asma gina español
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Asma es una entidad clínica definida por manifestaciones clínicas, fisiológicas. Los principales
hallazgos de la historia clínica son alteraciones de la respiración, particularmente por la noche, además
de tos, sibilancias mas que todo a la auscultación del pecho.
El principal hallazgo fisiopatológico del asma son episodios caracterizados por la obstrucción de la vía
aérea que limita el flujo aéreo espiratorio. La característica es la inflamación de la vía aérea en
ocasiones asociado a cambios estructurales.
1. Definición de asma.
1.1 Definición de asma según GINA 2008
Asma es un desorden inflamatorio crónico de las vías aéreas, en el cual muchas de las células y
elementos celulares juegan un rol. La inflamación crónica es asociada con hipersensibilidad de la vía
aérea que nos da episodios recurrentes de sibilancias, dificultad para respirar, chillido de pecho, y tos,
particularmente en la noche o en la madrugada. Estos episodios son asociados con una amplia pero
variable obstrucción del flujo aéreo del pulmón que puede ser reversible con o sin tratamiento.
1.2 Definición de Asma según Guyton 11ª ed.
ASMA se caracteriza por la contracción espástica del musculo liso de los bronquiolos que obstruye
parcialmente a los mismos y produce una gran dificultad respiratoria.
Sintomatología.
Considerar asma si alguno de los siguientes síntomas o signos está presente:
Episodios recurrentes de sibilancias – usualmente en más de una ocasión por mes.
Tos o Sibilancias inducidas con el ejercicio.
Tos nocturna durante los períodos agudos sin virosis asociada.
Ausencia de sibilancias que varían con estaciones.
Síntomas que persisten luego de los 3 años.
Síntomas que ocurren o empeoran con la presencia de:
Animales con pelos.
Sustancias químicas en aerosol.
Cambios de temperatura.
Ácaros en el polvo casero.
Medicamentos (aspirina, beta-bloqueadores).
Ejercicio.
Pólenes.
Infecciones Respiratorias. (virales)
Fumado.
Estados emocionales muy marcados.
Historia que el resfriado “se le va al pecho” o que dura más de 10 días sin mejorar.
Síntomas que mejoran cuando se inicia tratamiento para el asma.
2. Fisiología normal de la vía respiratoria. Distribución del árbol
traqueobronquial.
Tráquea, bronquios y bronquiolos.
El aire se distribuye a los pulmones a través de la tráquea, los bronquios y los bronquiolos.
Uno de los problemas más importantes de las vías respiratorias es mantenerlas abiertas para permitir
el paso fácil del aire a los alveolos y su salida de ellos. Para evitar el colapso de la tráquea, existen
múltiples anillos cartilaginosos que rodean cinco sextas partes de la tráquea, en las paredes de los
bronquios, placas de cartílago menos extensas también mantienen un grado razonable de rigidez, que
permite, sin embargo, que los pulmones se muevan lo suficiente como para contraerse y expandirse,
estas placas se hacen progresivamente menores en las últimas generaciones de bronquios, y
desaparece en los bronquiolos, que habitualmente tienen diámetros inferiores a 1.5 milímetros. Los
bronquiolos no evitan su colapso por la rigidez de sus paredes. Por el contrario, se mantienen
expandidos por las mismas presiones transpulmonares que expanden los alveolos, es decir, a medida
que los alveolos se agrandan, lo hacen también los bronquiolos.
Pared muscular de los bronquios y bronquiolos y su control.
En todas las aéreas de la tráquea y los bronquios no ocupadas por placas de cartílago, las paredes
están compuestas casi completamente por musculo liso. Además, las paredes de los bronquiolos
están compuestas casi completamente por musculo liso, con la excepción del bronquiolo mas terminal,
el denominado bronquiolo respiratorio que solo tiene algunas fibras musculares lisas. Muchas
enfermedades obstructivas de los pulmones se deben al estrechamiento de los bronquios más
pequeños y de los bronquiolos, con frecuencia por una contracción excesiva del propio musculo liso.
Resistencia al flujo aéreo en el árbol bronquial.
En condiciones respiratorias normales el aire fluye con tal facilidad por las vías respiratorias que basta
un gradiente de presión inferior a un centímetro de agua entre los alveolos y la atmosfera para producir
un flujo suficiente de aire para una respiración tranquila. La mayor cantidad de resistencia al flujo aéreo
no se produce en las diminutas vías respiratorias de los bronquiolos terminales, si no en algunos de los
grandes bronquios próximos a la tráquea. La razón de esta gran resistencia es que hay relativamente
pocos de estos bronquios más grandes, en comparación con los 65,000 bronquiolos terminales en
paralelo que existen, a través de cada uno de los cuales solo ha de pasar una ínfima cantidad de aire.
Sin embargo, en condiciones patológicas es frecuente que los bronquiolos pequeños desempeñen un
papel mucho mayor en la resistencia al flujo aéreo por dos razones:
Debido a su pequeño tamaño, se ocluyen fácilmente.
Debido mayor porcentaje de musculo liso en las paredes, se constriñen con facilidad.
Control nervioso y local de la musculatura bronquiolar: Dilatación “simpática” de los
bronquiolos.
El control directo de los bronquiolos por las fibras nerviosas simpáticas es relativamente débil debido a
que pocas de estas fibras penetran en las partes centrales del pulmón. Sin embargo, el árbol bronquial
está muy expuesto a la noradrenalina y a la adrenalina circulante, liberada a la sangre por estimulación
simpática de las medulas de las glándulas suprarrenales. Estas dos hormonas especialmente la
adrenalina por su mayor estimulación de los receptores beta producen la dilatación del árbol bronquial.
Constricción de los bronquiolos por el sistema parasimpático.
Algunas fibras parasimpáticas derivan de los nervios vagos también penetran en el parénquima
pulmonar estos nervios secretan acetilcolina y cuando se activan producen constricción bronquiolar
leve o moderada. Cuando un proceso patológico como el asma ya ha causado cierto grado de
constricción, la súper posición de la estimulación nerviosa parasimpática suele empeorar el trastorno.
Cuando esto ocurre, la administración de fármacos que bloquean los efectos de la acetilcolina, como la
tropina, a veces relaja las vías respiratorias lo suficiente como para aliviar la obstrucción.
En ocasiones los nervios parasimpáticos se activan por reflejos que se originan en los pulmones. La
mayoría de ellos comienza por la irritación de la membrana epitelial de las propias vías respiratorias,
iniciada por gases nocivos, polvo, humo de cigarrillo o una infección bronquial. También se produce
con frecuencia un reflejo constrictor bronquiolar cuando las pequeñas arterias pulmonares se ocluyen
por micro émbolos.
Los factores secretores locales con frecuencia causan constricción bronquiolar.
Varias sustancias que se forman en los propios pulmones son con frecuencia bastante activas a la
hora de producir constricción bronquiolar. Dos de las más importantes son la histamina y la sustancia
de reacción lenta de la anafilaxia. Ambas son liberadas por los mastocitos en los tejidos pulmonares
durante las reacciones alérgicas, especialmente las reacciones alérgicas producidas por el polen
presente en el aire. Por tanto desempeñan papeles claves en las génesis de la obstrucción de las vías
respiratorias que produce el asma alérgica.
3. Estudios de la función pulmonar utilizados en el país.
Estos se realizan durante el examen físico el cual debe ser completo con énfasis en las vías
respiratorias superiores, tórax y piel entre los hallazgos físicos que aumentan las probabilidades del
asma tenemos:
a) uso de músculos accesorios de la respiración.
b) Deformidad torácica (debido a hiperinflación pulmonar).
c) Sibilancias espiratorias durante la respiración normal o una espiración prolongada.
3.1 Los estudios de función pulmonar utilizados en El Salvador son:
Flujometria: es el parámetro básico dentro del conjunto de los valores que son posibles
obtener la función pulmonar. La flujometria mide el flujo máximo durante la espiración forzada,
este parámetro se conoce como:
a) FEF flujo espiratorio forzado.
b) PEF pico espiratorio forzado. (Internacionalmente se conoce como peakflow)
El flujometro sirve mucho en el área clínico–objetiva, para evaluar el tratamiento específico de cada
paciente ya que bien es cierto existen guías internacionales de gran aceptación en el tratamiento, cada
paciente responde de diferente manera y debe ser tratado de forma personalizada.
Espirometria: su utilización es básica para restablecer la presencia de síntomas episódicos
de obstrucción al flujo de aire y su reversibilidad con el tratamiento. La espirometria entre otros
parámetros mide el volumen respiratorio forzado e un segundo (VEF 1) y se considera el
estándar de oro para determinar la obstrucción de flujo de aire en pacientes con asma. La
espirometria es útil para el diagnostico y para la vigilancia periódica de los pacientes y la
respuesta al tratamiento, esta puede realizarse en niños mayores de 7 años de edad.
3.2 Estudios de función pulmonar según GINA 2006.
El realizar pruebas de función pulmonar nos provee información adecuada sobre la severidad,
irreversibilidad y variabilidad de la limitación al flujo del aire. Nos ayuda a confirmar el diagnóstico del
asma en pacientes mayores de 5 años.
Espirometria es el método de preferencia para medir la limitación al flujo de aire y su
reversibilidad para establecer el diagnóstico del asma.
Un aumento de ≥12% en el FEV1 (o ≥200ml) luego de la administración de un bronco dilatador indica
reversibilidad a la limitación al flujo del aire, lo cual correlaciona con asma. (Sin embargo, muchos de
los pacientes asmáticos pueden no mostrar reversibilidad en cada valoración, por lo que se
recomienda efectuarla en varias ocasiones).
Pico flujo espiratorio (PFE): la medición del PFE puede ser importante tanto para el
diagnóstico como para el monitoreo del asma.
Cada paciente debe de tener un registro de los valores obtenidos durante el tiempo con su propio
medidor de pico flujo. Esto con el objetivo de poder comparar su evolución.
Una mejoría en 60L/min (o ≥20% del PEF pre-bronco dilatador) luego de utilizar un bronco dilatador
inhalado, o un variación diurna en el PEF de más de un 20% (lecturas con mejoría de > 10% dos veces
al día), son sugestivas del diagnóstico del asma.
4. Fisiopatología del asma bronquial.
Los primeros eventos en la respuesta asmática consisten en reacciones de hipersensibilidad inmediata
provocada por la exposición a un antígeno, el cual produce la activación de los linfocitos T
cooperadores tipo 2 específicos para dicho antígeno, estos a su vez sintetizan anticuerpos IgE y estos
últimos se unen a los receptores de los mastocitos. Una vez que ocurre una re-exposición al antígeno
estos mastocitos se activan y liberan mediadores de la inflamación (histamina, leucotrienos y
prostaglandinas) que producen la reacción patológica. Estos acontecimientos inducen la contracción
del músculo liso, aumentan la permeabilidad vascular y la producción de moco, e incluso pueden
producir edema. Además, las células epiteliales también se activan y liberan leucotrienos,
prostaglandinas y citocinas inflamatorias. Algunos de estos mediadores tienen actividad quimiotáctica y
a la vez reclutan células inflamatorias adicionales como eosinófilos y neutrófilos hacia la mucosa de la
vía respiratoria. Las citocinas (como la IL2, IL3, IL4, IL5, IL6, IL8 e IL10) participan en una serie
compleja y prolongada de eventos que perpetúan la inflamación e hiper-reactividad locales de las vías
respiratorias. Otros factores contribuyen de manera indirecta en el curso de esta enfermedad, por
ejemplo: los estímulos osmóticos o la exposición a irritantes químicos.
En el asma las vías respiratorias periféricas de pequeño calibre contribuyen de manera significativa a
la resistencia del flujo de aire y la hipersecreción de moco empeora la situación. La estimulación de los
receptores bronquiales por irritantes también participa en la evolución del asma, ocasionando tos y un
reflejo bronco-constrictor, mediados por las vías eferentes vagales. Existe una participación de los
péptidos neurotransmisores, en especial la sustancia P, que pueden liberarse en las vías respiratorias
a partir de las fibras aferentes no mielinizadas e inducir la contracción del músculo liso y la liberación
de mediadores de la inflamación. La obstrucción respiratoria ocurre en todo el pulmón aunque se
manifiesta de manera difusa ya que la ventilación en las unidades es poco uniforme y la coordinación
de la misma con la perfusión es anormal.
Asma es un desorden inflamatorio de las vías aéreas el cual involucra varias células inflamatorias y
múltiples mediadores resultando en cambios fisiopatológico característicos.
Inflamación de la vía aérea.
El espectro clínico del asma es muy variado, y se han observado diferentes patrones celulares pero la
presencia de la inflamación de la vía aérea permanece como una característica consistente incluso en
los síntomas episódicos, la inflamación persiste. La inflamación afecta a todas las vías aéreas
incluyendo en la mayoría de pacientes el tracto respiratorio superior y nariz, pero los efectos
fisiológicos son más evidentes en los bronquios de tamaño mediano. El patrón de inflamación de las
vías aéreas parece ser similar en todas las formas clínicas del asma.
Células inflamatorias.
El patrón característico de inflamación encontrado en enfermedades alérgicas es también visto en el
asma, se da con la activación de mastocitos y aumento en el número de eosinofilos activados,
aumento de los números de células T receptoras, células asesinas naturales T, linfocitos T de ayuda
numero 2(Th2), las cuales liberan mediadores que contribuyen a los síntomas. Las células
estructurales de las vías aéreas también producen mediadores inflamatorios y contribuyen a la
inflamación persistente en varias vías.
Células inflamatorias en vías aéreas asmáticas.
- Mastocitos. los mastocitos de la mucosa activados liberan mediadores de broncoconstricción;
que son: histamina, cisteinil leucotrienos, prostanglandinas A2. Estas células son activadas
por alergenicos a través de una alta afinidad de receptores IgE así también por un estimulo
osmótico. El número elevado de células mastociticas en el musculo liso de las vías aéreas
puede estar relacionado con la hipersensibilidad.
- Eosinófilos. Se da una presencia aumentada de numero de eosinófilo en la vía aérea; estos
liberan proteínas básicas q pueden causar daño en las células epiteliales de la vía por otro
lado pueden tener un rol en la liberación en factores de crecimiento y remodelación de las vías
aéreas.
- Linfocitos T. se presenta un número elevado en las vías aéreas, liberan citoquinas
específicas incluyendo IL-4, IL-5, IL-9 Y IL-13 los cuales organizan una inflamación
eosinofilica y producción de IgE por los linfocitos B.
- Células dendríticas. Prueban alergenicos de la superficie de la vía aérea y migran hacia
nódulos linfáticos regionales donde interactúan con células T reguladoras y últimamente
estimulan la producción de células Th2 apartir de células T.
- Macrófagos. se encuentran en número aumentado en la vía aérea y pueden ser activados por
alergenicos a través de una baja afinidad de receptores de IgE para liberar mediadores
inflamatorios y citoquinas que amplifican la respuesta inflamatoria.
- Neutrófilos. En pacientes con asma severa así como asmáticos fumadores los números se
encuentran aumentados en la vía aérea y esputo.
Mediadores inflamatorios. Se han reconocido más de 100 diferentes mediadores involucrados
con el asma y la mediación de la compleja respuesta inflamatoria en las vías aéreas.
Células estructurales de las vías aéreas involucradas en la patogénesis del asma.
- Células epiteliales de las vías aéreas. Debido a su ambiente mecánico estas células
epiteliales expresan múltiples proteínas inflamatorias en el asma y liberan citoquinas y lípidos
mediadores.
- Células de musculo liso. Expresan una respuesta inflamatoria similar a la de las células
epiteliales.
- Células endoteliales. Las células endoteliales de la circulación bronquial juega un papel en el
reclutamiento de células inflamatorias desde la circulación hasta la vía aérea.
- Fibroblastos y miofibroblastos. Producen componentes de tejido conectivo como colágeno y
proteoglicanos los cuales están involucrados en remodelación de la vía aérea.
- Inervación de la vía aérea. Los nervios colinérgicos pueden estar activados por reflejos en la
vía aérea que causan una broncoconstricción y secreción de moco. Nervios sensoriales
pueden ser sensibilizados a través de un estimulo inflamatorio que incluye neurotropinas
debido que cabios en reflejos y síntomas como tos y presión torácica producen liberación de
neuropepétidos inflamatorios.
Mediadores claves del asma.
- quimoquinas son importantes en el reclutamiento de células inflamatorias hacia la vía aérea y
que son principalmente expresadas en las células epiteliales.
- La eotaxina es relativamente selectiva por eosinofilos en donde el timo y quemoquinas
reguladas por activación y chemokines derivadas de macrófagos reclutan células Th2.
- Cisteinil leucotrienos son potentes broncoconstrictores así como mediadores
proinflamatorios principalmente derivados de eosinofilos y mastocitos. Son el único mediador
al cual se le ha asociado un inhibidor con mejoramiento en la función pulmonar y síntomas
asmáticos.
- Citoquinas. Organizan la respuesta inflamatoria en el asma y determinan su severidad.
- Histamina. Es liberada por las células mastociticas contribuye a la bronco dilatación así como
a la respuesta inflamatoria.
- Oxido nítrico. Potente vasodilatador y es producido predominantemente de la acción de la
oxido nítrico sintetiza inducida en las células epiteliales de la vía aérea.
- Prostanglandinas D2. es un broncoconstrictores derivado predominantemente de las células
mastociticas y también está involucrado en el reclutamiento de las células Th2 hacia la vía
aérea.
La vía fisiopatologica final conllevando a los síntomas así como cambios fisiológicos
involucrados en el asma es el estrechamiento de la vía aérea.
Los factores que contribuyen a este estrechamiento son:
1. contracción del musculo liso de la vía aérea en respuesta a múltiples mediadores
broncoconstrictores y neurotransmisores; este es el mecanismo principal del estrechamiento
de la vía.
2. Edema de la vía aérea se debe por una fuga microvascular en respuesta a los mediadores i
inflamatorios.
3. Engrosamiento de la vía aérea debida a cambios estructurales frecuentemente denominado
moldeamientos.
4. Hipersecrecion mucosa puede conllevar a una oclusión luminal y es producto de un aumento
de secreción de moco y exudados inflamatorios.
La hipersensibilidad del a vía aérea es la característica funcional de la anormalidad del asma, esta
conlleva al estrechamiento de la vía y este conlleva a un flujo de aire limitado y sintomatología
intermitente.
Mecanismo de la hipersensibilidad de la vía aérea.
- excesiva contracción del musculo liso de la vía aérea: puede resultar por un volumen y/o
contractibilidad aumentada de las células del musculo liso de la vía.
- uncoupling? De la contracción de la vía como resultado de cambios inflamatorios en la
pared de la vía lo cual puede llegar a un estrechamiento excesivo de la misma.
- Engrosamiento de la pared de la vía aérea producido por el edema y cambios estructurales
lo cual amplia el estrechamiento de la vía.
- Nervios sensoriales los cuales son sensitizados por inflamación conllevando a bronco
constricción exagerada en respuesta a un estimulo sensorial.
Mecanismos especiales.
exacerbaciones agudas.
Transciende del empeoramiento del asma y puede ser causado como un resultado de la exposición a
factores de riesgo para los síntomas del asma o disparadores como ejercicio, aire contaminado
también eventos como ciertas condiciones climáticas. También un empeoramiento prolongado esta
usualmente ligado a infecciones virales en el tracto de las vías respiratorias altas; particularmente
rinovirus y virus respiratorio sincitial. O también por exposición a alergenicos los cuales aumentan la
inflamación en las vías aéreas bajas (con inflamación aguda o crónica) que puede persistir por días o
semanas.
Asma nocturno.
Los mecanismos por los cuales el asma empeora por la noche no están completamente investigados
pero es posible que se rijan por los ritmos circadianos de las hormonas circulantes como epinefrina,
cortisol y melatonina, así como mecanismos neurales como el tono colinérgico. Esto puede reflejar una
reducción en mecanismos anti-inflamatorios endógenos.
Con frecuencia el asma empeora por la noche y suele ser más intensa al rederos de las 3 y 4 de la
mañana cuando las variaciones circadianas el tubo broncomotor y la reactividad bronquial producen
broncoconstricción.
Limitación irreversible del flujo de aire.
Algunos pacientes con asma severa desarrollan una limitación progresiva de flujo de aire el cual no es
totalmente reversible con terapia respiratoria. Esto puede reflejar los cambios en la estructura de la vía
aérea en el asma crónica.
Asma y tabaquismo.
El humo de tabaco hace difícil el control del asma, resulta en exarberaciones más frecuentes y
admisiones al hospital produciendo un declive rápido de la función del pulmón al mismo tiempo
aumentando el riego de muerte.
Diagnóstico.
El realizar pruebas de función pulmonar nos provee información adecuada sobre la severidad,
reversibilidad y variabilidad de la limitación al flujo del aire. Nos ayuda a confirmar el diagnóstico del
asma en pacientes mayores de 5 años.
¿Todos los niños que presentan sibilancias son asmáticos?
No, la mayoría de los niños que presentan sibilancias luego de los cinco años es probable que tengan
asma. Sin embargo, el diagnóstico de asma en niños de 5 años o menores presenta un reto
diagnóstico. La tos y la presencia de sibilancias episódicas son comunes en este grupo etario y no
necesariamente son asmáticos, particularmente en aquellos menores a 3 años. Entre menor sea la
edad del paciente, más probable que exista otro diagnóstico alternativo para explicar los episodios de
sibilancias recurrentes.
Pese a que existe un riesgo de sobre tratamiento, los pacientes que presentan episodios de sibilancias
recurrentes pueden mejorar con el uso efectivo de tratamiento anti inflamatorio y broncodilatadores, en
vez de antibióticos.
Algunas causas raras de sibilancias recurrentes, particularmente durante la infancia temprana
(lactantes – preescolares) son: rino – sinusitis crónica, fibrosis quística, reflujo gastroesofágico,
infección virales de vías respiratorias inferiores, displasia roncopulmonar, Tuberculosis,
malformaciones congénitas causando estrechamiento de las vías aéreas intratorácicas, aspiración de
cuerpo extraño, disquinesia ciliar primaria, inmunodeficiencias y cardiopatías congénitas.
El diagnóstico de asma en niños de 5 años o menores se basa mucho en la clínica, por lo que es
fundamental la historia clínica y los hallazgos al examen físico. Un método efectivo para confirmar el
diagnóstico en este grupo etario es dar una prueba terapéutica con broncodilatadores de acción corta
o glucocorticoesteroides inhalados. Una mejoría notable con el tratamiento y deterioro a la hora de
suspenderlo nos ayuda a apoyar el diagnóstico de asma. Los niños de 4 o 5 años se les podrían
entrenar a utilizar el PFE, sin embargo requiere de supervisión por los padres para asegurar resultados
verdaderos.
Otras consideraciones diagnósticas en niños incluyen:
En el manejo del asma es importante llevar un registro en una tarjeta diseñada para anotar la
presencia de síntomas y los valores diarios del PEF en niños mayores de 5 años.
El realizar estudios como las pruebas de alergia y niveles de IgE sería importante para identificar
factores de riesgo y así brindar las recomendaciones apropiadas.
Tratamiento.
El tratamiento tiene como objetivo evitar alérgenos e irritantes respiratorios conocidos, así como
controlar los síntomas y la inflamación de las vías respiratorias a través de un medicamento. Se utiliza
un planteamiento secuencial para clasificar la severidad del asma y para guiar el tratamiento.
El numero y la frecuencia de administración de los medicamentos aumenta en la severidad y
disminuye cuando el asma está bajo control. El tratamiento debe iniciarse en el escalón más adecuado
de la severidad inicial de la enfermedad. El objetivo es establecer el control tan pronto como sea
posible y entonces disminuir el tratamiento hasta la menor necesidad de medicamentos para así
mantener el control.
De alivio o de rescate: se utilizan para aliviar los síntomas durante un ataque y abarcan
broncodilatadores y corticoesteroides.
De control prolongado o de mantenimiento: se utilizan para prevenir ataques y no para el
tratamiento durante una crisis.
5. Causas y Factores desencadenantes del Asma.
Factores influyentes en el desarrollo y expresión del asma.
Los factores que influencian el riesgo de tener asma pueden dividirse en los que causan el desarrollo
del asma y los que activan los síntomas asmáticos; algunos factores causan ambos. El en reporte
presente se tocan factores huésped y factores ambientales. Sin embargo los mecanismos por los
cuales estos influyen en el desarrollo y la expresión del asma son complejos e interactivos. Por
ejemplo los genes generalmente interactúan con otros genes y al mismo tiempo con factores
ambientales los cuales determinan la susceptibilidad al asma.
FACTORES DEL HUESPED FACTORES AMBIENTALES
Genéticos:
genes pre disponentes a atopia
genes predisponentes a hipersensibilidad de
las vías aéreas.
Obesidad.
Sexo.
Alérgicos:
quehaceres domésticos, pelo de
mascotas y roedores, moho, hongos y
polen.
Infecciones virales.
Sensibilizantes ocupacionales.
Humo de tabaco:
Fumadores activos y pasivos.
Contaminación.
Dieta.
También existen factores que están asociados a aumentar el riesgo del desarrollo del asma pero no
son en sí factores causantes de asma. Por ejemplo factores socioeconómicos predisponen al asma
pero este no es un factor causante de la misma, así mismo como causantes ambientas.
Factores del huésped.
Genéticos.
El asma tiene un componente hereditable, la información actual muestra que múltiples genes pueden
estar involucrados en la patogenisidad del asma y genes diferentes pueden estar involucrados en
diferentes grupos étnicos.
La búsqueda de genes relacionados con el desarrollo de asma se ha enfocado en cuatro aéreas
principales:
1. producción de anticuerpos alergenicos-específicos IgE (atopia),
2. expresión de hipersensibilidad de las vías aéreas,
3. Generación de mediadores inflamatorios (citocina, quemoquinas, y factores de crecimiento,
4. Determinación del radio entre la respuesta inmune de linfocitos Th1 y Th2.
Los análisis de estudios en familias y asociación entre control y casos han identificado un número de
regiones cromosoma les asociadas con la susceptibilidad del asma. Por ejemplo la tendencia a
producir un total sérico elevado de IgE es coheredada con hipersensibilidad de vías aéreas.
Así como existen genes asociados a predisposición del asma también existen genes que son
asociados con la respuesta del tratamiento del asma. Por ejemplo variaciones en codificaciones de
genes de los beta-adrenoreceptores están relacionadas con las diferencias a respuestas B2-agonistas.
Obesidad.
La obesidad también ha sido determinada como un factor de riesgo para del asma ya que ciertos
mediadores como leptinas pueden afectar la función de las vías aéreas aumentando la predisposición
al desarrollar asma.
Un nuevo estudio presentado en el congreso del año 2008 del American College of Allergy, Asthma
& Immunology revela que el incremento de la concentración sérica de leptina se corresponde con la
gravedad del asma.
La hormona leptina desempeña una función importante en el control del apetito y la activación de la
inflamación. La resistencia a la leptina es frecuente en pacientes obesos que pueden sufrir asma
asociada a obesidad. Los estudios epidemiológicos sugieren que la frecuencia y la gravedad del asma
aumentan en personas obesas. Estudios previos han analizado una posible relación entre una
concentración elevada de leptina y el asma, aunque todavía no se ha demostrado una relación firme.
Sexo.
El sexo masculino es un factor de riesgo del asma en los niños. Hasta la edad de 14 años la
prevalecencia de asma es casi el doble en niños que en niñas. Después en la adultez la prevalecencia
cambia y el sexo femenino tiene mayor prevalecencia.
Factores ambientales.
Existe una interrelación sobre los factores ambientales que causan asma y los factores que causan los
síntomas de asma, por ejemplo sensibilizantes ocupacionales pertenecen a ambas categorías.
alegernicos.
Los factores alergenicos son muy conocidos por causar exarberaciones asmáticas; estudios han
demostrado que la sensibilización a moho casero, alergias por polvo, caspa de pelo de gato y perro
son agentes de riesgo independientes del asma. Estos dependen mucho de la relación entre la
exposición y la sensibilización, es decir que depende de la dosis, el tiempo de exposición, la edad y
factores genéticos. En el caso de los perros y gatos algunos estudios determinan que una exposición
temprana puede crear una protección a la sensibilización alegernica para desarrollar asma.
Infecciones.
Durante la infancia un número de virus han sido asociados en la inserción de fenotipo asmático. El
virus sincitio respiratorio y la parainfluenza producen patrones de síntomas incluyendo bronquitis que
pueden similares a los causados por el asma en niños.
Sensibilizadores ocupacionales
Alrededor de 300 sustancias han sido asociadas con asma ocupacional el cual se define como asma
causado por un agente que se encuentra en el ambiente de trabajo. Algunas de estas sustancias son
isocinatos los cuales son irritantes que pueden causar alteraciones en la respuesta de las vías aéreas,
así mismo inmunógenos como sales de platino y productos complejos biológicos de plantas y animales
que estimulan la producción de IgE. Esta es predominante en adultos y son asociados a uno de cada
diez casos de asma.
Humo de tabaco.
Este factor está asociado con una declinación acelerada de la función del pulmón en asmáticos
aumentando la severidad del asma y disminuyendo la respuesta a los tratamientos con inhalador y
sistémicos con glucocorticoesteroides. Exposición al humo de tabaco ya sea post o prenatal está
asociado con un efecto nocivo muy grande a desarrollar síntomas asmáticos en la niñez temprana.
Contaminación del aire.
La contaminación del aire es un factor muy controversial en el padecimiento del asma debido a que
niños que crecen en un ambiente muy contaminado tienen la función pulmonar disminuida pero la
relación entre la falta de función pulmonar y el desarrollo del asma.
Dieta.
El rol de la dieta especialmente en el amamantamiento en reacción con el desarrollo del asma ha sido
extensamente estudiado y en general los estudios indican que los infantes alimentados con formulas
de leche entera o proteína de soya tiene una alta incidencia de padecimiento de silbidos a una
temprana edad a comparación con los infantes amamantados.
6. Clasificación del Asma bronquial según GINA (The Global Iniciative for Asthma).
Tradicionalmente, el grado de sintomatología, la limitación al flujo de aire y la variabilidad en las
pruebas de función pulmonar, han permitido que el asma se clasifique por su severidad (ej.
Intermitente, persistente leve, persistente moderado o persistente severo). Sin embargo, es importante
reconocer que la severidad del asma depende tanto de la severidad de la enfermedad como tal, así
como de la respuesta al tratamiento. Adicionalmente, la severidad no es una característica invariable,
sino que esta puede cambiar con los meses o años en los pacientes con asma.
Clasificación del asma por los hallazgos clínicos previos a tratamiento.
Intermitente
-Síntomas: menos de una vez por mes.
-Exacerbaciones: mínimas.
- Síntomas nocturnos: no más de dos veces por mes.
-FVE1 o PEF: ≥80% del esperado.
-PEF o FVE1: ‹20%
Leve persistente
-Síntomas: más de una vez por semana pero menos de una vez por dia.
-Exacerbaciones: pueden afectar actividades diarias y sueño.
- Síntomas nocturnos: más de 2 al mes.
-FVE1 o PEF: ≥80% del esperado.
-PEF o FVE1: variabilidad‹20%-30%
Moderada persistente
-Síntomas: diarios.
-Exacerbaciones: pueden afectar actividades diarias y sueño.
- Síntomas nocturnos: más de una vez por semana.
-FVE1 o PEF: 60%-80% del esperado.
-PEF o FVE1: variabilidad ‹30%
-ocupa diariamente ᵦ2 antagonistas de acción corta.
Persistente severo
-Síntomas: diarios.
-Exacerbaciones: frecuentes.
- Síntomas nocturnos: síntomas de asma.
-FVE1 o PEF: ≤60% del esperado.
-PEF o FVE1: variabilidad ‹30%
-limitación de actividad física.
Esta nueva clasificación por nivel de control es más relevante y útil para el manejo del asma.
Clasificación del asma según su control
Controlada
-Síntomas diarios: 2 veces o menos por semana.
-Limitación de actividades: ninguna.
-Síntomas nocturnos o al amanecer: ninguno.
-Necesidad de tratamiento de rescate o alivio: 2 o menos veces a la semana.
-Prueba de función pulmonar: normal.
-Exacerbaciones: ninguna.
Parcialmente controlada
-Síntomas diarios: más de 2 veces por semana.
-Limitación de actividades: algunas.
-Síntomas nocturnos o al amanecer: algunas veces.
-Necesidad de tratamiento de rescate o alivio: más de dos veces por semana.
-Prueba de función pulmonar: <80% del esperado.
-Exacerbaciones: más de una vez por año.
No controlada
-Tres o más hallazgos de clasificación parcialmente controlada.
-Exacerbaciones: más de una vez por semana.
Clasificación del asma bronquial según MSPAS.
7. Caso clínico.
Cx: ”Está muy cansada”.
Paciente femenina de 35 años de edad, quien hace 6 meses presenta cuadro catarral de vías altas
consistente en tos con expectoración muco-purulenta y disnea de esfuerzo acompañada con chillido
de pecho; fue tratada por su médico con antibióticos y broncodilatadores y el cuadro mejoró,
desapareciendo la expectoración muco-purulenta y mejorando la disnea aunque no llegó a
desaparecer del todo.
Refiere que hace un mes presenta accesos de tos seca y disnea sibilante una o dos veces al dia y tres
veces a la semana, incluso durante la madrugada despertándola. Estos cuadros mejoran al inhalar
broncodilatadores. Los trata con salbutamol hasta 5 a 6 veces a dia. La madrugada pasada presenta
otra crisis de disnea nocturna sibilante que la despierta, pero que no sede con salbutamol y la disnea
va aumentando de intensidad, apareciendo sudoración intensa y respiración muy rápida lo que le
obliga a acudir a un servicio de urgencias.
Antecedentes personales.
Asma bronquial en madre y abuela materna. Mujer de 35 años, peluquera desde los 20 años. No
fumadora ni bebedora. No alergias medicamentosas.
Gato y periquito en casa. Clínica de obstrucción nasal, rinorea acuosa y salvas de estornudos durante
todo el año desde los 20 años. Amigdalectomizada y adenoidectomizada a los 15 años.
Examen físico.
TA: 90/60, pulso: 140 por minuto, FR: 40 por minuto, PEF: 50l/m
Paciente consiente y orientada, agitada, habla en frases cortas, tonos cardiacos rítmicos a 140/m, son
soplo ni extratono, auscultación pulmonar con hipoventilación generalizada sin sibilantes (silencio
respiratorio), sudoración intensa, uso de la musculatura accesoria. No edemas no ingurgitación
yugular, no viceromegalias.
EXPLICACIÓN DEL CASO
a) Explicación de los signos y síntomas del caso.
Signos y síntomas:
Hace 6 meses presentó cuadro catarral de vías altas consistente en:
tos con expectoración muco-purulenta,
disnea,
chillido de pecho.
Hace 1 mes presentó:
accesos de tos seca,
disnea sibilante una o dos veces al día y tres veces a la semana,
incluso en la madrugada.
Motivo de consulta: se presenta un servicio de urgencias porque la noche anterior presento otra crisis
con los siguientes síntomas:
disnea nocturna sibilante que la despertó
no cedió con salbutamol
disnea aumentada con intensidad
sudoración
respiración muy rápida
La tos con expectoración muco-purulenta se da debido a que los nervios colinérgicos se han activado
debido a reflejos que en la vía aérea causan bronco constricción y secreción de moco la cual se puede
convertir en una hipersecreción; esta secreción muco purulenta en una persona con asma es normal
sin embrago si la secreción fuese muy abundante y acompañada de fiebres no se trataría de una
exacerbación causada por asma sino más bien una infección.
La disnea es la dificultad para respirar, disnea o sensación de falta de aire suele deberse al cierre de
los conductos del aparato respiratorio. Este cierre puede deber a la dilatación de las paredes de los
propios conductos, a la entrada de un objeto extraño que no permite el intercambio de aire, a una
enfermedad que altere la capacidad de movimiento del tejido pulmonar o a una obstrucción por
secreciones.
En muchas ocasiones la dificultad respiratoria se asocia a un problema mayor, como en este caso por
asma que la paciente presenta se debe principalmente a un estrechamiento de la vía aérea provocado
por cambios en la estructura de la misma debido a procesos inflamatorios los cuales también provocan
un engrosamiento de la pared de la vía en la cual el objetivo final es el ya mencionado estrechamiento
de la vía aérea por ende la función pulmonar está reducida y es lo que causa la disnea. Así mismo el
síntoma de la disnea aumentada con intensidad se da por los engrosamientos de pared lo que causa
el estrechamiento. Los episodios de disnea en la madrugada y en la noche posiblemente se dan
debido a relaciones hormonales con los ritmos circadianos incluyendo secreciones de cortisol,
epinefrina y melatonina también por mecanismo neurales como lo es el tono colinérgico. En cuanto a
las disneas sibilantes; las sibilancias corresponden a un sonido silbante y chillón durante la respiración
que ocurre cuando el aire fluye a través de las vías respiratorias estrechas. Las sibilancias son un
signo de que una persona puede estar presentando problemas respiratorios. El sonido de las
sibilancias es más evidente cuando se exhala (expulsar el aire), pero también se puede escuchar al
inhalar (tomar aire).
Las sibilancias provienen con más frecuencia de los conductos respiratorios pequeños (conductos
bronquiales) que se encuentran en lo profundo del tórax, pero también pueden deberse a una
obstrucción en las vías respiratorias más grandes o en personas con ciertos problemas en las cuerdas
vocales.
Chillido de pecho se da por la obstrucción de los bronquios característicamente los bronquios de
tamaño medio.
Sudoración, no ceder con salbutamol, accesos de tos seca, respiración rápida, porque los tiempos de
exacerbaciones.
La paciente también presenta atopias que son términos para referirse al tipo de mecanismo
inmunológico que presentan las enfermedades atópicas (correctamente, enfermedades por atopía), las
cuales constituyen un grupo de trastornos alérgicos mediados por el efecto y acción de anticuerpos IgE
sobre las células.
b) causas y factores desencadenantes...hacer cuadro de factores del huésped (genéticos) y
ambientales.
Factores del huésped Factores ambientales
genéticos:
- asma bronquial en madre y abuela
materna.
Ambientales:
- peluquera desde los 20 años
- mascotas: gatos y periquito
- atopia
c) Clasificación del estadio de Asma de la paciente.
Por su severidad según la clasificación del Gina la paciente está en Moderada persistente de acuerdo
a los hallazgos clínicos antes del tratamiento los cuales son:
Síntomas: diarios.
Exacerbaciones: pueden afectar actividades diarias y sueño. (una o dos veces al dia tres
veces la semana, incluso por la madrugada).
Síntomas nocturnos: más de una vez por semana.
FVE1 o PEF: 60%-80% del esperado. (FVC 85%, FEV1 60% PEF 60%, MMEF 25% PBD:
Mejoría de FEV1)
PEF o FVE1: variabilidad ‹30% (Monitorización del PEF antes y mientras trabajaba en
peluquería: Disminución del PEF 25%)
ocupa diariamente ᵦ2 antagonistas de acción corta. (Estos cuadros mejoran al inhalar bronco
dilatadores. Los trata con salbutamol hasta 5 a 6 veces a dia.)
Por su control la paciente se clasifica como una paciente no controlada por presentar tres o más
hallazgos de clasificación parcialmente controlada y exacerbaciones más de una vez por semana.
d) Cuáles son los exámenes de laboratorio y gabinete útiles en el diagnostico y pronóstico
del caso.
Analítica: Hg: 14.5, Hto: 45, leucocitos: 7,500 con 15% de eosinofilos, VSG: 5, bioquímica
normal.
Es importante en un hemograma buscar el porcentaje de eosinófilos por ser células implicadas en la
fisiopatología del Asma el valor normal de un hemograma es
Hematocrito mujer: 38% a 42%
Eritrosedimentación hombre: 1-13 mm/h
Eritrosedimentación mujer: 1-20 mm/h
Hemoglobina mujer: 12-16 g/100 ml
Glóbulos rojos mujer: 4-4,5 millones/mm3
Glóbulos blancos 5.000-10.000/mm3
Eosinófilos 0,5-4%
Plaquetas 150.000-400.000/mm3
RX de tórax: hiperinsuflación
ECG: normal
PEF: 50 l/m
Gasometría arterial: Es una medición de la cantidad de oxígeno y de dióxido de carbono
presente en la sangre. Este examen también determina la acidez (pH) de la sangre.
PO2 50, PCO2 40, pH 7.38
Espirometria: FVC 85%, FEV1 60% PEF 60%, MMEF 25% PBD: Mejoría de FEV1
Prick test: Evaluación de la alergia.
Test cutáneo (PRICK TEST): de gran utilidad en la demostración de la atopía, son positivos en el 80%
de los niños asmáticos a partir de los 4 años de edad, ya que requieren de una madurez inmunológica
para hacerse positivo. . Demuestran sensibilidad inmediata (Tipo I), mediada por IgE a través del
método del prick test.
Habitualmente se utilizan los siguientes alérgenos: hongos ambientales, pólenes de pastos, malezas y
árboles, mezclas de caspas de perro, gato y caballo, mezclas de plumas de gallina, ganso y pato,
polvo de habitación y dermatofagoides.
Los valores del Prick test de la paciente fueron: Suero 0, Histamina 5mm, ácaros 10 mm, epitelio de
gato 12 mm, resto alérgenos negativos.
Monitorización del PEF antes y mientras trabajaba en peluquería: Disminución del PEF 25%
IgE total: IgE plasmática: están elevadas en el niño alérgico, se pueden pedir a cualquier edad,
específicamente en alimentos. No siempre son indispensables en el estudio del niño asmático,
por cuanto la historia y el test cutáneo definen la atopía en la mayoría de ellos. el valor normal
es <150 U/l.
El valor de la paciente fue de: 1500 U/l.
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