bases fisiolÓgicas de la conducta ingestiva
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BASES FISIOLÓGICAS DE LA CONDUCTA INGESTIVA
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EL COMPORTAMIENTO INGESTIVO
� La ciencia que estudia el comportamiento ingestivo, puede definirse como :� El conocimiento del por qué el
hombre y los animales comen y beben ciertas cantidades y en ciertos momentos.
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EL COMPORTAMIENTO INGESTIVO
� El comportamiento ingestivo es un proceso fisiológico-psicológico que cursa con la búsqueda, adquisición e ingestión de nutrientes� HAMBRE� Conjunto de sensaciones provocadas por la
disminución de los depósitos de nutrientes
� APETITO� Deseo de ingerir un tipo de alimento. Es un
estado afectivo que se acompaña de placer y no depende de una necesidad
� SACIEDAD� Estado afectivo alcanzado cuando se ha
satisfecho el hambre y el deseo de ingerir alimentos
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Control de la ingesta en el HOMBRE (civilizado)
� Proceso intelectualizado (cultural)� Disponibilidad continua� Hábitos sociales (3 comidas al día)� Sensaciones: NO son
completamente indispensables � Los mecanismos de ingesta en el
hombre solo se igualan a los del animal en casos extremos.
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HOMBRE ANIMAL
GRAN ESTABILIDADEN EL PESO CORPORAL
INGRESO CONSUMO ENERGIA ENERGÍA
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LA ENERGÍA METABÓLICA SE OBTIENEA CORTO PLAZO A LARGO PLAZO
RESERVAS DE INGESTA DEENERGÍA ALIMENTOSENDÓGENA (HAMBRE Y SACIEDAD)
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CONDUCTA INGESTIVA� La conducta alimentaria
� Está regulada por el encéfalo, intestino y metabolismo energético
� Tiene como fin mantener y construir nuestro cuerpo
� Obtener energía para el movimiento y la termorregulación
� Está sujeta a un análisis fisiológico
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BASES FISIOLÓGICAS DEL COMPORTAMIENTO INGESTIVO
� Una vez que se alcanza el peso tolerado por sus mecanismosreguladores, el sujeto, sea delgado u obeso, consumirá la misma cantidad de alimentos, dependiendo únicamente del gasto energético.
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CEREBRO Y COMPORTAMIENTO
� LASHLEY(1938)
ESTADO DEL COMPORTAMIENTOMEDIO INTERNO MOTIVADO
Microstoma - Hidra
¿CUÁL ES EL PAPEL QUE JUEGAEL CEREBRO EN LA FISIOLOGÍA
DEL COMPORTAMIENTO MOTIVADO?
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FISIOLOGÍA DE LA CONDUCTA INGESTIVA
� Brobeck (1943)� Lesiones en el
hipotálamo ventromedialprovoca ingesta excesiva y obesidad
� Lesionando el hipotálamo lateral, produce afagia y pérdida de peso
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CEREBRO E INGESTA
HVM señales de saciedad
COMIDA percepción + HL ENERGÍA + CORPORAL
ingesta comida -
METABOLISMO
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FISIOLOGÍA DE LA CONDUCTA INGESTIVA
� Ranson y col (1950)
HIPOTÁLAMO CONTROL INGESTA
HIPÓTESIS DUAL
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HOMEOSTASIA Y HOMEORREUSIS
� Homeostasia:� Tendencia al equilibrio o estabilidad orgánica
en la conservación de las constantes fisiológicas� En cuanto a la conservación de las reservas
energéticas, se traduce en la conservación del peso corporal.
� Homeorreusis� Aspecto dinámico de la homeostasia
� Peso corporal: a corto plazo: Homeostasia
a largo plazo: Homeorreusis
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MECANISMO DE RETROACCIÓN NEGATIVA (CONTROL DE LA INGESTA)
� ¿CUANDO COMEMOS? � Factores sociales y ambientales
� HÁBITOS� HORARIO� ESTÍMULOS
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FACTORES AMBIENTALES Y SOCIALES
� El hombre come en tiempos prefijados.
� El animal no.� Lo que hace el hombre, ajustar el
tamaño de la comida:� Si comió recientemente, o la comida
previa fue abundante, comemos menos cantidad, ¡PERO COMEMOS!
� La medición objetiva se mide en forma de valor calórico de la ingesta
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¿CUANTO COMEMOS?
� Las señales fisiológicas que inducen a comer son diferentes de las que producen saciedad.� Podemos empezar a comer porque los
niveles de nutrientes están bajos,
¡pero paramos antes de que se llenen!
� La mayoría de las veces comemos por hábito o por algún estímulo
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MEDICCIÓN SUBJETIVA: ALIESTESIA
� Si el medio interno esta lleno, un alimento agradable se vuelve desagradable.� Esta modificación en la apreciación
subjetiva del carácter atractivo o repulsivo en función del estado del organismo, se denomina ALIESTESIA
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CONTROL DEL GASTO
� 1º) normalmente está condicionado por� Medio (temperatura ambiente)
� Trabajo
� 2º) experimentalmente� Trabajo forzado
� Cambios de Tª
� Alteraciones metabólicas (diabetes)
� Hormonas tiroideas
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CONTROL DEL GASTO
� Hipótesis: un mismo combustible puede liberar mayor o menor potencia energética en función del estado de deplección de las reservas energéticas del sujeto.
� Ejemplo:
� Dieta de 600 kcal/dia � adelgaza� Después de un tiempo � yo no hace nada
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HIPÓTESIS DEL SET-POINT
� TEORIA� “La energía contenida en el cuerpo y
por lo tanto en el tejido adiposo está fuertemente regulada a un punto prefijado llamado set-point”
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EJEMPLO
� Mujer 25 años � 50 Kg� Mujer 65 años � 61 Kg
40 años� ganó 11 Kg� considerando que la ingesta total durante esos
años es de más de 18 toneladas métricas, corresponde a una ganancia de:
� 350 mg/día
y un error del:� 0.03%
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MECANISMOS FISIOLÓGICOS DEL HAMBRE
� La mayoría de las veces empezamos a comer porque es la “hora”.
� La cantidad de comida que ingerimos depende de varios factores:� Variedad
� Sabor
� Presencia de más gente
� Pero la aparición del hambre y la cantidad de comida depende de factores metabólicos
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SEÑALES FISIOLÓGICAS QUE DESENCADENAN LA INGESTA
� El cerebro responde a dos tipos de señales para el hambre:� A corto plazo � A largo plazo
� Receptores del hígado y del cerebrodetectan las señales a corto plazo.
� Las señales a largo plazo, son detectadas por el tejido adiposo.
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SEÑALES FISIOLÓGICAS QUE DESENCADENAN LA INGESTA
� El cerebro contiene receptores que monitorizan la disponibilidad de glucosa dentro de la barrera hematoencefálica.
� El hígado tiene detectores, que monitorizan la disponibilidad de nutrientes (glucosa y ácidos grasos), fuera de la barrera hematoencefálica.
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ESTÍMULOS EXTERNOS
� El hombre y los animales comen más de alimentos que les gustan� Determinado por interacción de
mecanismos gustativos, olfatorios y orofaríngeos� Influyen en la selección, cantidad y placer
de la ingesta
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SENSACIONES OROFARINGEAS
PALATABILIDAD DE ESTÍMULOLOS ALIMENTOS
INGESTANECESIDADESINTERNAS
RESPUESTA ANTIREGULADORA
DELGADEZ OBESIDAD
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SENSACIONES GÁSTRICAS
HAMBRECONTRACCIONES
GÁSTRICAS
SACIEDAD
� HAMBRE � VACIO GÁSTRICO
� SACIEDAD� PLENITUD ERROR
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SENSACIONES GÁSTRICAS
� Hambre � dolor epigástrico� Vagotomía (elimina el dolor) = no desaparecen
las sensaciones de hambre
� Los déficits de nutrientes pueden dar origen al dolor epigástrico relacionado con las contracciones gástricas
� Si se quita el estómago se sigue sintiendo hambre
� Las contracciones gástricas no son necesarias para iniciar la ingesta
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¿POR QUÉ DEJAMOS DE COMER?
� Hay dos tipos principales de señales de saciedad:� Señales a corto plazo, como
consecuencia de comer una determinada comida.
� Señales a largo plazo, dependientes del tejido adiposo, que es el almacén de los nutrientes.
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¿CUANDO APARECE LA SACIEDAD?
� La saciedad sobreviene mucho antes de que tengan lugar las principales consecuencias metabólicas de la digestión y absorción de alimentos.� Los efectos de los estímulos sobre la
saciedad están localizados a lo largo del aparato digestivo
� Boca, faringe, esófago
� Estómago
� Intestino delgado
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FASE GÁSTRICA
� La distensión gástrica es una señal importante para la saciedad� La distensión gástrica aumenta la actividad registrada eléctricamente en el HVM
� La administración de un volumen de comida no calórico, produjo SACIEDAD
� No depende del valor nutritivo de la alimentación, sino del volumen y densidad del nutriente
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VACIAMIENTO GASTRICOImportancia en la regulación del equilibrio energético
� Determina el índice de entrega del alimento al intestino delgado� Determinado por:
� Osmolaridad, las soluciones hiperosmolares retardan el vaciamiento gástrico
� Ácidos retardan el vaciamiento gástrico� Densidad energética de la comida,
independientemente de la proporción de nutrientes
� Triptófano, efecto inhibidor que no tienen otros aminoácidos
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VACIAMIENTO GÁSTRICO
� Aunque las comidas más energéticas se vacían con más lentitud, la velocidad de vaciado gástrico del EQUIVALENTE CALÓRICO es mayor para el alimento más energético� Los que comen una comida densamente
calórica, tendrán, para una comida de contenido energético concreto, el estómago vacío mucho antes que los que ingieran el mismo contenido calórico diluído.
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Ejemplo� Si la distensión gástrica inhibe la ingesta, los que eligen
alimentos de alto contenido calórico, tendrán hambre primero, y comerán más que los que seleccionan alimentos diluidos.
� El primer grupo consumirá más calorías y mostrará tendencia a la obesidad.
lechuga 1000 kcal chocolate 1000 kcal
Vel. Vaciamiento= Q vel. Vaciamiento= Q
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FACTORES INTESTINALES
� La entrada de comida en el duodeno suprime la ingesta (Greenberg et al.,1990).� El intestino contiene detectores de
nutrientes, que transmiten señales al cerebro.� Experimento de sham feeding: fístula
gástrica, e infusión de Intralipid = inhibición de la ingesta.
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FACTORES INTESTINALES
� Animales alimentados con material no digerible:� Distensión� SACIEDAD
� La distensión actúa sobre receptores gástricos que activan el HVM
� Sin embargo los animales sienten hambre mucho primero que si el material se enriquece con nutrientes:
� Las calorías tienen un papel importante� El intestino tiene receptores para detectar
los nutrientes y mandar información al SNC
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FASE INTESTINAL
VACIADO GÁSTRICO SACIEDAD
EN DUODENO
¿Cómo se transmite la información del intestino al SNC?
CCK SACIEDAD
La CCK podría tener unafunción integradora entreintestino y SNC
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LOCALIZACIÓN DERECEPTORES CCK
� PBN = núcleo parabraquial
� NTS = núcleo tracto solitario
� GN = ganglio nudoso
� VN = nervio vago
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SACIEDAD
� La ingesta de alimentos termina mucho antes de que la resorción de alimentos en el tracto digestivo satisfaga las necesidades energéticas.� Saciedad prerresortiva
� Estimulación de receptores de boca, garganta, esófago
� Distensión del estómago
� Receptores intestinales
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SACIEDAD
� Saciedad resortiva� Quimioreceptores: informa de la
concentración de nutrientes
� Procesos sensoriales enteroceptivos:
� aumento disponibilidad de glucosa
� aumento producción de calor
� Cambios en el metabolismo de las grasas
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SACIEDAD
� HAMBRE Y SACIEDAD� 2 caras de una misma moneda� La magnitud de la ingesta y la duración de
las pausas entre comidas están determinadas por procesos de “regulacióna largo plazo” y “saciedad resortiva”
� La sensación de hambre a corto plazo, estimula la ingesta.
� La sensación de saciedad prerresortiva, la termina
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REGULACIÓN DEL HAMBRE
� ¿Segrega el tejido adiposo algún factor de saciedad hormonal?� Estudios con modelos animales obesos
genéticos (ob/ob) � Parabiosis: unión a largo plazo de dos
animales. Comparten la sangre. Espontáneamente ocurre en gemelos siameses
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PARABIOSIS
� Harvey (1959)� Papel de factores
circulantes relacionados con la ingesta
� Lesiona el HVM de una rata:
� Animal lesionado�obeso
� Pareja� deja de comer pierde peso
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Interpretación
� Evidencia de una sustancia en la sangre que produce una señal de feed-back en el control del balance energético.� Cuando la rata lesionada empezó a comer,
presumiblemente liberó a la circulación un factor que podría inhibir la ingesta y corregir el balance energético
� A consecuencia de la lesión la rata no responde a ese factor, que se pasa a la otra rata a través de la sangre y provoca la pérdida de peso
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REGULACIÓN DE LA SACIEDAD
� La secreción de un factor de saciedad aumentaría después de las comidas y disminuiría en el ayuno.� Factor de saciedad segregado por el
tejido adiposo es la LEPTINA� Es el producto de un gen que se observó en
la cepa de ratones ob /ob� Muestran hiperfágia y consumo energético
disminuido
� Los ratones ob producen de forma mutada e ineficaz la leptina, y este defecto causa obesidad
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SIGNIFICADO FISIOLÓGICO DE LA LÉPTINA
� La leptina es segregada por los adipocitos� Actúa como una
señal que se dirige al SNC e informa sobre el estado nutricional durante periodos de falta de alimento� Sujetos obesos:
niveles más altos
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LEPTINA EN HUMANOS
� A diferencia de lo que sucede en animales, en el hombre la secreción de leptina está correlacionada con la grasa corporal� La mayoría de los casos de obesidad
humana podrían estar producidos por una disminución de la sensibilidad cerebral a las acciones de la leptina
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GRELINA
� Hormona que controla el apetito y peso� Producida fundamentalmente por el
estómago� A nivel central actúa en el núcleo
arcuado� Aumenta el apetito y la acumulación de
grasa
� Parece modular el metabolismo de la glucosa ( no se conoce el mecanismo de acción)
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SEÑALES DE SACIEDAD A LARGO PLAZO
� La grasa corporal está regulada por mecanismos a largo plazo.� Si forzamos a un
animal a comer más de lo normal, cuando pueda comer libremente reducirá su ingesta hasta alcanzar el peso normal
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50
MECANISMOS CEREBRALES QUE CONTROLAN LA INGESTA DE ALIMENTOS
� Los mecanismos básicos de la ingesta, están programados desde el punto de vista filogenético, por circuitos neuronales muy primitivos.� En los últimos 25 años, se ha empezado a
abandonar la idea de que el control neural de la ingesta está localizado en unos pocos centros cerebrales.
� El control de la conducta ingestiva incluye uniones aferentes y eferentes con los órganos digestivos y glándulas vía SNA, así como una variedad de centros en distintos niveles de SNC.
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CENTROS NEURALES RELACIONADOS CON LA INGESTA
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COMPORTAMIENTO INGESTIVODESCEREBRAR: desconectar las motoneuronas del tronco encefálico y médula espinal de los hemisferios cerebrales.
� Los únicos comportamientos que un animal descerebrado puede desarrollar, son los que están controlados directamente, por circuitos neurales del tronco
encefálico.
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COMPORTAMIENTO INGESTIVO
� Rata descerebrada:� No puede aproximarse a la
comida y comer� Puede distinguir entre
diferentes sabores� Responde a señales de
hambre y saciedad
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¿Cuándo se activa el sistema?
� Estudios recientes han medido los cambios en los niveles de dopamina y receptores β-adrenérgicos en el HPF, en función del estado nutricional del sujeto.
�RESULTADO:� Adrenalina y dopamina se liberan en
el HPF para prevenir el comienzo de la ingesta, o provocar la saciedad, cuando los niveles de nutrientes son suficientes, para suplir las necesidades a corto plazo.
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ÁCIDO GAMMA-AMINOBUTIRICO (GABA)
� En contraste con la mayoría de los neurotransmisores, que afectan a la ingesta en una sola dirección, el GABA, estimula o inhibe, dependiendo del lugar de la administración o del estado de deprivación del animal.
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LUGAR DE ACCIÓN Y SUSTRATO NEURAL
GABA
HIPOTÁLAMO MEDIAL HIPOTÁLAMO LATERAL
HAMBRERatas saciadas
SUPRIME COMIDARatas deprivadas
PVN HPF
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EXPLICACIÓN DEL FENÓMENO
� Existe la posibilidad de que neuronas hipotalámicas GABA, puedan ser las intermediaras entre el metabolismo de la glucosa y la ingesta.� Los niveles de GABA en el hipotálamo
aparecen unidos a la utilización y disposición de glucosa.
� Inyecciones de glucosa o de sustratos metabólicos específicos de la síntesis de GABA, en el HPF, provocan inhibición de la ingesta.
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� HIPOGLUCEMIA:� Aumenta la síntesis de GABA en HM� Disminuye la síntesis de GABA en HL
� La relación entre la síntesis de GABA y el metabolismo energético, puede ser un paso intermedio entre el gasto energético y la utilización de nutrientes que conlleva al comportamiento ingestivo.
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PÉPTIDOS ESTIMULANTES DE LA INGESTA
� Se han descubierto en el hipotálamo, la práctica totalidad de las hormonas conocidas en la periferia. � La insulina se encuentra en una proporción
20 veces superior a la del plasma.
� Se sospecha, que el cerebro utiliza localmente los mismos péptidos que el cuerpo para asegurar las funciones metabólicas de sus células.
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PÉPTIDOS ESTIMULANTES DE LA INGESTA
� Péptidos opiáceos� Polipéptidos pancreáticos� Factor liberador de la GH
� Pueden actuar como:� Neurotransmisores
� Neuromoduladores
� Neurohormonas
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FACTOR LIBERADOR DE LA GH (GRF)
� Potencia la ingesta de comida.� Efectivo a dosis pequeñísimas.� El aumento del apetito, es
independiente del efecto sobre la hormona de crecimiento.
� Actúa centralmente: ventrículos laterales.
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GALANINA
� Actúa sobre el NPV.� Es estimulante del apetito dosis-
dependiente.� Periféricamente, inhibe la liberación
de insulina inducida por la glucosa.� Es hiperglucémica. Es hiperglucémica