ASMA BRONQUIAL Jorge Ríos Barrera – Medico Cirujano

Universidad Nacional de San Martin

Facultad de Medicina

DEFINICIÓN

Trastorno inflamatorio crónico de las vías aéreas, asociado a hiperreactividad bronquial, episodios de broncoespasmo y obstrucción al flujo de aire.

Generalmente es reversible de forma espontanea o con tratamiento.

La historia natural de la enfermedad se caracteriza por periodos de crisis con periodos asintomáticos

FISIOLOGÍA DE LA VÍA AÉREA: CONTROL NEUROLÓGICO.

La pared del bronquio esta constituido por musculo liso. La contracción y relajación esta inervada por el sistema nervioso autónomo.

La estimulación parasimpática (vago acetil colina – receptor muscarinico) causa broncoconstriccion y aumento de la secreción glandular .

La estimulación simpática ( por estimulo del Receptor b2 adrenérgico) causa broncodilatacion y inhibición de la secreción glandular

RECEPTORES SENSITIVOS.

Receptores de estiramiento

Fibras C sensitivas no mielinizadas

Receptores de irritación rápida

Tos, broncoconstricción y aumento de la secreción de moco

Estímulos químicos

OTROS MEDIADORES

Oxido nítrico : produce broncodilatacion

Neurocinina : broncoconstriccion

Sustancia P : aumenta la secreción de moco

Mediadores inflamatorios secretados por los mastocitos sensibilizados : histamina (broncoconstriccion)

ETIOLOGÍA O CAUSA DEL ASMA El asma es una enfermedad heterogénea y contribuyen

a su iniciación y continuación, interacciones entre factores genéticos (atopia) y ambientales .

Genéticos

FACTORES GENÉTICOS : ATOPIA O ASMA ALÉRGICA

La atopia es un factor de riesgo para desarrollar asma

Existe el antecedente personal, familiar de enfermedades alérgicas (rinitis, urticaria , eczema, Tienen reacción cutánea positiva a la inyección intradérmica de antígenos y elevación de la Ig E.

El asma alérgica se inicia en la infancia.

El asma no alérgica se inicia en la adultez, no hay antecedentes de alergias, prueba cutánea (-), valores de Ig E normales

ALÉRGENOS CONOCIDOS EN EL ASMA ALÉRGICA

Ácaros de polvo

Caspa de los animales domésticos

Pólenes

Hongos

Aerotransportados

ESTÍMULOS QUE INDUCEN ASMA Infecciones respiratorias : virales

Ejercicio

Irritantes inhalados: humo del tabaco, smog, asma laboral

Fármacos : Aspirina y AINES, B bloqueadores.

Quimios . Alimentos, cerveza, vinos, chocolates

Factores emocionales

Factores hormonales

Reflujo gastroesofágicos

FISIOPATOLOGÍA: VISIÓN GENERAL

Inflamación crónica

Hiperreactividad bronquial

broncoconstricción

Células inflamatorias residentes y infiltrativas están aumentadas

Mediadores inflamatorios y citocinas

Mastocito, eosinofilos linfocitos, células epitelialesMacrófagos, PMN

Histamina, leucotrienos, prostaglandinas, IL5, endotelina, oxido nítrico, PAF

efectos

Hipertrofia glandularDescamación epitelioVasodilataciónHiperplasia musculo L

EOSINOFILO : CÉLULA INFLAMATORIA, PRESENTE EN GRANDES CANTIDADES EN LAS VÍAS RESPIRATORIAS

Secreta IL5, leucotrienos, proteína básica mayor, proteína catiónica., radicales libres de oxigeno.

Función: mecanismo de defensa contra helmintos

Destruyen el epitelio con esfacelacion (perdida de barrera), producen edema y dejan libres las terminaciones nerviosas ( la sensibilidad a los mediadores colinérgicos esta aumentada), cambios en la función mucociliar, eliminación deficiente de secreciones

LINFOCITO T HELPER

Los linfocitos TH2 están presentes en grandes cantidades en las vías respiratorias asmáticas, producen citocinas (IL4) iniciando la respuesta humoral con fabricación de Ig E.

Hipótesis higiénica del asma : desequilibrio entre las respuestas TH1(disminuido), TH2 (aumentado)

Los linfocitos TH1son estimulados por infecciones y estimulan la diferenciación de LB en plasmocitos y producción de Ig M y G.

ASMA ALÉRGICA O ATÓPICA, SENSIBILIZACIÓN : ACTIVACIÓN DE LOS LINFOCITOS TH2

La sensibilización ocurre cuando los alérgenos interaccionan con las células dendríticas y los linfocitos Th0, dando origen a la activación de los linfocitos Th 2.

Los LT th2 , estimula LB a cel. plasmáticas y síntesis de Ig E.

Los LT th2, liberan citoquinas para activar eosinofilos

Los LT th2 inducen receptores en los mastocitos para Ig E

EXPOSICIÓN POSTERIOR AL MISMO ALÉRGENO : FASE DE BRONCOCONSTRICCIÓN INMEDIATA

Respuesta temprana o de fase aguda : de aparición brusca (10 minutos), la interacción del alérgeno con Ig E fijada en la superficie de los mastocitos provoca la liberación de diversos espasmogenos : histamina, leucotrienos, prostaglandina D2.

El efecto: bronconstriccion

Tratamiento en esta fase: broncodilatadores

RESPUESTA DE FASE TARDÍA: INFLAMATORIA Y HIPERREACTIVIDAD BRONQUIAL (4-8 HORAS)

Se produce una reacción inflamatoria progresiva y un aumento de la sensibilidad de la vía aérea que prolonga el ataque asmático.

Las células principales que participan activamente son los LT Th2,eosinofilos, mastocitos, macrófagos, células epiteliales inflamando la mucosa y destruyéndola.

La sensibilidad a los mediadores colinérgicos esta aumentada

MANIFESTACIONES Los ataques pueden ser espontáneos, o en respuesta a

desencadenantes: infecciones, estrés , cambios climáticos.

El ataque con frecuencia empeora por la noche.

Durante el ataque la vía aérea se estrecha por el broncoespasmo, edema mucosa bronquial y taponamiento con moco: el aire queda atrapado y ocasiona hiperinsuflacion, la espiración se prolonga.

El paciente requiere mas energía para ventilar, esto causa disnea y fatiga

MANIFESTACIONES

Con la progresión de la enfermedad , la eficacia de la ventilación disminuye y aparece un desequilibrio entre la ventilación y la perfusión que conduce a la hipoxemia y la hipercapnia.

La resistencia vascular pulmonar puede aumentar por lo anterior y provoca hipertensión arterial pulmonar y sobrecarga de trabajo al cor derecho

RESUMEN Aumenta la resistencia al paso del aire en las vías

aéreas

Disminución de los volúmenes espiratorios

Hiperinsuflación pulmonar

Aumenta el trabajo respiratorio y de los músculos respiratorios

Disnea y fatiga

Distribución anormal V/Q (hipoxia y cianosis)

Hipertensión pulmonar y hipertrofia del VD

SIGNOS Y SÍNTOMAS Opresión torácica con aumento de la frecuencia

respiratoria

Espiración forzada y sibilancias

Tos no productiva al inicio y al finalizar productiva.

Empleo de los músculos accesorios

Fatiga , disnea, ansiedad,

Piel húmeda

Insuficiencia respiratoria