ATEROSCLEROSIS

ATEROSCLEROSISDra. Gloria Isabel Rangel IsmerioPATOLOGIA GENERAL

Se caracteriza por lesiones de la denominadas ateromas (tambin, placas ateromatosas o aterosclerticas) que protruyen en la luz vascular

2ATEROMALesin sobreelevada con un corazn lipdico blando, amarillo y pastoso (fundamentalmente de colesterol y steres de colesterol ), cubierta de una capa fibrosa, firme y blanquecina

Adems de obstruir el flujo sanguneo, las placas aterosclerticas debilitan la capa media subyacente y pueden romperse, produciendo la trombosis catastrfica de un vaso

EpidemiologiaEs la causa ms frecuente de morbilidad y mortalidad (casi la mitad de todas las muertes) en el mundo occidental.

De hecho, los infartos de miocardio son los responsables de casi la cuarta parte de todas las muertes en Estados Unidos

Pases desarrollados Es mucho menos prevalente en Amrica Central y Sudamrica, frica y Asia

Cardiopata isqumicaManifestacin importante de la enfermedad

FACTORES DE RIESGO

NO MODIFICABLES

EDADInfluencia dominante

La acumulacin de la placa aterosclertica es un proceso progresivo

Entre los 40 y los 60 aos, la incidencia de infarto de miocardio en varones aumenta cinco veces

Las tasas de mortalidad por CI aumentan cada dcada incluso en edades avanzadas

SEXOLas mujeres premenopusicas estn relativamente protegidas contra la aterosclerosis y sus consecuencias en comparacin con los hombres de la misma edad

Tras la menopausia, sin embargo, la incidencia de enfermedad aterosclertica aumenta ya edades avanzadas incluso es superior a la de los hombres

Las mujeres tienen diferencias en la hemostasia, la curacin de los infartos y la remodelacin miocrdica

GENTICAMultifactorial

Factores de riesgo, como hipertensin o diabetesTrastornos genticos bien definidos en el metabolismo de las lipoprotenas, como la hipercolesterolemia familiar, que da lugar a un exceso de niveles de lpidos en sangreMODIFICABLESHIPERLIPEMIAHipercolesterolemiaIncluso en ausencia de otros factores de riesgo, la hipercolesterolemia es suficiente para estimular el desarrollo de una lesin

Lipoprotenas de baja densidad (LDL) (colesterol malo)

Tiene una funcin fisiolgica esencial para entregar el colesterol a los tejidos perifricos

Lipoprotena de alta densidad (HDL) (colesterol bueno)Moviliza el colesterol desde los ateromas en desarrollo ya existentes y lo transporta al hgado para excretarlo en la bilis.

Las dietas pobres en colesterol y/o tasas elevadas de grasas poliinsaturadas bajan los niveles de colesterol.

Los cidos grasos omega 3 (abundantes en los aceites del pescado) son beneficiosos, mientras que las grasas (trans) poliinsaturadas (usadas en los productos de horno y en la margarina) afectan de forma negativa al perfil de colesterol

HLD

HLD

Las estatinas son una clase de frmacos que disminuyen los niveles de colesterol circulante al inhibir la hidrometilglutaril coenzima A reductasa, la enzima limitadora de la biosntesis de colesterol heptico

HIPERTENSIONPor s misma, puede elevar el riesgo de Cl alrededor de un 60% en comparacin con la poblacin normotensa

CONSUMO DE TABACO

DIABETESInduce hipercolesterolemiaA igualdad de otros factores, la incidencia de infarto de miocardio es el doble en pacientes diabticos que en no diabticosExiste tambin un riesgo aumentado de ictus y una riesgo aumentado en un 100% de gangrena inducida por aterosclerosis de las extremidades inferiores

DESCANSO!! 10 min

PATOGENIARespuesta inflamatoria crnica de la pared arterial a la lesin endotelial

ACUMULACION DE LPIDOS ESTRIAS GRASASATEROMA FIBROSO

UN DESCANSO DE TANTO ESCRIBIR!!TIENEN 10 MINUTOSProliferacin del msculo lisoLa proliferacin ntima de las CML y el depsito de MEC convierten una estra grasa en un ateroma maduro y contribuyen al crecimiento progresivo de las lesiones aterosclerticas

Factores de crecimiento : proliferacin de las CML y en la sntesis de la MEC

Factor de crecimiento derivado de las plaquetas (PDGF, liberado por plaquetas localmente adherentes as como por macrfagos, CE y CML)Factor de crecimiento fibroblsticoFactor de crecimiento transformador .

Las CML reclutadas sintetizan MEC (fundamentalmente colgeno), lo que estabiliza las placas aterosclerticas.

Sin embargo, las clulas inflamatorias activadas en los ateromas pueden producir una apoptosis de las CML de la ntima, y pueden aumentar el catabolismo de la MEC, dando lugar a unas placas inestables.Principales mecanismos celularespropuestos de aterognesisLa aterosclerosis es una respuesta crnica inflamatoria de la pared vascular ante una variedad de noxas

Lesin endotelialAcumulacin de lpidos y oxidacinTrombosis

Los ateromas son lesiones dinmicas:

CE disfuncionalesCML reclutadas y proliferantesUna mezcla de inflamacin crnica (macrfagos y linfocitos).

En estadios precoces, las placas de la ntima son poco ms que agregados de macrfagos y de clulas espumosas de las CML, algunas de las cuales mueren, liberando lpidos y restos necrticos

Con la progresin, el ateroma se modifica por la sntesis de colgeno y de proteoglucanos por parte de las CML; el tejido conectivo es especialmente llamativo en la cara interna, produciendo una capa fibrosa, pero las lesiones conservan tpicamente un ncleo central de clulas llenas de lpidos y de restos grasos que tambin se pueden calcificar con el tiempo.

La rotura de la capa fibrosa con una trombosis aadida a menudo se asocia con situaciones clnicas catastrficas.

EVOLUCION NATURALLa aterosclerosis afecta fundamentalmente a las arterias elsticas (p. ej ., aorta, cartida y arterias ilacas) y a las arterias musculares de tamao mediano y grande (p. ej., coronarias y poplteas) .

Es una lesin que evoluciona lentamente, y que necesita ,muchas dcadas para hacerse clnicamente significativa.

Sin embargo, los cambios agudos en las placas (p. ej., rotura, trombosis o formacin de un hematoma) pueden precipitar bruscamente secuelas clnicas (el llamado horizonte clnico

El infarto de miocardio (ataque cardaco), el infarto cerebral (ictus), los aneurismas articos y la enfermedad vascular perifrica (gangrena de las extremidades) son las principales consecuencias de la aterosclerosis

GRACIAS