tos. Els agents etiològics principals són bacteris i a vegades micoplasmes de “baixa patogenicitat”, malgrat que la lesió típica d’aquests últims és la pnemònia bronquiolo-intersticial. Si la lesió no és molt extensa i no hi ha necrosi, el pulmó pot recuperar-se i tornar a la normalitat. Si hi ha hagut necrosi, la lesió cronificarà i apareixerà bronquiectàsia o un microabscés.

24

Broncopneumònia catarral-purulenta

Es veu la coloració fosca del lòbul apical i mig (sobretot a la part ventral), i en aquest cas també es veu afectada una àrea del diafragmàtic. La coloració és més fosca deguda a la manca d’aire. Es pot delimitar

molt fàcilment la lesió. La pleura es veu llisa i brillant.

Broncopneumònia catarral-purulenta

La part lesionada és la fosca, mentre la part pàl·lida és pulmó normal amb una àrea enfisematosa deguda a l’obstrucció dels bronquis i bronquíols a causa de l’exsudat muco-purulent. L’aire de l’àrea

enfisematosa pot ser reabsorbit i acabar sent una àrea atelectàtica.

25

Imatge microscòpica de broncopneumònia catarral-purulenta

Es pot observar pus i neutròfils dins la llum alveolar, que substitueixen la zona que ocupa l’aire. Aquella part de pulmó s’enfonsa en l’aigua.

Cronificació de la broncopneumònia catarral-purulenta

Encara es pot delimitar amb una sola línia i la pleura està intacta. S’observen nodulacions de caràcter grogós que corresponen a la bronquiectàsia. Probablement afecta també el lòbul diafragmàtic.

4.3 Pleuropneumònia fibrinosa o fibrino-necrotitzant La localització també és en la zona cranioventral del pulmó, malgrat que la distribució és més extensa (fins a la part caudal del lòbul diafragmàtic) i que té un comportament més erràtic (a vegades es troba només en el lòbul diafragmàtic sense afectar els cranials o mitjos). Hi ha presència d’exsudat fibrinós en alvèols, bronquíols i sobretot, en cas que es vegi, en septes interlobelars, que els fa distendir-se. En algunes formes hi ha necrosi del parènquima per toxines o per isquèmia per trombosi àmplia de vènules. La lesió característica és la presència d’una pleura que ha perdut la brillantor i es torna mat i rugosa al quedar coberta de fibrina. El component necròtic sol estar al mig de la zona pleural i pren la forma d’àrees negres o fosques (hemorràgiques) i un grau de consolidació extrem (són molt més dures). Llavors rep el nom de pleuropneumònia fibrino-necrotitzant. La causa principal són bacteris i micoplasmes d’alta patogenicitat (amb alta capacitat de reproducció o de generar toxines). En moltes ocasions causen la mort de l’animal, però quan sobreviu la lesió pot

26

evolucionar a un segrest pulmonar (àrea de teixit necròtic més o menys delimitada). Hi ha malalties que cursen tant sols amb pleuritis fibrinosa, que quan coincideix amb una broncopneumònia supurativa és difícil de discriminar d’una pleuropneumònia fibrinosa. Es pot diferenciar en el fet que la pleuropneumònia fibrinosa és causada per un sol agent, mentre que en l’altre cas es poden tenir 2 agents etiològics diferents.

Pleuropneumònia per pasterelosi ovina

Es troba fibrina a la pleura i una lesió delimitada en el pulmó. Es pot saber fàcilment que és una sola entitat ja que Pasteurella és capaç de fer les dues lesions alhora.

Pasterelosi bovina

Es veu fibrina cobrint la pleura del lòbul pulmonar i seguint una mica el dibuix del tabic interlobelar.

27

Pasterelosi bovina

Tall transversal de pulmó on es pot veure presència de fibrina en l’interstici. Els lòbuls pulmonars queden ben delimitats amb diferents colors a causa d’una evolució diferent del grau de lesió que hi pugui haver,

és a dir, no tots estan afectats amb la mateixa gravetat.

Pleuropneumònia fibrino-necrotitzant porcina

S’observa una àrea negra per la necrosi i l’hemorràgia. En aquest cas és Actinobacillus, que tendeix a localitzar-se dorsal o dorsocaudalment a diferència de la resta de pleuropneumònies.

28

Microscopia de pasterelosi bovina

Es pot observar una alteració necròtica i cèl·lules mortes distribuïdes pel parènquima i alteracions en la pleura.

4.4 Pneumònia intersticial És una lesió que necessita la realització d’histopatologia per a ser diagnosticada correctament. N’existeixen 2 tipus: aguda i subaguda. - Pneumònia intersticial aguda. Hi ha una lesió del septe interlobelar i de l’epiteli que dóna lloc a necrosi. A causa d’això s’exsuda material fibrinós a la superfície alveolar i dóna lloc a l’aparició de membranes hialines. Les causes són generalment hematògenes: tòxics, virus, bacteris (poc freqüent), alteracions sistèmiques (pancreatitis, CID). Cursa amb dificultat respiratòria greu. És poc aparent macroscòpicament excepte en la vaca, on forma un enfisema intersticial. - Pneumònia intersticial subaguda-crònica. Engruiximent dels septes interlobelars a causa d’un acúmul de cèl·lules inflamatòries a l’interstici, tant per inflamació crònica com per cicatrització (fibrosi). Hi ha presència també d’edema intersticial que es pot veure macroscòpicament. El pulmó és molt pesat, té consistència ferma i no es colapsa (aparença globosa). El patró de la lesió és multifocal (és lobelar, s’explica com a pulmó en forma de tauler d’escacs per les àrees fosques) o difús. No sempre apareixen tots els signes. L’animal presenta dificultats respiratòries i aprimament. Les causes són molt similars a les de la pneumònia intersticial aguda: virus, tòxics, hipersensibilitat crònica.

29

Pneumònia intersticial aguda

Es pot observar la formació de membranes hialines de color eosinòfil. També es veu infiltrat mononuclears als alvèols, senyal de que la pneumònia no és supurativa.

Pneumònia intersticial aguda

A més de la inflamació i de les membranes hialines també es pot veure una mica d’hemorràgia.

Enfisema intersticial en boví per pneumònia intersticial aguda És resultat d’un dany greu en la paret de l’alvèol pulmonar.

30

Pneumònia intersticial subaguda per circovirosi porcina

El pulmó no està colapsat i pren forma acampanada amb un gran volum. Les àrees més fosques marquen el patró lobelar. Es veu el patró de l’edema intersticial.

Pneumònia intersticial subaguda

S’observa l’engruiximent del septe interalveolar per la inflamació i es redueix l’espai d’aire. En la prova de l’aigua, el pulmó surarà però amb una línia de flotació més baixa. No hi ha fibrosi intersticial.

Pneumònia intersticial crònica per Maedi-Visna en ovella (forma Maedi)

31

No hi ha colapse pulmonar. No es veu edema intersticial ni patró lobelar. Les zones més fosques corresponen a una pneumònia catarral purulenta. Neurològicament causa desmielinització.

Pneumònia intersticial crònica

Hi ha fibrosi dels septes interlobelars i hiperplàsia del teixit limfoide (un altre indici de cronicitat).

4.5 Pneumònia bronquiolo-intersticial Té característiques de pneumònia intersticial i de purulenta. Causa lesions que macroscòpicament són poc evidents, es veuen àrees més fosques al costat d’àrees més clares. Causa una inflamació multifocal al voltant dels bronquis i bronquíols, provocant inflamació intersticial.. En casos greus causa necrosi. Lesiona directament les cèl·lules epitelials de les vies respiratòries i de pneumòcits tipus I i disminueix la capacitat fagocítica dels macròfags alveolars. Les causes són virus que entren per via aerògena: RSV, PI-3, influença, ... . Faciliten la contaminació bacteriana per bacteris i micoplasmes, que gairebé sempre es donen. Altres causes són el fred, els canvis bruscos de temperatura, el transport (estrès, deshidratació), la immunosupressió. El període d’incubació és de 5-15 dies.

Pneumònia bronquiolo-intersticial

La lesió es troba distribuïda a cranio-ventral, però no es pot separar tot amb un sol traç.

32

Imatge microscòpica de pneumònia bronquiolo-intersticial

Esquerra: orientació lesional al voltant de les vies aèries. Dreta: bronquiolitis necrotitzant.

4.6 Pneumònies específiques Són fàcilment identificables pel seu aspecte macroscòpic i donen idees clares de la seva etiologia.

4.6.1 Pneumònies granulomatoses Per exemple: tuberculosi, pneumònies micòtiques, pneumònies verminoses.

Pneumònia micòtica

Hi ha focus inflamatoris visibles macroscòpicament. Els nòduls són sòlids, ferms, esfèrics i estan ben delimitats, encara que poden ser confluents. La coloració depèn del fong.

33

Pneumònia verminosa en l’ovella

L’agent etiològic és Dictyocaulus i la lesió que provoca és caudodorsal i està formada per àrees de color gris o verdós.

Pneumònia verminosa

Al obrir el pulmó es pot trobar fàcilment el paràsit.

4.6.2 Pneumònia per aspiració.

34

Pneumònia per aspiració

Algun material ingerit, regurgitat o vomitat s’ha desviat cap al pulmó. Si es tracta d’aliment el més probable és que hi hagi contaminació bacteriana i una pneumònia purulenta o necrotitzant. En aquest cas

el que s’ha aspirat és suc gàstric d’un vòmit i la seva corrosivitat genera una inflamació necrotitzant.

Pneumònia per aspiració de contrast de bari.

4.6.3 Pneumònia embòlico-metastàtica

Pneumònia embòlico-metastàtica

Els èmbols formats trombosen els vasos. Solen ser sèptics i generen inflamació. Quan embolitzen un vas, poden formar abscessos (com els de la imatge) o necrosi. L’origen dels èmbols sol ser l’endocarditis

35

bacteriana. S’anomena metastàtica per indicar que l’origen de l’èmbol no és pulmonar, sinó que va circulant.

5. NEOPLÀSIES PULMONARS Poc freqüents en els animals domèstics. La majoria de vegades afecten els animals domèstics per la seva longevitat. L’excepció és l’ovella, on hi ha neoplàsies pulmonars per agents infecciosos.

- Neoplàsies primàries: s’originen a l’epiteli respiratori o bé al teixit masenquimatós. Les de l’epiteli respiratori poden ser espontànies o bé transmissibles (adenomatosi pulmonar ovina).

- Secundàries: per la metàstasi.

Carcinoma broncogènic

Té una distribució generalitzada per tot el pulmó, a diferència dels nòduls que formen la resta de neoplàsies primàries. Això és degut als moviments respiratoris, que desprenen cèl·lules neoplàsiques.

Metàstasi d’hemangiosarcoma

Cal buscar la neoplàsia primària al cor dret i a la melsa.

Metàstasi de neoplàsia mamària

36

Molt similar al carcinoma broncogènic, cal trobar la neoplàsia primària o bé tenir la història clínica per a diagnosticar-la correctament.

5.1 Adenomatosi pulmonar ovina Es troba associada a un retrovirus (jaagsiekte sheep retrovirus). Afecta l’ovella i més rarament la cabra. La transmissió és per via aerògena i el seu període d’incubació és de 2-4 anys. Forma un tumor epitelial maligne però de baixa capacitat metastàtica. Si es produeix metàstasi es sol localitzar als limfonodes mediastínics.

Adenomatosi pulmonar ovina

Es veuen àrees més pàl·lides amb un clar creixement infiltratiu pel parènquima pulmonar. Es mouen pel pulmó per via aerògena.

Microscopia d’adenomatosi pulmonar ovina

Esquerra: s’observen dues àrees neoplàsiques consolidadesm amb molta cel·lularitat. Dreta: cèl·lules tumorals que formen estructures bronquiolars, amb elevat índex mitòtic.

37

Tema nº 4: Pleura i cavitat toràcica . 1. MALALTIES DE LA PLEURA I DE LA CAVITAT TORÀCICA

- Anomalies congènites: quists. Normalment són de líquid o limfa i no donen cap problema. - Pneumotòrax. Causa atelectasia adquirida. - Desordres circulatoris.

o Hidrotòrax. o Hemotòrax. Sol estar degut a una ruptura vascular. o Quilotòrax. Per una ruptura dels vasos limfàtics, sobretot del conducte toràcic. En gat és

més freqüent. - Pleuritis / piotòrax. Acúmul de pus a la cavitat toràcica. S’ha de discriminar de la pleuritis, que sol

ser secundària a processos sistèmics. - Neoplàsia: mesotelioma. Molt poc freqüent.

Hidrotòrax

Es veuen grans quantitats de líquid a la cavitat toràcica.

Hemotòrax

La sang pot estar coagulada o no.

38

Quilotòrax

La limfa és de color blanquinós i la consistència bastant líquida i homogènia. Microscòpicament predominen limfòcits.

Piotòrax

Contingut de color grogós i heterogeni. Microscòpicament predominen neutròfils.

Mesotelioma

39

En aquest cas és de la pleura parietal. Solen ser malignes. 2. PLEURITIS Inflamació de la pleura, secundària normalment a infeccions bacterianes pulmonars (sobretot per bacteris d’alta patogenicitat). També pot formar part de processos sistèmics que cursen amb poliserositis, com la malalatia de Glässer (Haemophilus parasuis). Si s’observa fibrina es tracta d’un procés agut, mentre que si s’ha fibrosat ja és un procés crònic (consistència de truita a la francesa).

Pleuritis fibrinosa per pasterelosi ovina

Extensió de lesió pulmonar cap a la pleura.

Pleuritis fibrinosa en malaltia de Glässer

Presència de fibrina en la superfície pulmonar (pleura visceral) i al pericardi.

40

Pleuritis fibrinosa en malaltia de Glässer

Peritonitis fibrinosa a fetge i melsa (perihepatitis i periesplenitis).

Pleuritis fibrosa o fibroadhesiva

Cicatrització de la fibrina per falta de reabsorció de la fibrina. Tots els òrgans queden enganxats