ASMA BRONQUIAL INFANTIL.Por: Oscar Andrés Cabrera Fernández.

DEFINICIÓN.

• Crisis de Disnea.• Predisposición atópica (reagina).• Mecanismo patogénico

( broncolabilidad o hiperreactividad bronquial).

• Sobreproducción de IgE.• Asma alérgica.

PATOGENIA

Factores predisponentes.

• Genética.

• Sexo.

• Edad.

• 70 % de los casos.• Predisposición alérgica es un

defecto poligénico ( 5q31q33)

Predomina en varones 63-37%.

2 y 4 años.

Factores endógenos

•Atopia.

IgE

Th

• Th1: IFNγ.

• Th2: IL-4, IL-5.

• Basófilos.• Mastocitos.

• Histamina.• Triptasa.• Ácido

araquidónico.• Prostaglandina

s• Tromboxanos.

• Broncolabilidad e inflamación.

• Hiperreactividad bronquial.

Β2-adrenérgicos

α- adrenérgicos.

Defecto congénito

•Psiquismo.

•Sistema endócrino.

• Personalidad asmática infantil.• Alteración psicológica

secundaria a la enfermedad.• Estudios biológicos.

• Cambio evolutivo.• Aparición de crisis en ciertos

momentos.

Factores ambientales.

• Infección.

• Clima y estación.• Temperatura y cambios meteorológicos.• Contaminación atmosférica.• Sobreesfuerzo físico.• Reflujo gastroesofágico.

Desencadenantes inespecíficos

Virus sincitial

respiratorio

Factores patogénicos.

• Lesion del epitelio.

• Inflamación.• Irritación.

Factores etiológicos desencadenantes específicos.

• Alergenos por inhalación.

• Alergenos por ingestión.

• Polen.• Hongos.• Animales domésticos.• Sustancias

pulverulentas.

Dermatophagoides pteronyssinus,

farinae.

• Alternaria.• Cladosporium.• Aspergillus.• Penicillium.• Mucor.

• Trofoalergenos.• Medicamentos.

LecheSíndrome de Heiner

Anatomía patológica.

• Oclusión bronquial.• Hipercrinia.• Zonas con atelectasia.• Enfisema.• Hipertrofia y engrosamiento de musculatura bronquial.• Aumento en numero de células de glándulas mucíparas.• Depositos hialinos.• Hipertrofia de cavidades cardiacas derechas.

• Hipertrofia de glándulas mucosas.• Aumento de numero de células caliciformes.

Descamación.Edema

intercelular.Perdida de unión

intercelular.

Estudio clínico.

• Frecuente en los 2 primeros años de vida.• Cuadro clínico progresivo

Síntomas nasales.

Tos y ruidos respiratorios

.

Primera crisis de disnea.

Síntomas paroxísticos.

• Crisis asmática.

• Precedida por afección catarral de vías respiratorias altas.

• Predominio nocturno (reflejo tusígeno).

Inicio de la crisis

asmática.

Período de estad

o.

Fase de

regresión.

• Status asmaticus.

• Prolongación de la crisis > 24 horas.

• Fallo respiratorio hipercapnia (>65mmHg) hipoxia (<70 %).

• Resistencia a medidas terapéuticas.

Coma cianótico. Pulso paradójicoTaquicardia

sinusalRitmo de galope

Hepatomegalia dolorosa.

Edemas periféricos.

Manifestaciones paroxísticas atípicas.

• Tos asmática.

• Traqueobronquitis espástica.

• Laringitis recidivante.

• Complicaciones.

• Frecuente en el párvulo y en edad escolar.

• Tos seca y de predominio nocturno.

• Laringitis estridulosa.• Curso benigno.• Presentación nocturna.

Sintomatología de los intervalos.• Síntomas respiratorios.

• Manifestaciones extrarrespiratorias.

• Procesos alérgicos asociados.

• Prurito intenso.• Saludo alérgico.• Estornudo.• Hidrorrea u obstrucción

nasal.• Respiración sibilante.• Disnea.• Dolor torácico.• Hipofuncionalismo

respiratorio.

• Desarrollo puberal.

• Lesiónes cutáneas.• Alergias digestivas.• Sindromes migrañosos.

Clasificación de la gravedad del asma.

• Asma intermitente.

• Asma leve persistente.

• Asma moderada persistente.

• Asma grave persistente

FEV y PEF ≥ 80%. <20%

FEV y PEF ≥ 80%. 20-30%

FEV y PEF 60- 80%.

FEV y PEF ≤ 60%.

Exacerbaciones.

Síntomas nocturnos.

Síntomas.

Pronóstico

• Tiene una evolución más benigna que en los adultos.

• El grupo más numeroso presenta sintomatología durante los tres primeros años por término medio.

• Algunos niños con asma grave mejoran e incluso curan al llegar a la pubertad.

La curación se consigue cuando se diagnostica correctamente y se inicia el tratamiento inmediatamente,

incluida la inmunoterapia.

La predisposición atópica persistirá y hay riesgo de recaidas si no se toma las medidas precauciones.

Diagnóstico

• Valoración de antecedentes.• Examen clínico adecuado.• Radiografía de torax.

• Diagnóstico diferencial.

Diagnóstico etiopatogénico.

• Fondo alérgico.

• Investigación del alergeno.

• Provocación bronquial y nasal.

• Eosinofilia.• Secreciones

.• IgE.

Intradermorreacción

Espirometría

Diagnóstico funcional.

• Exploración funcional respiratoria.

• Prueba de provocación con histamina o metacolina.

• Pruebas de esfuerzo.

A partir de 6-7 años.

Hiperreactividad bronquial.

Ergómetro.

TRATAMIENTO

Tratamiento de la fase aguda.

• Crisis leves.• Crisis moderadas.• Crisis graves.

• Glucocorticoides.• Antibióticos.• Normas higienodietéticas.

200 µg c/6-8h.

• Broncodilatadores beta-miméticos.

• Corticoides.• Aminofilina.

500 µg repetir c/30 min hasta 3

veces.

1-2 mg/kg/día VO.

0,75 mg/kg IM15-28 mg/kg/día

4v/día.

• En caso de hipoxia: • O2 húmedo.

• Rehidratación.• Corrección de

acidosis.

• Cuidados en la fase de regresión.

Nebulizaciones con

agua destilada

Suprimir o

disminuir los

broncodilatadores

Pasados los 2-3

primeros días.

Eliminar las secreciones bronquiales.

Tratamiento básico.

• Medidas para modificar los factores predisponentes.

Cura de endurecimie

nto.

Fisioterapia.

Actividad física.

Psicoterapia.

Dieta.

Tratamiento patogénico.

• Antileucotrienos.• Corticoides inhalados.• Broncodilatadores de acción prolongada.

4 mg QD5mg; 10mg

Montelukast.

A partir de 12 años. 20mg QD.

Beclometasona: 400 µg Fluticasona: 200µgFormoterol: 12µg c/12h. Salmeterol: 50µg c/12h

Tratamiento del cuadro básico de medicamentos.

• Salbutamol.

• Epinefrina racémica.

• Aminofilina.

• <2 años: 0,05-0,15 mg/kg nebulizados c/20min.• 2-5años: 0,1-0,15 mg/kg nebulizados c/20 min.• >5años: 2,5mg nebulizados c/4-6h.

• <4 años: 0,05 ml/kg diluido mediante nebulizador en 3ml de S.S en 15 min.

• >4 años: 0,5ml diluido mediante nebulizador en 3ml de S.S en 15 min.

6 – 13 mcg/ml.

• Crisis asmática.

• Status asmático.

• Metilprednisolona: 4 mg /kg QD.• Prednisona: 2 mg/kg día VO.

Hidrocortisona: inicial 4-8 mg/kg. mantenimiento 2 mg/kg día IV QD.

Medidas para modificar los factores ambientales.

•Climatoterapia.

1500 metros sobre el nivel del

mar.

Tratamiento etiológico.

• Eliminar o reducir los alergenos.

• Inmunoterapia.

Según la OMS puede alterar el curso natural de las enfermedades alérgicas e impedir el

desarrollo de asma en pacientes con rinitis alérgica.

GRACIAS POR SU ATENCIÓN.

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