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Biología aplicada Biología aplicada

a laa la

Micro-InmunoterapiaMicro-Inmunoterapia

Guía práctica

Edición 3IDI: junio 2004(pendiente de actualizar)

Cuando abordamos a un paciente bajo la perspectiva

de la micro-inmunoterapia, podríamos

sorprendernos ante la cantidad de casos encontrados y

de soluciones terapéuticas posibles.

Con esta guía les proponemos un

acercamiento metodológico simple

a la micro-inmunoterapia.

Índice

INTRODUCCIÓN 2

I - VALORACIÓN DEL ESTADO INMUNITARIO DEL PACIENTE 4

1 - Tipaje linfocitario 62 - Receptor soluble de la IL-2 (RsIL2) 143 - Perfil proteico inmunitario: IgA, IgM, IgG 15

II - DETERMINACIONES SEGÚN ETIOLOGIA 16

1 - Serologías víricas CUANTITATIVAS 162 - Serologías bacterianas: IgA, IgG 193 - Serologías parasitarias y micóticas 20

III - OTROS EXÁMENES 22

1 - Perfil proteico inflamatorio 222 - Perfil proteico nutricional 233 - Sistema HLA 264 - Busca de autoanticuerpos (auto-Ac) 295 - Diferenciación Th1-Th2 31

CONCLUSIÓN 32

ABREVIATURAS 33

1

e podría decir que la micro-inmunoterapia va dirigida a la

mayor parte de los pacientes ya que el sistema inmunitario

interviene de manera más o menos directa en casi todas las

patologías.

o ideal sería mantener siempre una actitud preventiva y

predictiva, en particular en el caso del virus Epstein Barr, ver-

dadera "bomba de relojería" en nuestro organismo e, incluso en

ocasiones, "detonador".

odemos considerar candidatos a todos nuestros pacientes,

desde pacientes con fatiga crónica que presentan episodios de

infecciones de repetición hasta los procesos más graves: hepa-

titis crónicas, infecciones crónicas, enfermedades autoinmunes,

enfermedades tumorales, hematológicas...

¿A qué pacientes está dirigida la micro-inmunoterapia ?

S

2

L

P

¿Cuál va a ser nuestro objetivo?

1 - Valorar el estado inmunitario del paciente por diferentes medios :

l Tipaje linfocitario l Receptor soluble de la interleucina 2 (RsIL2)l Perfil proteico inmunitario (IgA, IgM, IgG)

2 - Investigar los diversos factores que han podido desencadenar o agravar la enfermedad, mediante diversas serologías:

l Serologías: víricasbacterianasparasitariasmicóticas

l Título de Ac vacunales

3 - Estudiar diversos parámetros que puedan aportarnos información complementaria :

l Perfil proteico completo l Sistema HLAl Busca de auto-Acl Diferenciación Th1/Th2

3

I - V A L O R A C I Ó N D E L E S T A D O I N M U N I T A R I O D E L P A C I E N T E

Si bien ciertas enfermedades pueden tratarse "de inmediato" con micro-

inmunoterapia, algunas patologías precisan un chequeo preliminar con el

objeto de orientar el sentido de la acción terapéutica: ya sea "manteni-

miento/sostén" o "modulación" del sistema inmunitario e incluso "frenado".

Enfermedades que no necesitan

chequeo inmunitario previo para

su tratamiento con micro-inmunoterapia

(siempre en reserva del diagnóstico):

Podemos incluir todas aquellas enfermedades ligadas a:

- infecciones agudas

- herpes recurrentes (virus simplex 1 y 2)

- herpes zoster (fase aguda)

- herpes vírico A (fase aguda)

- chlamydia trachomatis (estado agudo)

- VPH (condilomas, displasias)

- verrugas múltiples y recidivantes (Molluscum contagiosum)

- senescencia

- episodios infecciosos invernales de repetición en adultos y niños

- enfermedades ligadas a procesos tumorales

- reacciones inflamatorias agudas

- reacciones alérgicas agudas4

Las enfermedades siguientes...

- infecciones crónicas

- hepatitis crónicas B, C, B + D

- enfermedades autoinmunes con o sin brote inflamatorio

- inflamaciones crónicas

- enfermedades genéticas

- síndrome de fatiga crónica

- problemas crónicos ligados al Epstein Barr Virus (EBV),

al Citomegalovirus (CMV), al Toxoplasma (TOXO)...

...precisan chequeo biológico previo.

I - V A L O R A C I Ó N D E L E S T A D O I N M U N I T A R I O D E L P A C I E N T E

5

1 - El tipaje linfocitario

rimera regla: comprobar primero la tasa global de linfocitos.

Si el valor está bajo, sugiere un estado de hipoactividad inmunitaria;

si está elevado, un estado de hiperactividad inmunitaria. En el caso

de encontrar una tasa de linfocitos normales, el tipaje linfocitario

nos permitirá hacer precisiones complementarias mediante la deter-

minación de las diferentes subpoblaciones.

Lo ideal será encontrar un laboratorio de análisis que nos propor-

cione los resultados en forma de diagrama de percentiles; esto nos

permitirá visualizar de un solo vistazo la dinámica del sistema inmu-

nitario (en estos diagramas se muestran los valores porcentuales del

paciente comparados con los valores normales de una población de

referencia).

¿ Cómo prescribirlo ?

P

6

7

Ejemplo de tipaje linfocitario: representación gráfica

Valores de normalidad

Valores del paciente

LEU : LeucocitosLYM : LinfocitosCD3 : Linf. T3CD4 : Linf. T4CD8 : Linf. T8BLY : Linfocitos B

TACT : Linf T activadosNK : Natural KillersT8CYT : T8 citotóxicosT8NCY : T8 supresoresT8CN: cociente T8CYT/T8NCY

La prescripción estándar constará como mínimo de :

CD3+ CD4+ = linfocitos T4 = T4

CD3+ CD8+ = linfocitos T8 totales = T8

CD3+ CD57-= linfocitos T8 citotóxicos = T8C

CD19+ = linfocitos B = B

que se denominan los "4 pilares" del sistema inmunitario

¿ Qué análisis ?

8

El tipaje completo puede ser prescrito de la forma siguiente :

SUBPOBLACIONES LINFOCITARIAS

CLUSTER OF DIFFERENCIATION DESIGNACIONES HABITUALES

CD3+ DR- T3 linfocitos maduros

CD3+ CD4+ T4 subpoblaciones de

T4 auxiliares

CD3+ CD8+ T8 subpoblaciones T8

cociente CD3+ CD4+ / CD3+ CD8+ T4/T8 cociente T4 / T8

CD3+ CD8+ CD57- (o CD11a+) T8c T8 "citotóxicos"

CD3+ CD8+ CD57+ (o CD11a-) T8s T8 denominados

"supresores" o "no citotóxicos"

cociente

CD3+ CD8+ CD57- (o CD11a+) / T8 c/s cociente "T8c"/ "T8s"

CD3+ CD8+CD57+ (o CD11a-)

CD3+ DR+ TAc linfocitos T activados

CD3+ (CD16+/ CD56+) N.K.2 Natural Killers, ss-gr.2

CD19+ B linfocitos B

CD3+ CD19+ CD5+ B subpoblación linfocitaria B

9

¿ Cómo interpretarlo ?

l Si al menos uno de los cuatro pilares se encuentra en esta-do de déficit, consideramos que el sistema inmunitario está enhipoactividad.

l Si ningún valor es deficitario y al menos uno de ellos estáen estado excedente, consideramos que el sistema inmunitario estáen hiperactividad.

Si los cuatro "pilares" se encuentran en la "zona de la normalidad"estudiaremos los cocientes:

T4/T8 : tendencia a la hiperactividad

T4/T8 : tendencia a la hipoactividad

T8C/T8NC : tendencia a la hiperactividad

T8C/T8NC : tendencia a la hipoactividad

10

Otros elementos del tipaje linfocitario que pueden interesarnos

T4

l ya sea : T8

T4/T8

T8C

l ya sea : T8NC (T8S)

T8C/T8S

que indican una sobrecarga del CMH2:

patología bacteriana, parasitaria, micótica.

que indican una sobrecarga del

CMH1: patología vírica

11

Esto corresponde :

Ciertos valores caracterís-ticos recuerdan la arquitec-tura de “una catedral”:

Dos valores elevadas queenmarcan una parte inter-media más baja.

12

Señales de activación del sistema inmunitSeñales de activación del sistema inmunitario ario

La parte de la "derecha" del tipaje linfocitario es la que cambiacon más rapidez.

En caso de infección aguda, posibilidad de NK

y/o T8NC

Otros elementos del tipOtros elementos del tipaje linfocitaje linfocitarioario

as fluctuaciones de las células NK son interesantes para el segui-miento de un proceso neoplásico: su aumento puede indicar la reac-tivación del tumor e incluso su expansión metastática.

Un ligero aumento de los linfocitos B puede orientarnos hacia un pro-ceso de naturaleza tóxica. Una elevación mayor refleja más a menu-do un proceso de tipo alérgico. Por otra parte el aumento de losCD5+ es casi patognomónico de un proceso autoinmune.

L

13

En resumen

El tipaje linfocitario nos permite :

1 - determinar el estado de hipoactividad o

hiperactividad del sistema inmunitario;

2 - orientar nuestras pruebas diagnósticas:

infección vírica, bacteriana, parasitaria,

micótica...;

3 - elegir el sentido de nuestra intervención

inmunitaria: "sostén" o "modulación"

e incluso frenado;

4 - seguir la evolución del paciente.

14

l RsIL2 permite evaluar el estado de actividad de los T4.

Sirve de complemento del tipaje linfocitario. Su elevación indi-

ca un estado de movilización inmunitaria (infección) o de evolución

(enfermedad autoinmune, hemopatía). Afina nuestra apreciación del

estado de hiperactividad o de hipoactividad:

- escasos T4 pero RsIL2 = T4 muy activos: compensación funcional

- escasos T4 y RsIL2 = ausencia de compensación

- T4 pero RsIL2 = T4 poco activos: carencia funcional

- T4 y RsIL2 = hiperactividad no compensada

2 - Receptor soluble de la IL-2

E

15

Determina los valores de tres inmunoglobulinas : IgA, IgG, IgM

Variaciones globales :

- si = procesos infecciosos en curso o recientes, disglobulinemias

- si = hipogammaglobulinemias congénitas o adquiridas, hemopatías, enfermedades víricas, pérdidas proteicasintestinales en el marco de enteropatías exudativas.

Si hay deficit de una sola inmunoglobulina :

- IgA = Déficit genético o adquirido: enfermedades autoinmunes (E.A.I.), tiroiditis, enfermedad de Biermer, mieloma de IgG.

- IgM = enfermedades ateromatosasposibilidad de una patología cancerosa

- IgG = nefrosis, mieloma de IgA, ciertas neoplasias viscerales.

3 - Perfil proteico inmunitario

¿Cómo prescribirloe interpretarlo ?

N.B. : En el adulto, es interesante correlacionar el perfil proteico inmunitario con

una electroforesis de proteínas para no pasar por alto una gammapatía

monoclonal. .

16

I I - D E T E R M I N A C I O N E S S E G Ú N E T I O L O G Í A

1 - Serologías víricas CUANTITATIVAS

os virus que deben buscarse en primer lugar son los herpes

virus: el predador más peligroso es el virus Epstein Barr (EBV) cuya

implicación en numerosas enfermedades está claramente demostra-

da: E.A.I (PR, LED, diabetes...), hemopatías (Hodgkin, linfomas,

linfoma de Burkitt…), neoplasias (cáncer de mama, cáncer de naso-

faringe…). .

Buscar y tener en cuenta

un EBV podrá considerarse incluso

un acto preventivo

Otros virus como el Citomegalovirus (CMV), el herpes 1, el herpes 2,el herpes 3 (varicela-zoster) y el herpes 6 pueden también estar impli-cados, en ocasiones, en enfermedades graves.

L

17

Serología del EBV :

IgG VCA Si > 5 veces el umbralde positividad del laboratorio: reactivación

IgG EBNA Si > 4 veces el umbral de positividad del laboratorio: reactivación

IgG EA la presencia de EBNAindica siempre una reactivación

IgM VCA La presencia de IgG EAes una señal de reactivación

IgG EBNA- y IgG VCA+ MNI crónica

I I - D E T E R M I N A C I O N E S S E G Ú N E T I O L O G Í A

Hay que solicitar siempre una dosificación cuantitativa : título

de anticuerpos, a ser posible mediante inmunofluorescencia.

La tasa de Ac comparada con el umbral de positividad del laborato-rio nos indicará si hay un conflicto entre el sistema inmunitario y elvirus.

Cuanto más elevado sea el título de anticuerpos, mayor será el

conflicto (5 veces, 10 veces, o incluso 100 veces el umbral de posi-tividad del laboratorio).

¿ Cómo prescribir e interpretar estas determinaciones ?

Otras serologías:

Se podrá pedir las IgG siguientes :

HSV1 HSV2 CMVVZV (Virus varicela zoster) HHV6VHB VHC etc...

Además de los precedentes, pueden determinarse otros títulosde manera más específica :

l Infecciones respiratorias crónicas o recidivantes: VRS,

parainfluenza, picornavirus;

l Tiroiditis: Yersinia

l Poliartritis reumatoide: parvovirus B19 (además de EBV

y CMV...)

l Esclerosis en placas (SEP): sarampión, rubéola, paramixovi-

rus (+EBV, herpes 6) = los Ac residuales, pero también los

Ac derivados de vacunas (polio, tétanos...) y sobre todo, los

Ac anti-Hb posteriores a la vacuna.

título de los Ac IgG

18

- chlamydia pneumoniae y/o trachomatis

- yersinia enterocolítica

- helicobacter pylori

- neumócoco

- borrelia de Lyme

- mycoplasma pneumoniae y ureolítico

- antiestreptolisinas, antiestretodornasas, antiestreptocinasas

- antiestafilolisinas

- etc...

2 - Serologías bacterianas

Solicitar IgG ± IgA (en particular para clamidias).

Si hay presencia = indica una infección bacteriana no resuelta

19

¿ Cómo prescribirlase interpretarlas ?

20

3 - Serologías parasitarias

y micóticas

- toxoplasma gondii

- candida albicans

- aspergillus

Toxoplasmosis : título de IgG

Significativo si las tasas son > 5 veces el umbral del laboratorio

Serología micóticas :

La presencia de IgG indica una patología en curso.

¿ Cómo prescribirlas e interpretarlas ?

21

Notas :

22

Haptoglobinaα1 Glicoproteina (Orosomucoide)α1 Antitripsina (inhibidor de proteinasa)

CRP : su aumento indica una inflamación reciente

Haptoglobina : hemólisis

Hapto α1-G, α1-AT: insuficiencia hepatocelular

Pensar en establecer una correlación con la velocidad desedimentación (VSG):

VSG y CRP normales: virosis no sobreinfectada, conjuntivitis (lupus)

VSG y CRP normales: corticoterapia, AINE

Su aumento indicauna

inflamación crónica

I I I - O T R O S E X Á M E N E S

1 - Perfil proteico inmunitario

23

I I I - O T R O S E X Á M E N E S

2 - Perfil proteico nutricional

- Albúmina- Prealbúmina- Transferrina

l Albumina : Inflamaciones graves, insuficiencia hepatocelular,

insuficiencia renal, perdidas digestivas;

l Transferrina : Estados inflamatorios crónicos, insuficiencia

hepatocelular, desnutrición, pérdidas intestinales,

urinarias o cutáneas.

Sobrecarga de hierro (hemocromatosis, hepatopatía

alcohólica)

Hiperandrogenia

l Transferrina : Carencia de hierro, impregnación estrogénica.

24

Correlaciones

α1 glicoproteina normal y hapto = hemólisis sin inflamación (válvula)

α1 glicoproteína y hapto normales = hemólisis con inflamación, insuficiencia renal por afectación glomerular

Podemos considerar igualmente la fracción C3

del complemento

l C3 indica - una inflamación crónica - una colostasis- un embarazo (tercer trimestre)- una hipervitaminosis A

l C3 : - puede tratarse de un defecto de síntesis congénito o adquirido (hepatitis, cirrosis grave, desnutrición, avitaminosis A)

- puede tratarse de un estado de hipercatabolismo (infecciones, anemia hemolítica autoinmune, mias-tenia, lupus, coagulación intravascular diseminada)

25

Haptoglobina normal y α1 glicoproteina: ausencia de inflamación

- impregnación estrogénica (+ transferrina, ceruloplasmina, Apo A1, α1 antitripsina )

- formación de complejos por ciertos medicamentos - pérdidas proteicas urinarias o cutáneas: Síndrome nefrótico

Haptoglobina y α1 glicoproteina normal :

- medicamentos: antibióticos, AINE, α y β bloqueantes, salazo-

pirina, cimetidina, furosemida)

- pérdidas proteicas urinarias o cutáneas (la haptoglobina se

conserva durante más tiempo)

- si hay neoplasia conocida: pensar en un hipercatabolismo de la

α1 glicoproteina.

Albúmina normal y transferrina > 130 % = sospechar una carencia de hierro

Albúmina y transferrina normal > por lo menos el 30% de la albúmina= sospechar una carencia de hierro

Albumina y transferrina = síndrome inflamatorio asociado a una pérdida renal o a una insu-ficiencia hepatocelular.

.

¿Cómo prescribirlo?

El estudio del sistema HLA puede venir a complementar nuestras explora-ciones en ciertas enfermedades. Su indicación preferente es el dominio de..

LAS ENFERMEDADES AUTOINMUNES

Nos permitirán, no sólo :l precisar el diagnóstico,

sino también,

l detectar ciertos mimetismos moleculares (EBV, CMV,

E.Coli, Proteus)

y por tanto

l introducir en nuestra terapéutica tratamientos en forma de

antisueros anti-HLA.

Existen tablas de correspondencia entre ciertos subgrupos HLA y diversasenfermedades.

Indicar siempre en la prescripción:

AGRUPAMIENTO HLA de clase I (A, B, C) y de clase II (DR, DQ)

COMPLETO en el marco de una enfermedad autoinmune

26

3 - Sistema HLA

RELACIÓN CON DIVERSAS PATOLOGÍAS

PATOLOGÍA AGRUPAMIENTO HLA

HEPATITIS B A3, B18, Cw2, Cw6

HEPATITIS B CRÓNICA A3, B18, B35, Cw5, Cw6

HEPATITIS B CRÓNICA ACTIVA A1, B8, DR3

HEPATITIS B CON CIRROSIS A1, B8

NO RESPUESTA A LA VACUNACIÓN CONTRA LA HEPATITIS B B8, B44, DR3, DR7, DQ2

HEPATITIS C el más frecuente A24, más rara vez B13

HEPATITIS C CRÓNICA Frecuencia importante de DR3 y DR7Frecuencia más reducida de DR2 y R5DR13 sobre todo protector

HEPATITIS AUTOINMUNECON HEPATITIS C DR7, DQ2 ( 85 % )

HEPATITIS AUTO-INMUNE DE TIPO I(ANTICUERPOS ANTI-MÚSCULO LISO) DR3 y DR13

HEPATITIS AUTO-INMUNE DE TIPO II(ANTICUERPOS ANTIMICROSÓMALES) DR7

BORRELIOSIS (ARTRITIS DE LYME) A1, B8, DR4 no protector

AUMENTO DE LAS TASASDE ANTIESTREPTOLISINA O A33 y B8

MIMETISMO MOLECULARCON ESTREPTOCOCOS β HEMOLÍTICOS DR7

RESISTENCIA CONTRA EL VIH A28, A69, B18, B70

INFECCIONES OPORTUNISTASDURANTE LA INFECCIÓN POR EL VIH B8 y B35

INFECCIÓN ASINTOMÁTICA POR EL VIH A3, B27, DR1

NEOPLASIA del TIROIDES B35, DR11

ENFERMEDAD DE BASEDOW A1, B8, B15, B35, DR3, DR5, DR15, DR16, DQ3A9, Cw4, DR7 protector

TIROIDITIS CRÓNICA DE HASHIMOTO A1, B8, B16, DR2, DR3, DR5, DQ3, DQ5

BOCIO B17, B21, DR5

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PATOLOGÍA AGRUPAMIENTO HLA

ALERGIA A LA INSULINA B21

ALERGIA A LOS ÁCAROS DR3

ALERGIA AL ABEDULY A LAS MANZANAS DR4, DR7

ALERGIA AL CENTENO B8

POLIARTRITIS REUMATOIDE A2, A9, B22, B27, DR1, DR4, DQ4

POLIARTRITIS REUMATOIDE JUVENIL :- FORMA POLIARTICULAR A2, A24, B7, B19, Cw7, DR4,

DR5, DR8, DR9- FORMA OLIGOARTICULAR A31, Cw9, DR15, DQ4, DQ5

DIABETES MELLITUS DE TIPO I A9, B5, B7, B8, B14, B15, B18, B21,B22, B35, Cw3, Cw4, DR2, DR3, DR4, DQ2, DQ3, DQ4

HEMOCROMATOSIS PRIMITIVA A3, B7, B14, DR2, DR6

LUPUS ERITEMATOSO B5, B13, B17, B40, DR2, DR3, DR4, DQ3

PSORIASIS GENERALIZADA A1, B7, B8, B12, B13, B16, B17, B37, B57, Cw6, DR7

ESCLERORIS EN PLACAS A2, A3, A11, B7, B8, B12, B22, B40, DR2, DR4, DR6, DQ2

VITÍLIGO A1, A2, A10, A31, DR4

RECTOCOLITIS HEMORRÁGICA A19, B5, B27, B35, DR2ENFERMEDAD DE CROHN B15, B27, B44ENFERMEDAD CELIACA A1, B7, B8, DR3, DR7, DQ3, DQ7ÚLCERA DUODENAL B5, B12, B35ENFERMEDAD DE HODGKIN A1, B5, B8, B18LINFOMA NO HODKINIANO A28, B18, B51, Cw4, DR10, DQ4ENFERMEDAD DE BIERMER B7, DR2, DQ2CARCINOMA DE HÍGADO A1, A29, B12 CARCINOMA DE OVARIO A9, B12, B18CARCINOMA DE PRÓSTATA A1, A28, B8, B22CARCINOMA DE ESTÓMAGO A9, A10CARCINOMA DE MAMA B35, B52

CARCINOMA POR PAPILOMAVIRUSY DEL CUELLO UTERINO Riesgos ligados a DQ3

28

29

Se hablará de enfermedad autoinmune con auto-Ac, y no por Auto-Ac.

Patología tiroidea :

Anticuerpos anti-tiroglobulina (anti- TG)Anticuerpos anti-tiroperoxidasas (anti- TPO) o Ac anti-microsomalesAnticuerpos anti-receptor de la TSH

Diabetes juvenil de tipo 1 :

Anticuerpos anti-islotes de LangerhansAnticuerpos anti-GADAnticuerpos anti-insulina

Es importante recordar que los auto-Ac son siempre testigos, y sólo algu-

na vez actores, de una enfermedad autoinmune.

4 - Búsqueda de auto-anticuerpos (auto-Ac)

¿Cómo prescribirlos ?

¿Cómo interpretarlos ?

30

Enfermedad reumática autoinmune :

PR : Factor reumatoideAc anti-queratina (o anti CCP)

LED : Anticuerpos anti-nuclearesAc anti-ADN de doble hebra o de una sola hebraAc anti-histona (H1H4) y no histona (Sm, SS-B/La , SS-A/Ro...)

Síndrome de Sjögren :

Anticuerpos anti-nucleares, factor reumatoide, anticuerpos Anti-RO/SSA o anti La/SSB

Esclerosis Múltiple :

Anticuerpos anti-mielina

Cirrosis biliar primitiva:

Anticuerpos anti-músculos lisos

Enfermedad celiaca :Anticuerpos anti-gliadina anti-endomisio

31

5 - Diferenciación Th1-Th2

Consiste en medir la distribución de las subpoblaciones de linfo-

citos T auxiliares representados por :

- los Th1 que orientan la reacción inmunitaria hacia un proceso de tipo inflamatorio anti-infeccioso;

- los Th2 que son el origen de reacciones de tipo alérgico.

Dada la existencia de reacciones cruzadas entre los dos tipos de célu-las T4, resulta posible encontrar :

- por un lado, una reacción inmunitaria de tipo anti-infeccioso

implicada en un estado clínico de naturaleza alérgica ;

- por otro lado, una reacción inmunitaria de tipo de hiper-

sensibilidad presente en una enfermedad infecciosa. .

En tales casos, la incidencia a nivel terapéutico es evidente.

¿ Cómo interpretarlo ?

Ante un paciente, debemos, como mínimo:

1 - apreciar su estado inmunitario:

- tipaje linfocitario

- RsIL2

- IgM, IgG, IgA

2 - considerar los diferentes agentes etiológicos:

- serología víricas

- serologías bacterianas

- serología micóticas - serologías parasitarias

y, según el caso :

3 - determinar el título de Ac vacunales

4 - evaluar el estado inflamatorio y nutricional (perfil proteico)

5 - considerar el aspecto inmunogenético (tipaje HLA)

6 - en el marco de las enfermedades autoinmunes, buscarlos auto-Ac que acompañan e indican la enfermedad.

La síntesis de estos diferentes elementos nos permitirá elegir la fórmu-la de micro-inmunoterapia más adaptada a la patología, así como otrostratamientos complementarios: nosodes, antisueros anti-HLA, etc..

El control regular de estas variables biológicas permitirá el seguimien-to del paciente.

Conclusión

32

33

AcAINE CMH I y IICMV PCR EAEAIEBNAEBVGAD HHV 6HLA

HSV 1HSV 2IgLEDNK PR SEPTOXOVCAVHBVHC VPHVRSVSG

AnticuerposAnti Inflamatorio No Esteroidio Complejo Mayor de Histocompatibilidad de clase I y IICitomegalovirusProteina C Reactiva Early Antigen (EBV)Enfermedades Auto-InmunesEpstein Barr Nuclear Antigen-antigeno del núcleo Epstein Barr VirusGlutamate de CarboxilasaHuman Herpes Virus 6 Human Leucocyt Antigen-Antigeno leucocito humano(.......de histocompatibilidad)Herpes Simplex Virus 1- Virus Herpes Simple Tipo 1Herpes Simplex Virus 2- Virus Herpes Simple Tipo 2InmunoglobulinasLupus Eritematoso Diseminado Natural Killers-Celulas asesinasPoliartritis ReumatoideSclérose En Plaques - Esclerosis en placasToxoplasmosis Viral Capsid Antigen-antigeno de la cápsidedel EBVVirus Hepatitis BVirus Hepatitis CVirus Papiloma HumanoVirus Respiratorio Sincitial Velocidad de Sedimentación Globular

Abreviaturas

Asociación EspAsociación Española de Micro-Inmunoterapia añola de Micro-Inmunoterapia Tel : 902 365 879

E-mail : espana.mi@3idi.org

Los internautas pueden también encontrar informaciónsobre esta terapia visitando nuestro sitio web: eb :

www.3idi.org