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Atención al paciente en estado de
Antonio M. Cano Tébar.
SUH Hospital Santa Bárbara.
Noviembre 2009
hock
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INDICE1. DEFINICIÓN2. FISIOPATOLOGÍA3. DIAGNÓSTICO
a. Clínica.b. Tipos.c. Etapas.
I. Compensada.II. Descompensada.III. Irreversible.
4. TRATAMIENTO5. SIGNOS DE ALERTA
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¿QUÉ ES EL SHOCK?
¿SHOCK?
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DEFINICIÓN
Situación clínica de etiología múltiple, cuyo denominador común es la
existencia de hipoperfusión e hipoxia tisular, que provoca deterioro celular
y fallo multiorgánico.
En cualquier caso, el Shock se considera una emergencia que de no tratarse rápidamente,
provoca la muerte del paciente.
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FISIOPATOLOGÍA• Desequilibrio entre la demanda y aporte de O2,
que se traduce en un metabolismo celular anaerobio.
• Si esta situación se prolonga lo suficiente, se agotan los depósitos intracelulares de energía y se altera la función celular, manifestándose como una disfunción orgánica.
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MECANISMOS QUE FAVORECEN EL SHOCK
Son todos aquellos que disminuyen la perfusión sanguínea, alterando el Gasto Cardiaco, la Presión Venosa Central y las Resistencias Vasculares Sistémicas:
Descenso de precarga.
Disminución de volemia.
Aumento de postcarga.
Estenosis aórtica, TEP.
Disfunción cardiaca.
IAM y bradicardia.
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DIAGNÓSTICO
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DIAGNÓSTICOPRUEBAS COMPLEMENTARIAS
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TIPOS DE SHOCK
Shock Cardiogénico
Shock Hipovolémico
Shock Séptico
Shock Anafiláctico
Shock Neurogénico
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TIPOS DE SHOCK
Shock de Barrera
Shock Hipovolémico
Shock Distributivo
Shock Distributivo
Shock Distributivo
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SHOCK CARDIOGÉNICO
Es la forma más grave de fallo cardiaco. Existen dos formas:
Fallo INTRÍNSECO del músculo cardiaco:
• Habitualmente es secundario a un IAM extenso (40-50%).
• Tiene una mortalidad > 80%.
• Otras causas: Miocarditis, valvulopatías graves, Arritmias, depresión farmacológica.
• GC bajo, PVC alta, RVS altas.
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SHOCK CARDIOGÉNICO
Fallo EXTRÍNSECO del músculo cardiaco.
• Producido por obstrucción o compresión mecánica (Shock Obstructivo o de Barrera)
• Causado por taponamiento cardiaco, TEP, neumotórax a tensión, estenosis aórtica, Pericarditis.
• GC bajo, PVC mantenida, RVS altas.
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SHOCK HIPOVOLÉMICO
Tiene su origen en una disminución severa de la volemia corporal:
Hemorrágico:• Consecuencia de la laceración de arterias y/o
venas en heridas abiertas o por hemorragias internas.
GRADO IGRADO I GRADO II GRADO III GRADO IV
VOLUMEN PERDIDO
<750 ml 1000 / 1500 ml 1500 / 2000 ml > 3000 ml
FC/ TA <100 / Normal. >100 / Normal. >120 / Baja. >140 / Baja.
Nv. CONCIENCIA
Alerta. Ansioso. Somnoliento. Estuporoso.
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SHOCK HIPOVOLÉMICO
No Hemorrágico:
• Se produce por pérdida de líquido gastrointestinal, diuresis excesiva, fiebre, sudoración y por extravasación al tercer espacio (grandes quemados, edemas traumáticos).
• GC bajo, precarga baja y RVS altas.
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SHOCK SÉPTICO
Es consecuencia a la respuesta inflamatoria del huésped a organismos externos y sus toxinas.
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SHOCK SÉPTICO
Sepsis: SRIS documentada por pruebas analíticas y clínica.
Sepsis grave: Sepsis + fallo orgánico.
Shock Séptico: Sepsis + fallo de 2 o más órganos, Hipotensión, Hipoperfusión (Acidosis metabólica, hiperlactacidemia).
• Se evidencia un fracaso circulatorio que tiene un perfil de GC elevado y unas RVS bajas.
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SHOCK ANAFILÁCTICO
Etiología alérgica muy diversa: Respuesta exagerada a un antígeno (ATB, contrastes
yodados, antiinflamatorios, venenos...).
• Producción Ig E.
• Se fija sobre los basófilos y mastocitos.1ª Respuesta inflamatoria.
• Se activa la Ig E. fijada.
• Se liberan mediadores (histamina).
Reacción anafiláctica. • Se altera la
permeabilidad celular (edema).
• Vasoconstricción coronaria (isquemia).
Shock anafiláctico.
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SHOCK ANAFILÁCTICO
• Efectos:a)Edema intersticial y pulmonar.b)Broncoespasmo.c)Vasoconstricción coronaria, que deriva en
isquemia cardiaca.d)Vasodilatación sistémica, que provoca
hipotensión.e)Disfunción cardiaca, GC alto, RVS bajas.
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SHOCK NEUROGÉNICO
Es el resultado de una disfunción del SNS.
Causado por:• Traumatismo vertebral a nivel o superior de D6.• Por depresión farmacológica.
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SHOCK NEUROGÉNICO
La vasodilatación provoca pérdida del tono vascular:
• Hipotensión severa.• Bradiarritmia.• Disminución de la precarga al descender el
retorno venoso.• GC bajo, RVS bajas.
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FASES DEL SHOCK
A medida que el shock evoluciona se producen una serie de alteraciones fisiopatológicas que son similares en los distintos tipos de shock:
A. Fase compensada.B. Fase descompensada.C. Fase irreversible.
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FASES DEL SHOCK
El reconocimiento del shock en una faseprecoz implica reversibilidad y por lo
tanto disminución de la morbimortalidad.
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FASE DE SHOCK COMPENSADO
Puesta en marcha de mecanismos compensadores:
Objetivo/mecanismo:• Preservar las funciones vitales (SNC y corazón):
Circulación central.• Mantener el GC: Aumentando la FC.• Volumen intravascular efectivo: Cierre arteriolar capilar.
Clínica:• Livideces distales.• Mantenimiento de la TA.• Frialdad y palidez cutánea, debilidad muscular, oliguria.
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FASE DE SHOCK DESCOMPENSADO
Fracaso de los mecanismos compensadores:
Comienza a disminuir el flujo sanguíneo.
Clínica:• Hipotensión y pulsos periféricos débiles o
ausentes.• Acidosis metabólica.• Bajo nivel de conciencia.• Bradiarritmias.• Oligoanuria.
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FASE DE SHOCK IRREVERSIBLE
Si no se corrigen las alteraciones:
Fallo multisistémico.
Acidosis metabólica incompatible con la vida, isquemia cardiaca.
PCR de difícil resurrección.
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TRATAMIENTO
Objetivos.
Medidas generales.
Medidas específicas.
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OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO
• Mantener PAS > 90 mm hg.
• Forzar una diuresis > 0,5 ml/Kg/h.
• Corregir la acidosis metabólica.
• Conseguir una PaO2 > 60 mm hg.
• Tratar la causa del Shock.
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MEDIDAS GENERALES• Posición de Trendelenburg.
• 2 Vias venosas periféricas.
• Vía venosa central.
• Monitorización: PA, ECG y SatO2.
• Sondaje vesical.
• Monitorización metabólica: LACTATO y PaCO2.
• Analgesia y apoyo ventilatorio.
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TRATAMIENTO
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MEDIDAS ETIOLÓGICAS
SHOCK CARDIOGÉNICO:
Tratamiento de la causa primaria (IAM, TEP).
Fármacos:Dobutamina (5 -10 mcg/kg/min).Dopamina (máximo 20 mcg/kg/min).
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MEDIDAS ETIOLÓGICASSHOCK HIPOVOLÉMICO:
Administración agresiva de volumen para mantener TA media >70 mm hg.Si es NO HEMORRAGICO, no usar fármacos vasoactivos hasta controlar la volemia.Si es HEMORRAGICO:
Hemostasia precoz.Infundir 2 L de solución cristaloide (SSF o ringer L).Si persiste inestabilidad hemodinámica:
Administrar [ ] de hematíes.1 [ ] plasma por cada 5 [ ] de hematíes.Reponer factores de coagulación: Si < 100.000 mm3, 1 [ ] plaquetas/10 kg.
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MEDIDAS ETIOLÓGICASSHOCK SÉPTICO:
Uso de fármacos vasoactivos:Dopamina: Hasta 20 mcg/kg/min. Dobutamina: 5 - 10 mcg/kg/min.
(sólo si compromiso cardiaco)
Drenaje del foco infeccioso.Uso de una terapia ATB precoz:
Penicilina + cefalosporinas (Augmentine y Ceftazidima/ Ceftriaxona/ Cefotaxima).Carbapenem (Imipenem) + Vancomicina.El uso de corticoides está contraindicado.
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MEDIDAS ETIOLÓGICASSHOCK ANAFILÁCTICO:
Identificar el antígeno causante.
Adrenalina sc. 1 amp./10 min. Hasta 3 dosis
Adrenalina 1 amp en bolo iv. + 10 cc de SF./10 min. Hasta 3 dosis.
Adrenalina perfusión continua: 3 amp. en 250 de S glucosado al 5% (5-50 ml/h).
Antihistamínicos: Polaramine/8h iv.Urbasón 250mg bolo iv. 40 mg/8h.
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MEDIDAS ETIOLÓGICAS
SHOCK NEUROGÉNICO:
Inicio precoz del tto. (entre 1-2 horas del Shock).Solu-moderín o Urbasón a 30 mcg/kg.
Si no responde (45 min – 1 h): Perfusión continua de 5,5 mcg/kg/hora hasta 24 h.
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SIGNOS DE ALERTA1. Aporte inadecuado de líquidos (deshidratación).2. Neumotórax.3. TEP.4. Sobredosis de drogas.5. Hipoxia.6. Taponamiento cardiaco.7. Hipoglucemia.8. Sepsis.9. Hipotermia.10. Alteraciones electrolíticas o desequilibrio ácido – base.11. Oliguria.
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ALERTA• Embarazo: El tratamiento del shock en el feto
es la optimización de la perfusión materna.
• Niños: Los mecanismos de compensación pueden ser menos efectivos en los niños. La tensión arterial es uno de los últimos parámetros en alterarse, y suele asociarse a una hemorragia.
• Ancianos: Los medicamentos y enfermedades crónicas pueden modificar la respuesta a la terapia.
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GRACIAS POR SU ATENCIÓN…