auza y otros 1986 - sindrome tetanizante magnesio dependiente

7/23/2019 Auza y Otros 1986 - Sindrome Tetanizante Magnesio Dependiente

1/10

R E V . A R G. P R OD . A NI M. V OL 6 N 5 - 6 : 3 7 1 - 3 8 0 1 9 8 6

3 7 1

CONFERENCIA

SINDROME TET ANIZANTE MAGNESIO DEPENDIENTE

Magnesium Dependent Tetanic Syndrome

Auza

l

N J Videla Dorna

2

l y Milano

2

G

Un i v e r s i d a d Na c i o n a l d e l C e n t r o d e l a p r o v i n c i a d e B u e n o s A i r e s .

F a c u l t a d d e C i e n c i a s V e t e r i n a r i a s .

1. Introduccin

2. Descripcin general

2.1. Aspectos fisiolgicos

2.2. Aspectos

fisiopatolgicos

3. Factores desencadenantes

4. Compromiso del calcio

5. Compromiso heptico

6. Cuadros clnicos

6.1. Forma sobre-aguda

6.2. Forma aguda

6.3. Forma crnica

7. Diagnstico

7.1. Epidemiologa

7.2. Sintomatologa

7.3. Bioqumica

8. Tratamiento

8.1. Curativo

8.2. Preventivo

9. Conclusin

10.Bibliografa

RESUMEN

Se presenta en forma global los aspectos ms salientes que hacen al sindrome

tetanizante magnesio dependiente, con una descripcin general de los factores

epidemiolgicos ambientales y de pasturas que actuan como predisponentes

y desencadenantes. Desde el punto de vista animal, se analizan principios

fisiolgicos, fisiopatognicos de las vas metablicas afectadas, culminando

con las presentaciones clnicas y la metodologa aconsejada en el diagnstico,

tratamiento y profilaxis del sindrome.

Palabras claves: sindrome tetanizante magnesio dependiente.

*

Conferencia pronunciada durante las primeras Jornadas de Actualizacin Veterinaria.

Balcarce, 24 al 25 de Agosto de 1984 -.

1- Doctor en Medicina Veterinaria. Profesor titular Ctedra de Patologa Mdica. Facultad

de Ciencias Veterinarias. U. N. C. P. B. A. Tandil.

2- Auxiliares de Docencia. Ctedra de Palo loga Mdica. Facultad de Ciencias Veterinarias

U.N.C.P.B.A. Tandil.


2/10

372

SUMMARY

A u z a , N . j . Y o t r o s

A general discussion of the most outstanding aspects of the Magnesium

Dependent Tetanic Syndrome in rumiants is presented. Epidemiological factors,

including enviroment and pastures are analysed, considering their predisposing

and determinant effects on the disease. The pathogenesis and phisiopathology

of the affected metabolic pass-ways are considered and profilactic measures

are recommended.

Key words: Magnesium Dependent Tetanic Syndrome.

l. INTRODUCCION

El sindrome metablico que relaciona al

magnesio en su fisiopatogenia responde a

un estado bioqumico provocado por la con-

currencia de mltiples factores.

Los primeros trabajos sobre el tema dados

a conocer en Holanda hacia el ao 1930,

teorizaban sobre la posible relacin existen-

te entre la cada de los niveles de magnesio

srico

y

la aparicin en el ganado de

trastornos neuromusculares. En Argentina

se encuadra a la enfermedad dentro de

un contexto agronmico, en la dcada del ao

60, donde comienzan a relacionar sntomas

en animales, con bajos tenores de magnesio

en las pasturas

y

con condiciones edficas

determinadas. Epidemiolgicamente, en Ar-

gentina el sindrome se presenta en forma

estacional (otoo-invierno), tanto en pastu-

ras naturales como artificiales, en ganado

de carne como lechero y a partir del ao

y medio de edad.

Determinados factores ecolgicos y am-

bientales son propicios para que los animales

enfermen, configurando una fisiopatogenia

compleja, al sumarse en la misma t;astornos

metablicos que involucran a vas metab-

licas fundamentales como la de hidratos

de carbono, lpidos, protenas, magnesio

y secundariamente al metabolismo clcico.

El manejo actual de la enfermedad en el

medio, se ve dificultado por el desconoci-

.niento existente de los factores desencade-

nantes ligados al tipo de alimentacin. Por

otra parte los cambios orgnicos que se

producen en el animal son difciles de inter

pret.ar , en consecuencia los mtodos

t

era

.Juticos y de profilaxis


3/10

R E V. A RG. P R 0 D. A NI M. V OL 6 N 5 - 6

Me tabo l i smo

Ene r g t ic o

RUM EN: 2 etapas

I.Hidrlisis

11. Fermentacin

I

P IR U V I C O

~

P R O P l O N I O

A C E T I C O

B U T I R I C O

1

~

FIGURA 1: Metabolismo energtico.

373

mismo, a la conformacin del~tiadro metab-

Iico , el cido actico. Este, una vez absorbi-

do a partir del rumen, es utilizado a nivel

perifrico en la formacin del tejido adiposo.

El tejido adiposo as formado es movilizado

en cidos grasos libres, contribuyendo a

la biosintesis de cuerpos cetnicos, fuente

secundaria de energa (Figura 3). Estas

dos grandes vas metablicas comprometen

a otras en forma indirecta, tales las perte-

necientes al magnesio y calcio (12). El

calcio relacionado directamente con el com-

portamiento del magnesio, funcionamiento

heptico

y

renal (20).

2.2. Aspectos fisiopatolgicos: En condicio-

nes en que la neoglucognesis es insuficien-

te o cuando los animales son sometidos

a distintos estados de stress (movimiento

de hacienda, factores climticos adversos,

baos de inmersin en invierno, encierres

prolongados), se coloca al organismo animal

frente a alternativas que van, desde bajos

o nulos recursos alimen ticios, hasta impactos

hormonales (ver, adrenalina) , (21 ,22) .

Estos cambios repercuten en la actividad

de series enzimticas, con captacin conse-

P R O P IO N IC O .. ~

Lactato

S O )

-~2

-Biotina

O X AL A CE T A TO

o \

l A c . C o A

Succinico

H I G A D O

A A

Glucaform.

FIGURA 2: Vas metablicas del cido propinico.

.G L U CO S A


4/10

374

A C ETICO

c .CoA

FIG URA 3: Metabolismo lipdico.

cuente de magnesia y calcio por los tejidos

(13,31) ; de sta manera la tetanizacin

hace su presentacin clnica. En animales

con alto grado de gordura, puede presen-

tarse la muerte en forma sobre-aguda. De

lo expuesto se desprende que enJafisiopato-

genia del sindrome, tres son los elementos

que se relacionan: sistema digestivo, hep-

tico y tejido adiposo (9), (Figura 4).

3. FACTORES DESENCADENANTES

Epidemiolgicamente y dentro del contex-

to en que se desarrolla el sindrome, aparece

como importante factor no solo predisponen-

te sino desencadenante el medio ambiente

A u z a N J Y o t r o s

A c . G R A S a S

Eq u i l ib r io

Ho rm o n al

M a l c n i l O J

r=

c i l To la sa

C .C ETON ICOS

y ms especficamente los aspectos ligados

a la alimentacin, disminucin del fotoper-

odo, das nublados y fros, temporales,

etc, (Figura 5 y Cuadro 1).

Desde el punto de vista de la relacin

suelo-planta, en trminos generales, la pas-

tura corresponde en su composicin a aque-

lla del suelo sobre el cual se desarrolla.

En terrenos con altas conc ent r=c iories de

amonaco y/o potasio, por ejemplo, los forra-

jes pueden concentrar esos dos elementos,

ambos son antagonistas metablicos no solo

en la planta sino tambien en el animal,

del magnesio (15,16,17,18). La disminucin

del fotoperodo tiene una incidencia directa

sobre la composicin de las pasturas y

S ISTEMAS

AFEC TAD O S

FIG URA 4:

Sistemas afectados por el Sndrome.

R E V A R G P R O D A N I M

CUADRO 1:

Factores

ce

l. ALIMENTICIOS:

Pastoreas de inv

ier-nc

(avenales)

4. PRODUCCION:

Gestacin (HLP)

Pico de lactacin

R E L A C I O N

SU EL

+

PASA J E .NH

3

SA

+1 _

D E T O X IC A C IO N

FIGURA 5:

Relacin suelo-

en particular, sobre el ac

no proteico (escasa form

cidos por carencia energt

do de agua, bajo porce

seca. Consumido por el

con las caractersticas

nivel ruminal, produce


5/10

R E V . A RG. P ROD. A N I M. V OL 6 N 5 - 6

CUADRO 1: Factores desencadenantes del sndrome.

1. ALIMENTICIOS:

Pastoreos de invierno

(avenales)

2. CLIMATICOS:

Heladas

Temporales

Falta de sol

4. PRODUCCION:

Gestacin (HLP)

Pico de lactacin

R E L A C IO N SU E L O PL A N T A

+

P A S A J E .NH

3

S A N G R E

h iJ X m a g n e s e m ia

D E

T O X I C A C

I O N h i p r a ~ n i e m i a

V

t e t a n i a

FA C. C LIM .

1

F O T O F E R I O D O

N H ~ ~ lD E T O X . N I T R A T .

1 3 \ [ N I T R A T O S ]

; ~ { ~ j ? . i A ; ~ ; [ : : 1K l = l ~ ap l M g

NH~ tH~ f H a

O

filtra.

'

C

a

FIGURA 5: Relacin suelo-planta.

en particular, sobre el acmulo de nitrgeno

no proteico (escasa formacin de amino--

cidos por carencia energtica), alto conteni-

do de ag ua, bajo porcentaje de materia

seca. Consumido por el animal un forraje

con las caractersticas mencionadas, ste a es

nivel ruminal, produce desequilibrios fisi- - se

375

3. MANEJO:

Movimiento de hacienda

Encierres: 24-48 hs.

Bafus (inmersin)

cos, qurrmcos y biolgicos. El pH ruminal

asciende, alcalinizando el medio digestivo.

Esta alcalinizacin modifica la digestibilidad

real del magnesio, convirtiendose en el

primer factor de bloqueo metablico en el

animal. Se desprende de lo expuesto que

la composicin de la pastura y las modifica-

ciones en el medio ruminal, son causas

que alteran la utilizacin del magnesio por

el organismo animal.

Refirindonos al estado corporal y fisio-

lgico, se debe remarcar la gravedad de

la enfermedad en los animales ms gordos.

Las carencias energticas en estos llevan'

a movilizacin masiva de lpidos de deposito,

con transformaciones en la distribucin or-

gnica del magnesio y secundariamente del

calcio (9,24,26,27,28), (Figura 6 y 7).

A los factores antes descriptos, podemos

sumarle aquellos propios de estados fisiol-

gicos particulares, como lo son la gestacin

y

la lactacin (Figura 8).

La gestacin (30) impone muy especial-

mente en el ltimo tercio, una importante

atraccin de reservas glucidicas, destinadas

a un activo metabolismo placentario. La

unidad feto-placentaria contribuye, par-

tiendo de la utilizacin de glucosa, al man-

tenimiento de los altos niveles de fructosa

fetal. El feto se nutre particularmente de

fr uc.tosa autorregulando sus reservas ener-

gticas mediante mecanismos hormonales

(2). La hormona lac togruc a placentaria (25)

cuya biosntesis se realiza en placenta,

se la asocia actualmente con desequilibrios

en la regulacin energtica feto-materna,

determinando cuadros diabetognicos y de

acetonemia.

Con respecto a la lactacin (10,11,14),

dable recordar que por glandula mamaria

elimina diariamente alrededor de 1,5


6/10

37 6

A u z a , N . J . Y o t r o s

FIGURA 6: lnteracciones metablicas.

inSUlina

FIGURA1: Trastornos metablicos.

FIGURA 8: Fisiopatologa del metabolismo energetico.

R E V . A RG. P ROD . A N .

kg de lactosa. Esto

la relacin existente

deficiencias energtic

to del sindrome teta-

diente.

4. COMPROMISO DE

El calcio se ve

complejo metablico ~

hasta lo estr ict arnerrte

con interacciones e

rin y sistema oseo

5. COMPROMISO H

El gran aflujo d

desde el tejido adipo

al mismo. hasta provoq

vo de lpidos con he

ciones funcionales.

manifiesta entre otros

mento de actividad se

ticas (32)

(Cuadro

CUADRO 2: Modificac

Aspartato Amino Trar:

BiJirrubina libre

.l

~J

Bilirrubina ligada

).l

Albumina Srica

gil

1 .

F O R M l

2 .FORM.A

3.FORMA

FIGURA 9: Sintomatolog


7/10

R E V . A RG. P ROD. AN I M. VOL 6 N 5 - 6

kg de lactosa. Esto demuestra claramente

la relacin existente entre pico de lactac

in

deficiencias energticas y desencadenamien-

to del sindrome tetanizante magnesio depen-

diente.

4. COMPROMISO DEL CALCIO

El calcio se ve comprometido bajo un

complejo metablico que va desde lo hormonal

hasta lo estrictamente funcional bioqu rnico ,

con interacciones entre intestino. hgado.

rin y sistema oseo.

5. COMPROMISO HEPATICO

El gran aflujo de cidos grasos libres

desde el tejido adiposo al hgado, sobrecarga

al mismo. hasta provocar un depsito excesi-

vo de lpidos con hepatosis grasa

y

altera-

ciones funcionales. La injuria celular se

manifiesta entre otros aspectos con un au-

mento de actividad srica de enzimas hep-

ticas (32), (Cuadro 2).

CUADRO2: Modificaciones enzimticas en hgado.

37 7

6. CUADROS CLINICOS

Los cuadros clnicos pueden variar de

formas sobre-agudas, crnicas, con presen-

taciones intermedias 29), (Figura 9).

6.1. Forma sobre-aguda: Con muy pocos

o prcticamente sin sntomas y en aquellos

animales de mejor estado. Movimientos brus-

cos en la hacienda. encierres con ayunos

de 24 a 48 horas. producen en animales

gordos cadas repentinas y muerte.

6.2. Forma aguda: Cursa con ex it ac iri

exoftalmia, ptialismo. temblores musculares ,

incoor-dinac in , terminando con el animal

en decbito lateral. El decbito puede pro-

longarse hasta 15 o 20das con recuperacin

o muerte.

6.3. Forma crnica: No totalmente definida,

presentandose en novillos y vaquillonas.

Se caracteriza por prdida de peso, postra-

ESTEATOSIS HEPATICA

Leve (

30

Aspartato Amino

Transferasa

49, 90

UIII

92, 70

UI/l

(* )

Bilirrubina libre

}l

Mol/ )

1, 67 5 , 28

(* )

Bilirrubina

ligada }l Mol/l

1, 20

2, 78

( *)

Albumina Srica (g /)

30 , 20 2 6 , 8 0

(* )

1. F O RM A S O B R EA G U D A s /s n to m as ) an o go rd o s.

2 .FO R MA

A G U D A

_exc i tac i n } .m al es tad o .

t p rod ucc i n

.d ec . p ro lo n gado

carne.leche) .

3.FO R MA

p rd id a d el es tad o g en eral .

CRON ICA

ca lc i f i cac iones .

FIGURA 9: Sintomatologa.


8/10

378

los animales

arterias y

cin y muerte. A la necropsia

manifiestan calcificaciones en

endocardio (3).

Se acompaan estas lesiones de una infil-

tracin grasa en el tejido heptico. Las

hipomagnesias en. sus formas crnicas, sue-

len tambin afectar la eficiencia reproducti-

va de los rodeos. Quedan aqu involucradas

distintas etapas del ciclo reproductivo. Los

trastornos responden a mecanismos bioqu-

micos no bien estudiados, pero que se

manifiestan por falta de ovulacin, anestros,

partos lnguidos y retenciones placentarias.

7. DIAGNOSTICO

Para arribar a un diagnstico preciso

se debe considerar (Figura 10):

7 .1. Epidemiologa

-Repeticin de la enfermedad ao tras

ao.

A N T E C de E N F E R M E D A D

E P I D E M I O L O G I C O

2 .1. FA CTORES C L l M A TICO S

2 . 2 . A L IMENTA C IO N

. res t r ic . clrn.

2 .3 .MANEJ O .. .

. m o v .d e orurn,

2 .4 .CATEG. .de AN IMA L E S

2 .5 . T IP O d e P R O D U C C IO N

3 C L I N I C O

4 B I O Q U I M I C O

4.1.FU N C . H EP A T IC A enz imas )

4 .2 . SU ER O : a.g .l .+g l ucosa+t .g .,

4 .3 . MAGNESEMIA

in terpretar )

FIGURA 10: Diagnstico.

Auza , N.J . Y

o t r o s

-Presentacin estacional (otoo-in vierno)

-Caractersticas de las pasturas (altos

contenidos de nitrgeno no proteico, bajo

contenido energtico).

7.2. Sintomatologa: De acuerdo a la pre-

sentacin y cuadros clnicos anteriormente

descriptos.

7.3. Bioqumica: Los niveles sricos de

magnesio responden a la concurrencia de

distintos estados nutricionales y metab-

licos. La interpretacin del dato obtenido

ser de utilidad en tanto se interprete

el comportamiento srico del mineral. Este

comportamiento si bien es irregular, deber

siempre correlacionarse con los aspectos

anteriormente considerados para el diagns-

tico. Animales con valores sricos muy

bajos (0,70 Y 0,80 mg/100

rnl ) ,

pueden

no presentar sintomatologa, no obstan~e

esos animales son potencialmente enfermos;

sin embargo, los mismos sometidos a stress

pueden desencadenar el sindrome en su

forma sobre-aguda. Niveles de 1,6 a 1,8

mg/lOO mI (lmite inferior), presentan ries-

gos de enfermedad, estos riesgos se relacio-

nan directamente con el estado fisiolgico

del animal.

8. TRATAMIENTO

8.1. Curativo: Realizado el diagnstico,

la teraputica debe ser orientada a restable-

cer la neoglucogenesis y la funcionalidad

heptica mediante el empleo de: Sorbitol;

Gluconato y/o propionato de Magnesio; Vita-

mina B12.

8.2. 'Preventivo: La oferta de alimentos que

aseguran cubrir los requerimientos energ-

ticos, en base a fardos de alfalfa, raigras

o avena granada. Este ltimo adems de

aportar granos y consecuentemente altos

niveles energticos, permite regular el p H

ruminal (4). Por otra parte, las altas con-

centraciones de almidn facilmente digerible

permiten una oferta importante de. glucosa

a nivel intestinal con aumento directo de

la glucemia.

REV .ARG .PRO D .AN

9.CONCLUSION

Basado en los con

grandes tendencias se

rar la patogenia de:

por un lado una e

i

disminucin de las

magnesio en la alimen

a una excesiva cone

antagonistas del mag

z

y el nitrgeno no p~

ltimo a una intoxica

No obstante, si bie

micos deben ser cons'i

de los distintos estad

animales (gordura,

tienen especial partie

relacin estrecha con E

metabolismo de los

lpidos y magnesio.

A nuestro entender.

a considerar: por un

las pasturas, la cada

y el exceso en nitrge

traciones de magnesio

considerados fisiolgi

Por otro lado la mov

el animal, al quedar sin

provenientes de los h

Esta movilizacin lipdi

trolar metablicamente

al magnesio a nivel

sin disponibilidad del e

de los tejidos. Este sec

sumado al trastorno g

contribuyen en conju ntq

la utilizacin del calci

sndrome no puede s

luz de los conoc imientol

carencia primaria y

en las pasturas; crite

en la implementacin

teraputicas y de mane

Los autores agradece

Godoy y Graciela

Tamb

del presente trabajo.


9/10

R E V . A RG. P R OD. A NI M. VOL 6 N 5 - 6

9 CONCLUSION

Basado en los conocimientos actuales, dos

grandes tendencias se enfrentan para acla-

rar la patogenia del sindrome. Se admite

por un lado una' etiopatogenia mixta, con

disminucin de las concentraciones de

magnesio en la alimentacin a la que acompa-

a

una excesiva concentracin de factores

antagonistas del magnesio, como el potasio

y el nitrgeno no proteico, llevando este

ltimo a una intoxicacin ruminal.

No obstante, si bien los aspectos agron-

micos deben ser considerados, la influencia

de los distintos estados fisiolgicos de los

animales (gordura, gestacin, lactacin),

tienen especial participacin debido a su

relacin estrecha con el funcionamiento del

metabolismo de loshid ra tos de carbono,

lpidos y magnesio.

A

nuestro entender tres son las causas

a considerar: por un lado, y a nivel de

las pasturas, la cada del nivel energtico

y el exceso en nitrgeno, an con concen-

traciones de magnesio dentro de los lmites

considerados fisiolgicos para la planta.

Por otro lado la movilizacin lipdica en

el animal, al quedar sin recursos energticos

provenientes de los hidratos de carbono.

Esta movilizacin

Iip

ld ica adems de descon-

trolar metablicamente al hgado, secuestra

al magnesio a nivel del tejido adiposo,

sin disponibilidad del elemento para el resto

de los tejidos. Este secuestro del magnesio,

sumado al trastorno graso heptico y renal,

contribuyen en conjunto a modificar tambin

la utilizacin del calcio. En conclusin el

sndrome no puede ser considerado a la

luz de los conocimientos actuales como una

carencia primaria y simple de magnesio

en las pasturas; criterio a tener en cuenta

en la implementacin de las necesidades

teraputicas y de manejo.

AGRADECIMIENTO

Los autores agradecen a las Sras. Susana

Godoy y Graciela Tambascio por el tipeado

del presente trabajo.

379

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