Asma bronquial

Sumario: Concepto. Epidemiología. Fisiopatología .Diagnostico. Manejo Terapéutico. Tratamiento

de la crisis. Complicaciones.

Objetivos: definir conceptualmente el asma bronquial y relacionar factores de riesgo.

Identificar elementos básicos a tener en cuenta para establecer el diagnostico de esta

entidad

Exponer aspectos fundamentales del tto profiláctico.

Manejo terapéutico de la crisis en el servicio de urgencia.

Concepto: Enfermedad inflamatoria crónica de la vía aérea de origen genético, obstructiva

caracterizada por una hiperactividad bronquial ante diversos estímulos que clínicamente se manifiestan

por episodios recurrentes de tos, sibilancia, dificultad respiratoria, reversible con tto o sin el.

EPIDEMIOLOGIA.

Distribución universal.

Se presenta tanto en adultos como en niños pero generalmente se inicia en la infancia.

Puede ser incapacitarte por la severidad y en ocasiones causar la muerte.

Mas de 100 millones la padecen.

En estados unidos entre el 14 y 15 millones, de ellos 4,8 millones son niños.

Representa mas de 100 millones de días con actividad restringida y 470 mil hospitalizados por

año.

Mas de 2 millones de personas mueren anualmente en el mundo por asma, afecta mas a niños que

a niños aunque esta relación se invierte en la pubertad.

En las ultimas décadas hay un aumento en la prevalecía que se relaciona con factores de

ambientales,

La prevalecía en nuestro país oscila entre 5 y un 12 %.

La mortalidad ocurre principalmente en menores de 5 años y mayores de 65.

FISIOPATOLOGIA:

INFLAMACION ASMA HIPERREACTIVIDAD

BRONCOCONSTRICCION

RECORDAR QUE:La intensidad de la infamación no solo contribuye a la reducción del flujo de aire si no que también es el factor principal que determina el grado de hiperactividad bronquial. En un individuo con predisposición alérgica el primer evento ocurre al contacto del alergeno al que se expone. El alergeno es captado por la célula presentadora de antígeno (CPA), se procesa la información y es presentado al receptor del linfocito TH2 esto estimula la producción de ínter leucinas por este.

Una de estas ínter leucinas favorece la formación de linfocitos B producto de IgE esta se fija a su receptor en la célula cebada, otra ínter leucina estimula producción de eosinofilos y activación con liberación de mediadores químicos y otro grupo de ínter leucinas activan la célula liberando mediadores químicos.

En una segunda etapa alergenito debido a que la célula cebada ya esta unida a la IgE, reconoce al alergeno se activa y libera mediadores preformados y mediadores de nueva generación.

Mediadores preformados:

- histamina.- Cinina- Criptazas- Factores quimiotacticos ( de neutrófilos, eosinofilos, etc.).

Mediadores neoformados

- derivados del acido araquidonico que incluye derivados de la vía de la cicloxiglandinas y los derivados de la vía de la lipoxigenasa.( leucotrienios. Prostaglandinas, tromboxanos).

Se acepta que la respuesta asmática puede ser:

Inmediata: se caracteriza por bronco espasmo, se inicia minutos después de exponerse a un agente ofensor y desaparece generalmente entre una y tres horas.

Tardía: manifestaciones que aparecen de cuatro a ocho horas de exponerse al agente agresor, se caracteriza por un proceso inflamatorio, puede durar 24 horas.

Dual: puede presentar manifestaciones inmediatas tardías: bronco espasmo e inflamación.

Cuando el estimulo es prolongado el proceso inflamatorio se torna crónico, en algunos pacientes puede ocurrir cambios estructurales permanentes de las vías respiratorias con deposito de material fibroso, lo que se ha denominado remodelación pulmonar lo que desencadena obstrucción irreversible.

CAUDRO CLINICO

Los síntomas y signos del asma pueden estar presentes según la etapa de la enfermedad o la gravedad de la crisis.

Las mas comunes son la dificultad respiratoria, traducida por taquipnea, inspiración prolongada, uso de músculos accesorios, retracción esternal y estertores secos, sibilantes y roncos.

- Como mencionamos anteriormente con la fisiopatología todos estos estímulos activan y liberan mezcla de mecanismos neurales, neurotranmisores celulares t de mediadores químicos que causan la contrición e inflamación de los bronquios , dañan el epitelio, causan espasmos del músculo liso bronquial, vasoconstricción, hipersecreción y edema, El resultado de todo esto es la disminución de la luz bronquial con alteración de la ventilación alveolar.

REACCION TEMPRANA REACCION TARDIA

MINUTOS HORAS O DIAS MESES O AÑOS

BRONCOESPASMO INFLAMACION REMODELACION

FACTORES DE RIESGO QUE LLEVAN AL DESARROLLO DEL ASMA

1. Factores predisponentes:

Atopia Sexo Raza

2. factores causales: a) alergenos intradomiciliarios

Ácaros domésticos Alergenos de animales Alergenos de cucarachas Hongos

b) alergenos extradomiciliarios: Pólenes Hongos

c) Acido acetil salicílico

3. factores contribuyentes:

Infección respiratoria Prematuridad Dieta Contaminación de aire: intradomiciliaria Extradomiciliaria

Tabaquismo

4. factores que exageran el asma: DISPARADORES Alergenos Ira Ejercicios o hiperventilación Clima Alimentos Drogas Aditivos.

DIAGNOSTICO DEL ASMA

Debe considerarse la posibilidad de asma si una persona presenta algunos de los signos o síntomas

siguientes:

- Sibilancia

- Antecedentes de cualquiera de los siguientes síntomas:

1. tos que empeora sobre todo en las noches

2. sibilancia recurrente

3. dificultad respiratoria recurrente

4. opresión toráxico recurrente

- síntomas que aparecen o empeoran por las noches

- síntomas que aparecen o empeoran en presencia de determinadas situaciones o factores de

riesgo

- Reducción variable y reversible del flujo aéreo, determinada mediante la aplicación de pruebas

respiratorias, flujometria o ambas.

NOTA: la dermatitis atópica, fiebre del heno, antecedentes familiares de asma o enfermedad alergica

en general se asocia al asma

DIAGNOSTICPO DIFERENCIAL

Nota: la dermatitis atopica, fiebre del heno, antecedente familiar de asma o enfermedad alérgica general

LACTANTES

1. Reflujo gastro esofágico

2. displacia bronco pulmonar

3. aspiración de cuerpos extraños.

4. malformaciones congénitas. Pulmonar o cardiovascular.

5. fq

6. disfunción de cuadros vocales.

7. disquinecia ciliar.

8. Laringotraqueitis.

9. bronquiolitis

10. neumonías por clamidia t o micoplasma neumoneae.

PRE-ESCOLAR:

1. Hipertrofia adenoidea.

2. aspiración de cuerpos extraños

3. papiloma en traquea

4. síndrome sino bronquial

5. adenitis mediastinal

6. neumonitis por hipersensibilidad

7. FQ

ESCOLARES

1. bronquiectasia

2. secuelas bronquiales de infecciones crónicas

3. neumonitis eosinofilicas

4. neoplasia veninnas y malignas

5. hemosiderosis pulmonar enfermedades de SER

6. tabaquismo

ADOLESCENTES:

1. cuerpo extraño

2. neumonías

3. FQ

4. insuficiencia cardiaca

5. adenopatías parahilear

6. déficit de alfa 1 antitripsínicas

7. reflujo gastro esofágico

8. empleo de beta bloqueadores

9. tabaquismo

CLASIFICACION SEGÚN SEBERIDAD

SINTOMAS SINTOMAS NOCTURNOS

FEM TRATAMIENTO

Persistente severa

.Continuos

.actividad física limitada

frecuentes 60 % de estimado

Variabilidad mayor de 30 %

Todas las variantes mas esteroides orales

Persistente moderada

.diarios Necesidad de uso diario de beta bloqueadores.los ataques afectan la actividad física

Menos de 1 ves a la semana

Menos del 60 % mayor del 80 de estimado

Variabilidad mayor del 30 %

Esteroides inalados(dosis media)

Esteroides baja dosis mas beta bloqueadores de acción prolongada

Esteroides mas aminofilina

Teofilina retarEsteroides antileucotrienos

Persistente leve Mas menos 1 ves a la semana pero menos de una ves al mes

Menos de 2 veces al mes

80 % del estimado

Variabilidad menor al 20 a 30 %

Esteroides inaladosAntileucotrineos Teofilina liberación prolongadaCromonas

Intermitente menos de 1 ves a la semana o asintomático

FEM normal entre los ataques

Mas o menos 2 veces al mes

Mas o menos 80 % del estimado

Variabilidad menor de 20 %

Beta 2 de elección corta

TRATAMIENTO

Los objetivos del tratamiento preventivo a largo plazo son:

- disminuir la frecuencia e intensidad de los síntomas y exacerbaciones

- disminuir la necesidad del manejo hospitalario y la mortalidad

- normalizar el desarrollo pulmonar

- normalizar la función pulmonar

- evitar secuelas a largo plazo: remodelación pulmonar

- mejorar calidad de vida

- lograr desarrollo y crecimiento adecuado y armónico

- evitar las alteraciones de la dinámica familiar

HERRAMIENTAS QUE UTILIZAMOS PARA EL TTO

1. Educación: enseñar a ptes y familiares el auto tto del asma concerniente a ambiente y uso de

medios que le permitan una vida social. escolar y deportiva normal o cerca de lo normal.

2. control ambiental

3. tto farmacológico

4. inmunoterapia

5. vigilancia del entorno familiar.

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO

Tto preventivo a largo plazo

Los medicamentos mas utilizados en el tto del asma bronquial son:

- beta 2 de acción corta: salbutamol, albuterol, terbutalinas. No son adecuados en el tto del

asma persistente.

- Agonista beta 2 de acción prolongada salmeterol formoterol, útiles en asma persistente

- Corticoides: por su capacidad de controlar el proceso inflamatorio son los medicamentos

mas eficaces para el control del asma crónica, pueden ser administrados por vía oral ,

parenteral o inhalatoria, los mas conocidos mundialmente beclometasona, budesonida,

fluticazona triancinolona.

- Antileucotrienos: zafirlucas; montelucas, pranlukas, los leucotrienios juegan un papel

importante en el desarrollo del proceso inflamatorio, su poder es superior al de la histamina

y son uno de los factores mas importantes del bronco espasmo. Estos medicamentos

inhiben la síntesis de los leucotrienios.

- Cromonas: cromoglicato de sodio y nedocromil, son drogas antinflamatorias y profilácticas

que juegan un papel importante en la disminución de la inmunopatogénesis del asma, inhibe

la fase temprana y la tardía inducida por alergenos.

- Metilxaminas: no es medicamento de primera elección debido a que frecuentemente tiene

efectos colaterales e interacciona con otros medicamentos que favorecen su toxicidad.

- Antihistamínicos: En la actualidad se cuestiona su uso en el asma ya que no existe

evidencia clínica de su eficacia para tratar esta enfermedad.

- Anticolinérgicos: Bromuro de hipatropium; es un amonio cuaternario derivado de la tropina

que actúa como broncodilatador bloqueando la broncocontricción por reflejo colinérgico.

INMUNOTERAPIA:

La inmunoterapia específica se ha utilizado en todo el mundo para el tto. De las enfermedades

alérgicas incluidas el asma.

ENTORNO FAMILIAR:

Los factores psicológicos juegan un papel central en el inicio y exacerbación de los síntomas,

así como de su respuesta al tto. Médico (estrés, ansiedad, respuestas emocionales)

Familia papel determinante.

Manejo según clasificación (CUADRO ANTERIOR)

CRISIS ASMATICA

BRONCOESPASMOS, EDEMAS Y TAPONAMIENTOS DE MOCO QUE OBSTRUYEN

EL FLUJO DE AIRE CAUSANDO ATELEPTASIA, ANORMALIDADES DE LA

VENTILACIÓN Y PERFUSIÓN, HIPOXIA Y FINALMENTE HIPERCAPNIA. ESTO SE

MANIFIESTA POR RESPIRACIONES CORTAS, AUMENTO DE LA TOS, LA FR,

SIBILANCIAS, HIPOVENTILACION O CUALQUIER COMBINACION DE ESTAS.

COMPLICACIONES MÁS FRECUENTES:

1. Estatus de mal asmático.

2. Muerte, ocurre sobre todo en adultos , en niños poco frecuentes.

3. Atelectasias.(mas frecuente)

4. Enfisema.

5. Neumomediastino.

6. Neumotórax.

7. remodelación pulmonar.

8. Infecciones.

9. Iatrogénicas.

MANEJO DE LA CRISIS

Evaluación inicial historia

Valoración clínica

PFR

Tratamiento inicial

Agonista beta 2 inhalados

Cada 20 min. por 1 hora

Corticoides sistémicos

Repetir

evaluación

Buena respuesta: alta y regreso al domicilio con beta 2 inhalados y valorar esteroides orales

Mejoría

Respuesta incompleta 1-2 horas:

- -ingreso hospitalario- -agonista beta 2

inhalados - -corticoides

sistémicos- -aminofilina EV

No mejora o empeora en 6- 12 hora

Mala respuesta en 1 hora -Pts. Alto riesgo y grave - ingreso UTIP -corticoides inhalados o EV -agonista beta 2 IM o EV -aminofilina EV -posible intubación EDT