ASMA BRONQUIAL

Definición: Enfermedad inflamatoria crónica de las vías aéreas, con base genética, caracterizada por infiltración de los bronquios por diversas células, especialmente eosinofilos, linfocitos T y mastocitos, y una anormalidad funcional denominada hiperactividad bronquial frente a estímulos diversosClasificaciónAsma atópica: Se trata de la forma más frecuente de asma, que suele debutar durante la infancia. La enfermedad suele ser activada por antígenos medioambientales, como polvo, polen, caspa de animales. Asma no atópica: no tienen evidencias de sensibilización frente a alérgenos y las pruebas cutáneas suelen ser negativas. Los antecedentes familiares de asma son menos frecuentes. Las infecciones respiratorias por virus (rinovirus, virus influenza) y los contaminantes aéreos inhalados (dióxido de azufre, ozono, dióxido de nitrógeno) son desencadenantes frecuentes.Asma inducida por fármacos: Varios fármacos provocan asma, entre los cuales está el ácido acetilsalicílico.Asma ocupacional: Esta forma de asma es estimulada por el humo (resinas epoxi, plásticos), polvos orgánicos y químicos (madera, algodón, platino), gases (tolueno) y otras sustancias químicas. Factores que exacerban: humo de cigarrillo, polen, ácaros, polvo, pelos de animales, sustancias industriales, ejerciciosCambios en la crisis asmática: inflamación, mucosidad y bronco dilataciónCuadro clínico: tos, sibilancias, disnea (sin relación con los esfuerzos), opresión torácica, taquipnea, diaforesis

Clasificación de la intensidadIntermitente: Crisis esporádicas o una vez por semanas en media.Persistente leve: Síntomas más de una vez por semana, puede haber limitaciones a gran esfuerzos físicos. Persistente moderada: Síntomas diarios, mas no continuo, puede aparecer a los ejercicios moderados. Las actividades quedan perjudicadas por ausencia al trabajo. Persistente grave: Síntomas continuos, que empeoran con ejercicios leves. Las actividades usuales son perjudicados.

Examen físicoInspección: inspiración corta y espiración larga (bradipnea espiratoria), ortopnea y tórax en inspiración forzada con presencia de tirajePalpación: disminución de la elasticidad del tórax y vibraciones vocales normales o disminuidas.Percusión: normal, ligera hipersonoridad con disminución de la matidez cardiaca.Auscultación: estertores roncos y sibilantes diseminados, a veces audibles a distancia. Pueden aparecer estertores subcrepitantes al final de la crisis.Métodos de DxRx de tórax: Análisis del esputo: eosinofiliaFunción pulmonar: espirometriaPrueba con broncodilatadorMétodos inmunológicos: determinación de valores de IgE

DiagnósticoClínico: anamnesis mas examen físicoExamen patrón de oro: prueba con broncodilatador

TTO: no farmacológicoEvitar cigarro, alérgenos, irritantes.Iniciar con actividades físicas leves-moderadas.Mantener o bajar de peso, evitar obesidad.Dieta saludable.Ejercicios respiratorios.Vacunación contra influenza y estreptococo.Evitar el estrés, ansiedad

FarmacológicoCorticoides inhalatorios: todo paciente con asma persistente leve (comenzar con dosis bajas y ajustar con la respuesta al tratamiento)B2 agonistas inhalatorio de acción prolongada: salmeterol/formoterol, generalmente asociados con corticoterapia inhalatoria Corticoterapia sistémica: principal medida terapéutica para tratar asma grave, prednisona oral (7/14 días/ adultos, 3/7 días en niños)Control crónico del asma: Inhibidores de los leucotrienos: montelucaste, zafilucaste.Aminofilina y teofilina: xantinas que sustituyen el salmeterol y formoterol.Nedocromil y cromoglicato: drogas profilácticaCasos crónicos de difícil control: descensibilización con vacunas antialérgicas

ENFISEMA PULMONAREPOC: es un proceso que se caracteriza por una limitación permanente del flujo aéreo causada por anormalidades de las vías aéreas y del parénquima pulmonar en forma de enfisema. Los pacientes siempre presentan limitación u obstrucción al flujo aéreoEnfisema: se define en términos anatomopatológicos por el agrandamiento anormal de los espacios aéreos distales a los bronquiolos terminales, que se acompaña de destrucción de la pared alveolar, sin fibrosisFactores de riesgoconsumo de tabacoExposición laboral: polvo de origen mineral, vegetalContaminación atmosféricaFactores genéticos: déficit de a1-antitripsina (a1-antiproteina)Hiperreactividad bronquial y atopiaFisiopatología: La anomalía funcional que define a la EPOC es la disminución del flujo espiratorio. Esta disminución es el resultado de las alteraciones anatómicas de los bronquiolos, que ocasionan un aumento de la resistencia al flujo aéreo, y del parénquima alveolar, que producen una disminución de la elasticidad pulmonar. Estas alteraciones también ocasionan anomalías en el intercambio gaseoso y pueden provocar cambios en la mecánica ventilatoria, la hemodinámica pulmonar y la respuesta al ejercicio.

Cuadro clínicoAnamnesis: El diagnóstico de EPOC se sospecha por la anamnesis y la exploración física, pero es el estudio de la función pulmonar el que permite confirmar el diagnóstico y evaluar la gravedad de la enfermedad.La causa más importante de EPOC es el consumo de tabaco, por lo que este antecedente es esencial en el diagnóstico de la enfermedad. El 80% de los pacientes con EPOC son varones, aunque la incidencia en mujeres se halla en aumento, coincidiendo con el mayor consumo de cigarrillos en el sexo femenino.Diagnósticoantecedentes de consumo de tabaco anamnesis compatible, en la que los síntomas principales son disnea, tos y expectoración; demostración de una alteración ventilatoria obstructiva en el examen de la función respiratoria.En la evaluación clínica de los pacientes con EPOC es importante además considerar los siguientes aspectos: el grado de reversibilidad de la obstrucción al flujo aéreo la presencia de enfisema y su gravedadla presencia de hipoxemia e hipercapnia la aparición de complicaciones asociadas como hipertensión pulmonarla evolución de la enfermedad y el tratamiento empleado.RX: ve tórax aumentado, signo de insuflación, diafragma aplanado Factores desencadenantes de los episodios de exacerbación en la EPOC: Infección, Bronquitis aguda, Neumonía, Neumotórax, Derrame pleural, Traumatismo torácico, Alteraciones cardiovasculares, Shock, Enfermedades abdominalesTTO: Medidas dirigidas a evitar la progresión de la enfermedad, el abandono del consumo de tabaco es la medida terapéutica que más contribuye a enlentecer el curso de la enfermedad y a aumentar las expectativas de vida.Oxigenoterapia.Tratamiento farmacológico. Broncodilatadores.GlucocorticoidesOtros fármacosFisioterapia y rehabilitaciónVacunas. Es aconsejable la administración anual de la vacuna anti influenza, ya que dicha infección entraña mayor riesgo de mortalidad en la EPOC.

BRONQUITIS CRÓNICAInflamación bronquica crónica se define por la presencia de tos productiva con expectoración de esputo, en casi todos los días durante al menos 3 meses seguidos y que se repite por 2 años consecutivos.Es una enfermedad inflamatoria de los bronquios respiratorios que está asociada con la exposición prolongada a irritantes respiratorios no específicos, incluyendo microorganismos y que se acompaña de hipersecreción de moco y de ciertas alteraciones estructurales en el bronquioClasificación: Bronquitis Aguda.Bronquitis Crónica:- Catarral.- Mucopurulenta RecidivanteCuadro clínicoTos que produce moco (esputo) y puede tener rastros de sangre. Insuficiencia respiratoria que empeora con el esfuerzo o la actividad moderada. Infecciones respiratorias frecuentes que empeoran los síntomas. Sibilancias. Hinchazón de tobillos, pies y piernas que afecta ambos lados. Dolores de cabeza. FatigaSe define por criterios clínicos y se caracteriza por:la presencia de tos productiva crónica por lo menos durante tres meses al año y durante dos años consecutivos, siempre que se hayan descartado otras causas de tos crónica; La bronquitis crónica simple es un proceso caracterizado por la producción de un esputo mucoso. La bronquitis crónica mucopurulenta se caracteriza por la presencia de purulencia Estos pacientes padecen de bronquitis asmática crónica o asma crónica infecciosa. El paciente con bronquitis asmática crónica tiene una larga historia de tos y expectoración, con posterior aparición de las sibilancias, en tanto que el asmático con obstrucción crónica tiene una larga historia de sibilancias con posterior aparición de la tos productiva crónica. En el orden clínico el primer síntoma que aparece es la tos, frecuente y a veces paroxística, más intensa en horas de la mañana y de la noche, casi siempre productiva (mucosa o mucopurulenta). Durante los accesos intensos de tos, el enfermo puede perder el conocimiento y hasta tener convulsiones o sufrir una relajación de esfínteres. En los primeros años de evolución de la enfermedad, el paciente no aqueja disnea, pero cuando el proceso avanza y se produce hipoxemia e hipercapnia, aparece falta de aire al esfuerzo (ahora ya existe un grado importante de obstrucción). Cuando se añade un episodio infeccioso, la disnea suele ser grave, lo que demuestra el severo compromiso respiratorio. Estos estadios presentan: 1)cianosis. 2)Con frecuencia los enfermos son pícnicos y obesos, tienen poca o ninguna alteración en el tórax, la amplitud respiratoria y las vibraciones vocales son normales, y la sonoridad pulmonar a la percusión está poco modificada. La auscultación permite percibir estertores bronquiales, especialmente roncos gruesos y sibilantes. Puede verse el latido de la punta en el borde inferior izquierdo del esternón, debido a la hipertrofia del ventrículo derecho. Con frecuencia se aprecia abotagamiento facial, que junto a la cianosis han dado lugar a denominar al paciente 3)“abotagado azul”. DX: patrón de oro función pulmonar y espirometriaFunción pulmonarEstadio 1 DPOC Leve VEF, CVF <0,70 y VEF, >- 80% del previsto/ tos crónica y expectoraciónEstadio 2 DPOC Moderada VEF, CVF < 0,70 Y 50 % <- VEF, <80% del previsto/ empeoran los síntomasEstadio 3 DPOC Grave VEF, CVF <0,70 y 30 % <- VEF, <50% del previsto/ empeoran los síntomas/exacerbación frecuentes con impacto en la calidad de vida

Estadio 4 DPOC Muy grave VEF, CVF <0,70 e VEF, <30 % del previsto. Insuficiencia respiratoriaTTO BroncodilatadoresB2 adrenérgicosB2 adrenérgicos de acción corta: salbutamol, fenoterol, terbutalinaB2 adrenérgicos de acción larga: salmeterol, formoterolIpratropio isolado o en asociación con B2 adrenérgicosSalbutamol + ipratrópicoFeneterol + ipratrópicoTeofilinaCorticoterapia: EPOC grave Prednisolona EV-oral Si hay infección no se usa corticoide

Tratamiento de la exacerbaciónInternaciónoxigenoterapia: 1 a 2 lts por canula nasal;β2 – adrenérgicos: salbutamol: nebulización con dose de 2,5 mg de la salución de salbutamol, diluida en 3 a 5 ml de suero fisiologico por 20 minutos. brometo de ipratópio: nebulización dosis de 500 µg/dosis (= e ml de la solución) diluída en 3 ml de sf, esta dose puede ser repetida en intervalos de 30 minutos en las 3 primeras dosis y despues a cada 4 a 6 horas.Aminofilinacorticoides: metilprednisolona ev: 125 mg de 6/6 horas por 3 dias, seguido de prednisona oral 30 – 60 mg/dia por 10 a 14 dias, hidrocortisona ev: 10 – 15 mg/kg/dia antibioticoterapia: utilizar en los casos de piora da dispnéia, aumento de esputo y esputo purulento. se refuerza con la fiebre y alteraciones en leucograma fisioterapia respiratória

NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDADEs un proceso inflamatorio generalmente infeccioso que envuelve el parénquima pulmonar, bronquíolos, alvéolos y otras infecciones. Son adquiridas en el domicilio, asilos y aquellas que se manifiesta hasta 48hrs da internación. Tos seca luego productiva 4-5 díasAgentes etiológicos: estreptococo pneumoniae, gérmenes atípicos (haemophilus, micoplasma, legionella)Mecanismo de transmisión: aspiración de m.o., de bucofaringe, inhalación de aerosoles infecciosos, hematógena, inoculación directaFactor de riesgo: gripe, desnutrición, DM, alcoholismo, sida, edad avanzada, bronquiectasias, inmuno supresiónCuadro clínico: fiebre, escalofríos, dolor pleural, tos, expectoración purulenta, mialgia, cefalea, nauseas, vomito, dolor abdominal, taquipneaMétodo de Dx: clínica, Rx tórax, hemograma-leucograma-hemosedimentación-proteína c reactiva, glicemia, gasometría arterial, esputoTTOPaciente no alcohólico: amoxicilina, claritromicina, azitromicinaPaciente alcohólico: cefuroxima, cefotaxim, ceftriaxona, amoxicilina-acido claubulanicoNeumonía viral: son de la comunidad pero son atípicos. Virus gripe A, A H1N1, B, para influenza

NEUMONIA ATÍPICA

No es causada por las bacterias y otros patógenos tradicionales. Actualmente el término neumonía atípica tiene mayor relación con la diferencia clínica existente en comparación con la neumonía clásicaCausas: La neumonía atípica es causada por microorganismos como: Legionella pneumophila, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae  y Coxiella burnetii.Manifestaciones Clínicas: Escalofríos, Tos (con neumonía por legionela, usted puede expectorar moco con sangre), Fiebre que puede ser leve o alta, Dificultad para respirar, dolor en el pecho que empeora con la respiración profunda o tos, dolor de cabeza, pérdida de apetitoSíntomas menos comunes: diarrea, dolor de oído, dolor o sensibilidad del ojo, salpullido, dolor de gargantaEscalas pronosticas CURB-65DescripciónCConfusión, desorientación temporo-espacialU Urea sérica > 7 mmol/L

R FR >- 30 min

Bhipotensión <90/>-60 mmHg65 Edad > -

13 obligatorio internar2 debería internarse1 observación 6 horasPruebas y exámenes: cultivo de esputoTTO: macrólidos claritromicina, azitromicina

NEUMONIA POR ASPIRACIÓNEs la inflamación de los pulmones y las vías respiratorias que llevan a ellos (bronquios) debido a la inhalación de materiales extrañosGérmenes: son H. influenzae, S. pneumoniae y Staphylococcus aureus cuando la neumonía es extra hospitalaria y bacilos gran negativos (BGN) aerobios como Klebsiella pneumoniae y Escherichia coliCausas: El tipo de bacteria que causó la neumonía depende de: Su salud. El lugar donde vive (en casa o en un centro de convalecencia, por ejemplo). Si lo hospitalizaron recientemente. Uso reciente de antibióticos. Edad Factores de riesgoDisminución del nivel de conciencia Reflujo gastro esofágicoVómitos. Bronquiectasia. Presencia de dispositivos aero digestivosTrastorno neurológicoSíntomas: Coloración azulada de la piel causada por falta de oxígeno, Dolor torácico, fatiga, fiebre, dificultad para respirar, sibilancias. Tos: con flema (esputo) fétido, con esputo que contiene pus o sangre, con esputo verdoso Exámenes: gasometría arterial, hemocultivo, broncoscopía, rx de tóraxTTO: ceftriaxona, vancomicina, metronidazol

Posibles complicaciones: neumonía necrotizante, absceso de pulmón, insuficiencia respiratoria, sepsisABSCESO PULMONAR: infección pulmonar supurada que provoca la destrucción del parénquima pulmonar hasta producir una o más cavidades mayores de 2 cm, habitualmente con un nivel hidroaéreo. Gram – (kleisella), anaerobiosPatogénesis: Los abscesos pueden formarse mediante los siguientes mecanismos1-diseminacion bronco génica

2-diseminacion hematógena 3-neumonia necrotizante especifica

4-complicaciones de trauma pulmonar5-isquemia tisular

6-proceso granulomatosos

Manifestaciones Clínicas: Inicio súbito, Fiebre alta, Dolor torácica, malestar general, Expectoración purulenta de olor fétido, a veces hemoptisis, Signos de condensación pulmonarTTO: penicilina con inhibidores de BL, cefalosporina, clindamicina, metronidazol, vancomicina

TUBERCULOSISEnfermedad causada por una bacteria, el complejo Mycobacterium tuberculosis que suele afectar pulmones y hasta 33% afección de otros órganos.De la exposición a la infección: por medio de las gotitas respiratorias que la tos, el estornudo o la fonación convierten en un aerosol. Las gotas diminutas pueden permanecer suspendidas en el aire durante horas y alcanzar las vías respiratorias terminales al ser inhaladas.Factores importantes para la transmisión: entrar en contacto con un caso de tuberculosis, la duración e intimidad de ese contacto, el grado de contagiosidad y el ambiente que se comparte con la persona enferma. De la infección a la enfermedad: El riesgo de enfermar después de infectarse depende ante todo de factores endógenos, como la predisposición natural a la enfermedad y la eficacia funcional de la inmunidad celular. La enfermedad clínica que aparece después de la infección se clasifica como tuberculosis primaria y es común en niños de hasta 4 años de edad y en individuos con inmunodepresión. Puede ser grave y diseminada. La mayoría de individuos infectados que finalmente desarrollara tuberculosis lo hacen el 1° o 2° año después de adquirir la infección. El bacilo inactivo puede persistir por años antes de reactivarse y producir tuberculosis secundaria (pos primario) que a causa de la formación de cavidades, es más infecciosa. Factores de riesgo de TB activa en personas infectadas por bacilos de la TBInfección reciente (menos de 1 año)Lesiones fibroticas (que curaron espontáneamente).Otros trastornos coexistentes: Infección por VIH, Silicosis, Insuficiencia renal crónica o hemodiálisis, Diabetes, Consumo de drogas IVLa infección primaria pasa inadvertida, apareciendo solo una sensibilidad a la tuberculina entre 4 a 8 semanas. El complejo primario puede evolucionar hacia la TB pulmonar o a la diseminación linfohematógena de los bacilos con invasión miliar, meníngea, etc. La infección frecuentemente adopta una forma latente que puede transformarse en enfermedad activa. TB dx y tratada puede ser curada casi en un 100%. El reservorio es el hombre y el ganado vacuno.La fuente de infección son las secreciones pulmonares (catarro, esputo, flema) a través de las gotitas de Flugge cargadas de bacilos eliminadas al toser. La leche del ganado vacuno puede ser causa de tuberculosis de la vía digestiva.El periodo de incubación es de 4 a 12 semanas, desde el momento de la infección hasta la aparición de las lesiones de la infección primaria. Pero pueden tardar años hasta que evolucione hacia una forma de TB pulmonar o extra pulmonar activaLa transmisibilidad se da Durante todo el tiempo que se eliminen bacilos vivos.Todos los seres humanos son susceptibles a la infección tuberculosa, más aun aquellos con estado de inmunodepresiónCaso sospechoso de TB o Sintomático Respiratorio: es toda persona que presenta tos con expectoración por 15 días o másLa TB se puede clasificar Según el sitio anatómico de la afecciónTuberculosis pulmonar: caso de TB que afecta el parénquima pulmonar, incluida la TB miliar.Tuberculosis extrapulmonar: afecta otros órganos que no sean los pulmones; pleura, ganglios linfáticos, sistema digestivo, aparato genitourinario, piel, articulaciones, huesos, meninges y otros.

Según los resultados de bacteriologíaTB pulmonar con baciloscopía positiva: 1 o más muestras al inicio del tto es positiva para BAAR.TB pulmonar con baciloscopía negativa: paciente con síntomas que sugieren TB, con al menos 2 seriados de esputo negativos y con anomalías radiográficasSegún la historia de tratamiento antibacilarCaso nuevo: paciente que nunca recibió tto. o lo recibió por menos de 1 mes. Paciente tratado previamente: ha recibido tto por 1 mes o más.

Categoría de egreso:Recaída: paciente que habiendo sido declarado curado de TB despues de un tto completo, presenta esputo + independiente del tiempo del tto previo. Abandono: paciente que inicio tto de 1 mes, interrumpe su tto por 1 mes o mas.Abandono recuperado +Abandono recuperado –Fracaso: paciente con baciloscopía + al 5º mes de tto. Paciente con bacilos MDR.

Medidas preventivasDetección, diagnostico y tto oportuno.Vacunación con BCG.Control de contactos y quimioprofilaxis.Promoción de la salud.Medidas de bioseguridad para evitar la transmisión de la TB. Manifestaciones clínicasSíntomas generales como cansancio, decaimiento, pérdida de apetito, fiebre, sudoración nocturna y pérdida progresiva de peso. Síntomas respiratorios como tos seca que luego se vuelve productiva con expectoracion mucopurulenta.

Diagnostico: 3 muestras tomada en 2 díasMuestra 1: Día 1 paciente va a consultar (hospital)Muestra 2: Día 2 1er catarro de la mañana recogido en casaMuestra 3: Día 2 en el establecimiento de salud el paciente colecta otra muestra al momento de entregar la 2ª muestra.BAAR: orienta a la hora de hacer tto(-): no se encuentran BAAR en 100 campos microscópicos observados.(+): menos de 1 BAAR por campo en promedio, en 100 campos observados.(++): de 1 a 10 BAAR por campo en promedio, en 50 campos observados.(+++): más de 10 BAAR por campo en promedio, en 20 campos observados. TTOH isoniacida: bactericidas inhibe síntesis de la membrana de las microbacteriaR rifampicina: bactericidas, inhibe acción ARN polimerasaZ pirazinamida: bactericidasE etambutol: bacteriostáticoS estreptomicina: bactericida (cuando el paciente no tolera otros medicamentos)Esquema de TTOFase intensiva: HRZE (2 meses).Fase de continuación: HR (4 meses).Excepto: formas extra pulmonares graves (meningitis, mal de Pott y TB diseminada grave) en las que duran 12 meses. Dosis de antibacilaresH: 5 mg/kgR: 10 mg/kgZ: 25 mg/kgE: 20 mg/kgS: 15 mg/kg

Baciloscopía de control cada 2 meses.Cultivo y test de sensibilidad en pacientes con baciloscopía positiva en cualquiera de los controles. Manifestaciones clínicas – TB pulmonarTB pulmonar primaria: Aparece consecutivamente a la infección inicial por el bacilo tuberculoso. Zonas media e inferior de los pulmones, estas áreas a menudo se afectan en forma primariaDespués de la infección suele aparecer lesión periférica que conlleva adenopatías hiliares o para traqueales; En niños, personas inmunodeprimidos, la TB pulmonar primaria puede agravarse rápidamente. La lesión inicial se agranda y puede evolucionar de distintas maneras. En casos graves, la lesión primaria aumenta pronto de tamaño, presenta necrosis central y forma cavidad (TB primaria progresiva). La TB casi siempre conlleva adenopatías hiliares o mediastínica que aparecen tras la propagación de los bacilos desde el parénquima pulmonar a los vasos linfáticos.TB pos primaria, secundaria, de reactivación o del adulto:Se debe a la reactivación endógena de una infección tuberculosa latente, y suele localizarse en los segmentos apicales y posteriores de los lóbulos superiores También suelen afectarse los segmentos superiores de los lóbulos inferiores. El grado de afección parenquimatosa varía mucho, desde pequeños infiltrados hasta un proceso cavitario extensoEn las primeras fases evolutivas las manifestaciones clínicas suelen ser inespecíficas e insidiosas, consistiendo ante todo en fiebre y sudores nocturnos, pérdida de peso, anorexia, malestar general y debilidad. Sin embargo casi siempre aparece tos, que al principio suele ser seca y después se acompaña de expectoración purulenta, a veces con estrías de sangre en el esputo. En ocasiones aparece una hemoptisis masiva