Asma bronquial

DefiniciónEl asma es un trastorno inflamatorio crónico

de las vías respiratorias que origina episodios repetidos de sibilancias, disnea, opresión torácica y tos, sobre todo por la noche y/o de madrugada.

Síntomas están ligados a una broncoconstricción y a una limitación del flujo de aire generalizada pero variable, que al menos es en parte reversible, de manera espontánea o con tratamiento.

Las características distintivas de la enfermedad son las siguientes: mayor reactividad de las vías respiratorias frente a toda una diversidad de estímulos, que se traduce en una broncoconstricción episódica; inflamación de las paredes bronquiales; y aumento de la secreción de moco.

Triada: tos, disnea y sibilanciassituación de crisis incesante, llamada estado

asmático

Se puede clasificar en:Atópicono atópicolos episodios de broncoespasmo se disparan por diferentes mecanismos:infecciones respiratoriasexposición ambiental frente a irritantesAire fríoEstrésEjercicio

La diversidad de patrones inflamatorios en las vías respiratorias: asma eosinófila, neutrófila, inflamatoria mixta y paucigranulocítica.

Asma atópico . Es la clase más frecuente de asma y un ejemplo clásico de reacción de hipersensibilidad mediada por IgE de tipo I

Asma no atópico . no muestra indicios de sensibilización a los alérgenos, y los resultados de los exámenes cutáneos normalmente son negativos.

Asma provocada por fármacosasma sensible al ácido acetilsalicílico

Asma profesional .estimulada por los vapores (epoxirresinas,

plásticos), polvos orgánicos y químicos(madera, algodón, platino), gases (tolueno) y otras sustancias químicas (formaldehído, preparados penicilínicos)

Patogeniaprincipales factores causales del asma atópico

son:una predisposición genética a la

hipersensibilidad de tipo I («atopia»)la exposición a algún detonante ambientalla herencia de genes de riesgo hace al individuo

propenso a desarrollar potentes reacciones T H 2 contra alérgenos segregan citocinas que favorecen la inflamación

alérgica y activan los linfocitos B para fabricar IgE y otros anticuerpo

situaciones de sensibilización

Mediadores:IgE recubre los mastocitos de la submucosa y

la exposición reiterada al alérgeno desencadena la expulsión del contenido de sus gránulos y la producción de citocinas.

reacciones de las fases temprana (hipersensibilidad inmediata) y tardía.

Sospechosos en el asma aguda mediadores cuya actuación en el broncoespasmo está claramente corroborada por

los resultados de las medidas farmacológicas: leucotrienos C 4 , D 4 y E 4 Acetilcolina

agentes cuya auténtica participación en el asma alérgico agudo parece relativamente secundaria al escaso rendimiento obtenido con potentes antagonistas o inhibidores de su síntesis:

histamina, prostaglandina D 2 , factor activador de las plaquetas,.

importantes en otros tipos de asma crónico o no alérgico.

los que aún no hay inhibidores o antagonistas específicos disponibles o que por ahora no han recibido los estudios suficientes:

citocinas, como IL-1, TNF e IL-6 34 quimiocinas (p. ej., eotaxina), Neuropéptidos óxido nítrico bradicinina endotelinas.

Remodelación de las vías respiratoriasHipertrofia e hiperplasia del músculo liso

bronquial, lesión epitelialAumento de la vascularización en las vías

respiratorias, Mayor hipertrofia/hiperplasia de las

glándulas mucosas subepitelialesDepósito subepitelial de colágeno.

Genética del asma El asma es un rasgo hereditario complejo en el que interaccionan numerosos genes de predisposición con factores ambientales para poner en marcha la reacción patológica.locus de predisposición para el asma más

repetido está en el cromosoma 5q, cerca del complejo génico que codifica las citocinas IL-3, IL-4, IL-5, IL-9 e IL-13, y el receptor de IL-4

MorfologíaEn estado asmático:

pulmones se encuentran hiperdistendidospequeñas zonas de atelectasiadato macroscópico:

oclusión de los bronquios y los bronquíolos por tapones mucosos espesos y adherentes

espirales de CurschmannCristales de Charcot-Leyden

Remodelación de las víasrespiratorias1) Engrosamiento global de las paredes de las vías

respiratorias2) Fibrosis bajo la membrana basal, por depósito de

colágeno de tipo I y III a un nivel inferior a la clásica membrana basal compuesta por colágeno de tipo IV y laminina

3) Mayor vascularización4) Aumento del tamaño de las glándulas submucosas

y metaplasia mucosa de las células epiteliales en las vías respiratorias

5) Hipertrofia y/o hiperplasia muscular en la pared bronquial

Evolución clínicacrisis asmática súbita típica dura varias horas

como máximo:síntomas de opresión torácica, disnea,

sibilancias y tos, productiva o no, persisten constantemente en un grado atenuado

estado asmático, el paroxismo repentino e intenso, dura días y hasta semanas:Puede provocar cianosis y muerte

Enfisema Pulmonar

Tipos de Enfisema

Morfología

Macroscopía: El enfisema panacinar produce pulmones pálidos y voluminosos que con frecuencia ocultan el corazón;

El enfisema centroacinar produce pulmones de color rosa, menos voluminosos que los producidos por el panacinar y generalmente los 2/3 superiores están afectados con mayor gravedad.

MorfologíaMicroscopía: Se observa adelgazamiento y destrucción

de las paredes alveolares. En la enfermedad avanzada los alveolos adyacentes se hacen confluentes creando grandes espacios aéreos. Los bronquiolos terminales y respiratorios pueden estar deformados debido a la pérdida de los tabiques. Con la pérdida de tejido elástico en los tabiques alveolares hay una menor tracción radial sobre las vías aéreas pequeñas y por ello tienden a colapsarse en la espiración.

Fig. 2. Cortes histológicos con tinción de hematoxilina-eosina ( x 40) de pulmones de rata control (A); modelo de efisema centrolobulillar mediante administración de Cloruro de Cadmio (B); modelo de efisema panacinar mediante instilación elastasa (C); y centrolobulillar intenso mediante la combinación de Cloruro de Cadmio y beta-amino-propionitrilo (D). (Tomado de Rubio et al24.)

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