ascariasis
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Ascariasis• MICROBIOLOGÍA I
• GRUPO: 305 UNIDAD ACADÉMICA DE MEDICINA
• TENORIO CRUZ KELVIN JOSUÉ
Historia Phyllum Aschelminthes
Clase Nematoda
Superfamilia: Ascaridoidea (Railliet, Henry;
1915)
Género: Ascaris
Especie: Ascaris lumbricoides
Adquisición (forma infectante) huevo larva
Geohelmintiasis ( maduración en el suelo)
Agente etiológico Ascaris lumbricoides
Común problemas intestinales y pulmonares
Parasito mas grande del tuvo digestivo
Griegos
Elminsstronggle
Romanos
Lumbricus teres
XIX Mosler, Leuckort,
Stwert, Lutz y Hermanos
Koino
MorfologíaHuevos
Fecundados
• Ovoides, capsula gruesa [Interna – memb vitelina ( lipoide), Meidana (derivada del glucógeno), Externa (albuminoide)]
• Mamelones multiples 50- 60 µm x 45 µm
No fecundados
• Partogénesis
• Largos estrechos y sin membrana vitelina, sin mamelones
• 85 – 90 µm x 30 – 40 µm
Morfología
2 Fases huevo, 4 fases larvarias, adulto (hembra o macho)
• Hembra
• Vulva medioventral ( 2 tubos genitales) Utero 27mg 200k díarios
• 15-45 cm Terminación recta
• Macho
• 15-30 cm
• Terminacion curva ( espicula coulativa)
• 3 labios, bordes dentados, esófago, intestino bulbar y cloaca sexual
• Genitales; túmulos dif. Test. Vesc. Seminal, cond. Eyaculador, cloaca alado del ano.
Adulto Sistem
(urinario, nervioso, digestivo y sexual)
Epidemiología
Cosmopolita
Clima tropical
Zonas rurales Nivel socieconómico bajo
4-90% 1400 millones
Complicaciones 11/67% (obstrucción intestinal)
8000- 10,000 añual
México 33% 6% parasitosis masiva
Ciclo biológico
Mecanismo patogénico
Migraciones erraticas
Salida en boca
• Invadir vías biliares, hígado, riñón, cond. Lagrimal, cicatriz humbilical
Periodo larvario
•AL atraviesa la membrana capilar ( parénquima pulm)
•Inflamaciones, eosinofilia local y sanguínea
Fase estadio
•Toxisidad, inflamación, trauma, irritacion
•+++ irritación muscosa(diarrea, anorexia, palidez
•Gusanos ( cabohidratos) X tripsina (desnutrición)
Alteraciones anatopatológicas
Cirugía
Síndrome de Loeffler
•• Ascaris lumbricoides
•• Ancylostoma duodenale
•• Necator americanus
•• Strongyloides stercoralis
•• Schistosoma mansoni
1.- Pulmones Eosinofílicosparasitarios
fugaces (Síndrome de
Loeffler)
•• Paragonimus sp2.- Pulmones
Eosinofílicos con parásitos durables
•• Toxocara canis
•• Toxocara cati
•• Ascaris suum
•• Dirofilaria immitis
•• Wuchereria bancrofti, Brugia malayi
3.- Sin cumplimiento del ciclo parasitario (sin ciclo hístico
tisular y transmisión directa del huésped definitivo)
Cuadro clínico
El síndrome de Loeffler se presenta como un cuadro
• Respiratorio agudo
• Muy raras veces febril con tos espasmódica
• Expectoración ocasionalmente hemoptoica
• Sibilancias
• Estertores de fina burbuja
• Signos de consolidación pulmonar de distribuciónperiférica no segmentaria
• Simulando una neumoníaatípica.
http://www.revistasbolivianas.org.bo/pdf/chc/v50n2/a11.pdf
Eosinofilía
participación de anticuerpos IgG e IgE
En este caso se considera que laestimulación es debida a los antígenos parasitarios, con el objeto de producir daño al parásito mediantecomplejos
inmunes antígeno parasitario y
Los eosinófilos pertenecen a una estirpe celular que emerge de la médula ósea en un tiempo
menora 18 horas.
CAUSAS DE EOSINOFILIA EN NIÑOS
B Causas pulmonares:
• Alergia
• Síndrome de Loeffler
• Neumonitis
• Eosinofilia intersticial pulmonar
C. Dermatológicas
• Eczema
• Pénfigo
• Dermatitis herpetiforme
• Foliculitis infantil eosinofílica
• Fascitis eosinofílica
• Enfermedad de Kimura
D. Oncológicas
• Neoplasias
• Enfermedad de Hodgkin's
• Leucemia
• Mielofibrosis
E. Inmunológicas
• Deficiencia de IgA
• Síndrome de hiper IgE
• Síndrome de Aldrich Wiskott
• Hipersensibilidad a drogas
• Post-esplenectomía
Patología
El paso de las larvas por el pulmón, produce
rupturade capilares, de la pared alveolar y de
los tabiques;
Como consecuencia se presenta
Abundante exudadoinflamatorio
Infiltrados linfoplasmocitarios
Eosinófílos en tabiques Alvéolos con congestión
Focos de micro hemorragias los cuales
se observan
En las radiografiascomo opacificaciones
diseminadas
En ambos campos pulmonares,
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Poli-arteritis nodosa
• Eosinofilia pulmonar con asma
• Eosinofilia pulmonar tropical
• Eosinofilia pulmonar prolongada (4)
• Edema agudo de pulmón (*)
• Insuficiencia cardiaca (*)
• Edema pulmonar de altura (*)
Respuesta inmune
Resistencia natural
Factores del PARÁSITO
presencia de diferentes estadíos
intraespecie
competencia interespecie
Factores del HOSPEDADOR
• edad
• sexo
• constitución genética
• raza
• nutrición
MEC
AN
ISM
OS
INM
UN
OLÓ
GIC
OS
Inmunidad innata
INFLAMACIÓN
Inmunidad adquirida
HUMORAL
CELULAR
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Inmunidad ADQUIRIDA
Objetivos
•1. Penetración de la cutícula
•2. Ataque en puntos débiles de la superficie
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++++ R.I.H. Primer contacto
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+++ R.I.H. (Segundo contacto)
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Enzimas eosinofilicas y
destrucción de parásitos
Lo eosinófilos se unen a los
parásitos por receptores Pc
propios, liberando el contenido de
sus gránulos sobre la cutícula de los
gusanos
Proteína catiónica (ECP): Tóxica para
la cutícula de parasitos
Peroxidasa (EPO): Cumple función
antiparasitaria, al producir
metabolitos de O2 (superóxido,
peróxido de H y otros RL )
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R.I.C.
• En general POCO EFECTIVA
• Helmintos con gran penetración en la mucosa.
• Helmintos con períodos prolongados en tejidos (Trichinella, Trichostrongylus).
• Helmintos con estadíos incapaces de modular las inmunorreacciones del
• hospedador (quistes muertos de Taeniasolium).
• Puede ser funcional en
determinadas circunstancias:
Dos mecanismos:
• Hipersensibilidad
tardía: GRANULOMAS
• Citotoxicidad directa
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Mecanismos de adaptación
SISTEMA INMUNE
No produce resistencia totalmente exitosa a la
infestación por helmintos
ADAPTACIÓN a existencia parasitaria
obligada
HELMINTOS
Superan o evaden la respuesta inmune
ADAPTACIÓN a los mecanismos
defensivos del hospedador
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Diagnostico
Detección con CPS directo o cuantitativo
Rayos X sombras de gusanos
Estudios seriologicos
Eosinofilia
Tratamiento
―
Parasitología médica. Marco
Antonio Becerril 3era edición
Prevención
Letrinas sanitarias
Manejo de alimentos
Quimioterapioadultos +
medicamento ( inviabilidad)
It’s romantic
because it didn’t
happen. If it had
happened, well, it
would have just
been life.‖
— Alicia from
The Good Wife