ascariasis

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Ascariasis MICROBIOLOGÍA I GRUPO: 305 UNIDAD ACADÉMICA DE MEDICINA TENORIO CRUZ KELVIN JOSUÉ

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Page 1: Ascariasis

Ascariasis• MICROBIOLOGÍA I

• GRUPO: 305 UNIDAD ACADÉMICA DE MEDICINA

• TENORIO CRUZ KELVIN JOSUÉ

Page 2: Ascariasis

Historia Phyllum Aschelminthes

Clase Nematoda

Superfamilia: Ascaridoidea (Railliet, Henry;

1915)

Género: Ascaris

Especie: Ascaris lumbricoides

Adquisición (forma infectante) huevo larva

Geohelmintiasis ( maduración en el suelo)

Agente etiológico Ascaris lumbricoides

Común problemas intestinales y pulmonares

Parasito mas grande del tuvo digestivo

Griegos

Elminsstronggle

Romanos

Lumbricus teres

XIX Mosler, Leuckort,

Stwert, Lutz y Hermanos

Koino

Page 3: Ascariasis

MorfologíaHuevos

Fecundados

• Ovoides, capsula gruesa [Interna – memb vitelina ( lipoide), Meidana (derivada del glucógeno), Externa (albuminoide)]

• Mamelones multiples 50- 60 µm x 45 µm

No fecundados

• Partogénesis

• Largos estrechos y sin membrana vitelina, sin mamelones

• 85 – 90 µm x 30 – 40 µm

Page 4: Ascariasis
Page 5: Ascariasis

Morfología

2 Fases huevo, 4 fases larvarias, adulto (hembra o macho)

• Hembra

• Vulva medioventral ( 2 tubos genitales) Utero 27mg 200k díarios

• 15-45 cm Terminación recta

• Macho

• 15-30 cm

• Terminacion curva ( espicula coulativa)

• 3 labios, bordes dentados, esófago, intestino bulbar y cloaca sexual

• Genitales; túmulos dif. Test. Vesc. Seminal, cond. Eyaculador, cloaca alado del ano.

Adulto Sistem

(urinario, nervioso, digestivo y sexual)

Page 6: Ascariasis
Page 7: Ascariasis

Epidemiología

Cosmopolita

Clima tropical

Zonas rurales Nivel socieconómico bajo

4-90% 1400 millones

Complicaciones 11/67% (obstrucción intestinal)

8000- 10,000 añual

México 33% 6% parasitosis masiva

Page 8: Ascariasis

Ciclo biológico

Page 9: Ascariasis

Mecanismo patogénico

Migraciones erraticas

Salida en boca

• Invadir vías biliares, hígado, riñón, cond. Lagrimal, cicatriz humbilical

Periodo larvario

•AL atraviesa la membrana capilar ( parénquima pulm)

•Inflamaciones, eosinofilia local y sanguínea

Fase estadio

•Toxisidad, inflamación, trauma, irritacion

•+++ irritación muscosa(diarrea, anorexia, palidez

•Gusanos ( cabohidratos) X tripsina (desnutrición)

Alteraciones anatopatológicas

Page 10: Ascariasis

Cirugía

Page 11: Ascariasis

Síndrome de Loeffler

•• Ascaris lumbricoides

•• Ancylostoma duodenale

•• Necator americanus

•• Strongyloides stercoralis

•• Schistosoma mansoni

1.- Pulmones Eosinofílicosparasitarios

fugaces (Síndrome de

Loeffler)

•• Paragonimus sp2.- Pulmones

Eosinofílicos con parásitos durables

•• Toxocara canis

•• Toxocara cati

•• Ascaris suum

•• Dirofilaria immitis

•• Wuchereria bancrofti, Brugia malayi

3.- Sin cumplimiento del ciclo parasitario (sin ciclo hístico

tisular y transmisión directa del huésped definitivo)

Page 12: Ascariasis

Cuadro clínico

El síndrome de Loeffler se presenta como un cuadro

• Respiratorio agudo

• Muy raras veces febril con tos espasmódica

• Expectoración ocasionalmente hemoptoica

• Sibilancias

• Estertores de fina burbuja

• Signos de consolidación pulmonar de distribuciónperiférica no segmentaria

• Simulando una neumoníaatípica.

http://www.revistasbolivianas.org.bo/pdf/chc/v50n2/a11.pdf

Page 13: Ascariasis

Eosinofilía

participación de anticuerpos IgG e IgE

En este caso se considera que laestimulación es debida a los antígenos parasitarios, con el objeto de producir daño al parásito mediantecomplejos

inmunes antígeno parasitario y

Los eosinófilos pertenecen a una estirpe celular que emerge de la médula ósea en un tiempo

menora 18 horas.

CAUSAS DE EOSINOFILIA EN NIÑOS

B Causas pulmonares:

• Alergia

• Síndrome de Loeffler

• Neumonitis

• Eosinofilia intersticial pulmonar

C. Dermatológicas

• Eczema

• Pénfigo

• Dermatitis herpetiforme

• Foliculitis infantil eosinofílica

• Fascitis eosinofílica

• Enfermedad de Kimura

D. Oncológicas

• Neoplasias

• Enfermedad de Hodgkin's

• Leucemia

• Mielofibrosis

E. Inmunológicas

• Deficiencia de IgA

• Síndrome de hiper IgE

• Síndrome de Aldrich Wiskott

• Hipersensibilidad a drogas

• Post-esplenectomía

Page 14: Ascariasis

Patología

El paso de las larvas por el pulmón, produce

rupturade capilares, de la pared alveolar y de

los tabiques;

Como consecuencia se presenta

Abundante exudadoinflamatorio

Infiltrados linfoplasmocitarios

Eosinófílos en tabiques Alvéolos con congestión

Focos de micro hemorragias los cuales

se observan

En las radiografiascomo opacificaciones

diseminadas

En ambos campos pulmonares,

Page 15: Ascariasis

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

• Poli-arteritis nodosa

• Eosinofilia pulmonar con asma

• Eosinofilia pulmonar tropical

• Eosinofilia pulmonar prolongada (4)

• Edema agudo de pulmón (*)

• Insuficiencia cardiaca (*)

• Edema pulmonar de altura (*)

Page 16: Ascariasis

Respuesta inmune

Resistencia natural

Factores del PARÁSITO

presencia de diferentes estadíos

intraespecie

competencia interespecie

Factores del HOSPEDADOR

• edad

• sexo

• constitución genética

• raza

• nutrición

MEC

AN

ISM

OS

INM

UN

OLÓ

GIC

OS

Inmunidad innata

INFLAMACIÓN

Inmunidad adquirida

HUMORAL

CELULAR

http://www.fcv.unl.edu.ar/archivos/grado/catedras/inmunologia/material/Clases_Inmunologia_II/Inmunidadenparasitos.pdf

Page 17: Ascariasis

Inmunidad ADQUIRIDA

Objetivos

•1. Penetración de la cutícula

•2. Ataque en puntos débiles de la superficie

http://www.fcv.unl.edu.ar/archivos/grado/catedras/inmunologia/material/Clases_Inmunologia_II/Inmunidadenparasitos.pdf

Page 18: Ascariasis

++++ R.I.H. Primer contacto

http://www.fcv.unl.edu.ar/archivos/grado/catedras/inmunologia/material/Clases_Inmunologia_II/Inmunidadenparasitos.pdf

Page 19: Ascariasis

+++ R.I.H. (Segundo contacto)

http://www.fcv.unl.edu.ar/archivos/grado/catedras/inmunologia/material/Clases_Inmunologia_II/Inmunidadenparasitos.pdf

Page 20: Ascariasis

Enzimas eosinofilicas y

destrucción de parásitos

Lo eosinófilos se unen a los

parásitos por receptores Pc

propios, liberando el contenido de

sus gránulos sobre la cutícula de los

gusanos

Proteína catiónica (ECP): Tóxica para

la cutícula de parasitos

Peroxidasa (EPO): Cumple función

antiparasitaria, al producir

metabolitos de O2 (superóxido,

peróxido de H y otros RL )

http://www.fcv.unl.edu.ar/archivos/grado/catedras/inmunologia/material/Clases_Inmunologia_II/Inmunidadenparasitos.pdf

Page 21: Ascariasis

R.I.C.

• En general POCO EFECTIVA

• Helmintos con gran penetración en la mucosa.

• Helmintos con períodos prolongados en tejidos (Trichinella, Trichostrongylus).

• Helmintos con estadíos incapaces de modular las inmunorreacciones del

• hospedador (quistes muertos de Taeniasolium).

• Puede ser funcional en

determinadas circunstancias:

Dos mecanismos:

• Hipersensibilidad

tardía: GRANULOMAS

• Citotoxicidad directa

http://www.fcv.unl.edu.ar/archivos/grado/catedras/inmunologia/material/Clases_Inmunologia_II/Inmunidadenparasitos.pdf

Page 22: Ascariasis

Mecanismos de adaptación

SISTEMA INMUNE

No produce resistencia totalmente exitosa a la

infestación por helmintos

ADAPTACIÓN a existencia parasitaria

obligada

HELMINTOS

Superan o evaden la respuesta inmune

ADAPTACIÓN a los mecanismos

defensivos del hospedador

http://www.fcv.unl.edu.ar/archivos/grado/catedras/inmunologia/material/Clases_Inmunologia_II/Inmunidadenparasitos.pdf

Page 23: Ascariasis

Diagnostico

Detección con CPS directo o cuantitativo

Rayos X sombras de gusanos

Estudios seriologicos

Eosinofilia

Page 24: Ascariasis

Tratamiento

Parasitología médica. Marco

Antonio Becerril 3era edición

Page 25: Ascariasis

Prevención

Letrinas sanitarias

Manejo de alimentos

Quimioterapioadultos +

medicamento ( inviabilidad)

Page 26: Ascariasis

It’s romantic

because it didn’t

happen. If it had

happened, well, it

would have just

been life.‖

— Alicia from

The Good Wife