* Recibido 30/12/97.1 Servicio de Oftalmología. Hospital S. José. Lisboa. Portugal2 Licenciado en Medicina y Cirugía.3 Director del Servicio.

ACTA ESTRABOLÓGICA, 1999; 28: 49-51

RODRÍGUEZ BONILLA L2, SILVA VALENTE JA2, COCEIÇAO E SILVA JM2, ABRANTES P2,3

PARÁLISIS BILATERAL DEL III PAR CRANEAL*,1

RESUMEN

Se presenta el caso clínico de una paciente de 61 años de edad que a raíz de un accidente cere-brovascular a nivel del cerebro medio desarrolló una parálisis bilateral del III par con afectaciónincompleta del ojo derecho y completa del ojo izquierdo. El estudio realizado nos permitió concluirla afectación de ambos núcleos oculomotores así como de los núcleos de Edinger-Westphall.

PALABRAS CLAVE: Parálisis III par, parálisis oculomotora.

BILATERAL PARALYSIS OF THE III CRANEAL NERVE

SUMMARY

We report the clinical case of a 61 year old woman that due to a midbrain stroke developed a bila-teral third palsy with partial affection on the right eye and complete on the left eye. The studymade permit to conclude that both oculomotor nucleus were affected as well as Edinger-Westp-hall nucleus.

KEY WORDS: Third nerve palsy, oculomotor palsy.

INTRODUCCIÓN

Siendo la parálisis aislada del III par craneal unaentidad relativamente frecuente, la presentaciónbilateral por afectación de ambos núcleos oculo-motores se encuentra muy raramente (1).

El complejo nuclear del III par está situado en elmesencéfalo a nivel del tubérculo cuadrigéminosuperior y por debajo del acueducto. Junto a éstey en una posición rostral y superior se encuentra elnúcleo parasimpático de la pupila (Edinger-Westp-hall) (2). Ya que todos menos dos de los músculosextraoculares están inervados por el III par la lesiónde ambos núcleos oculomotores producirá unalimitación global de movimiento ocular así comooftalmoplejía interna y ptosis bilateral (1,3).

CASO CLÍNICO

Mujer de 61 años de edad con antecedentes dehipertensión arterial que en Octubre de 1995 inicia

un cuadro agudo caracterizado por confusiónmental, disartria, ptosis palpebral bilateral, estra-bismo paralítico, somnolencia y discreta hemipa-resia.

En el primer TAC realizado (29-10-95) se obser-vaba un voluminoso hematoma protuberancial altocon calcificaciones ateromatosas de los sifonescarotídeos (Fig. 1). Las tomografías efectuadasposteriormente (un mes y un año después) man-tienen las lesiones hipodensas secuela del infartoanterior con reabsorción del hematoma en la zonade transición entre mesencéfalo y protuberancia.

Remitida la enferma a nuestra consulta por elneurocirujano verificamos la existencia de unaparálisis bilateral del nervio motor ocular comúncaracterizada por:

• Ptosis bilateral (tapando la mitad de la pupilaen OD y completa en OI) (Fig. 2).

• Abducción de los dos globos oculares.• Limitación de la adducción, elevación y

depresión (incompleta en OD y completa enOI) (Fig. 3).

• Anisocoria con pupilas fijas no reactivas aestímulo directo ni consensual.

El resto de la exploración revelaba una mejoragudeza visual corregida de 4/10 en OD y 6/10 enOI, cataratas corticonucleares y PIO= 16 mmHgen ambos ojos, fundoscopia dentro de la normali-dad y campos visuales normales (siendo estos dedifícil ejecución, se realizó el ojo izquierdo con lacabeza rotada).

Medición de la desviación ocular: Test deKrimsky fi 66 dp prismáticas. Sinoptóforo fi Ánguloobjetivo por reflejos -37°.

Durante el tiempo de evolución de la enferme-dad las lesiones han persistido sin experimentarmejora.

No se planteó hipótesis quirúrgica debido a lacantidad de músculos afectados y el gran riesgode una diplopía residual. Como solución al proble-ma la paciente usa un alambre colocado en lasgafas de tal modo que le permite abrir bien el ojoderecho (Fig. 4).

DISCUSIÓN

La oftalmoplejía binuclear se encuentra muyraramente, este hallazgo es el resultado de proce-sos embólicos o trombóticos a nivel de la bifurca-ción de la arteria basilar con oclusión de las arte-rias perforantes mesencefálicas (4). En nuestrocaso se confirma por las calcificaciones ateroma-tosas en el tronco de la basilar visibles en el TACy los antecedentes de hipertensión arterial. Es difí-cil confirmar la afectación del nervio troclear dadoque su acción sobre el músculo oblicuo mayor semanifiesta cuando el ojo se encuentra en adduc-ción (5) que en este caso está paralizada. Dada lasituación cercana y caudal al núcleo oculomotorpresumimos que la lesión isquémica también afec-tó al núcleo del IV par.

BIBLIOGRAFÍA

1. FELLS P, LEE JP: Estrabismo. In: Spalton DJ, Hit-chings RA, Hunter PA. Atlas de oftalmología clíni-ca. Madrid: Mosby-Doyma; 1995; 18/22.

RODRÍGUEZ BONILLA L, et al. ACTA ESTRABOLÓGICA, 1999; 28: 49-51

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FIG. 1.

FIG. 2.

FIG. 3. FIG. 4.

2. SPALTON DJ: Neuroftalmología. In: Spalton DJ, Hit-chings RA, Hunter PA. Atlas de oftalmología clíni-ca. Madrid: Mosby-Doyma; 1995; 19(5/6).

3. KANSKI JJ: Neuroftalmología. In: Kanski JJ. Oftal-mología clínica. Barcelona: Doyma; 1992: 370-372.

4. GLASSER JS: Infranuclear disorders of eye move-ments. In: Tasman W, Jaeger EA. Duane’s clinicalophthalmology. Philadelphia: Lippincott-Raven;1996; 2(12): 11-12.

5. HUGONNIER R, HUGORMIER S: Les paralysies oculo-motrices. Paralysie des différents muscles ou desdifférents nervs. In: Hugonnier R, Hugonnier S.Strabismes. Paris: Masson. 1981; 209.

Lucía Rodríguez BonillaRua Martins Sarmento, 56 1.º Esq.1170 LisboaPortugal

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