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TUMORES DERIVADOS DEL NEUROEPITELIO
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TUMORES ASTROCITARIOS
Astrocitoma difuso
Astrocitoma pilocítico
Astrocitoma subependimario de
células gigantes
Astrocitoma anaplasico
Glioblastoma multiforme
Glioblastoma cerebri
Formados por células que recuerdan los astrocitos
Tumor más malignoMuy vascularizados y expresan gran cantidad de VEGF
Tienen preferencia por:Nervio óptico, diencefalo, tronco cerebral y cerebelo.
• Niños • Crecimiento circunscrito y lento• Algunos regresan espontáneamente
Esclerosis tuberosaBilógicamente muy benignos
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Astrocitoma quístico
Similar al pilocítico
Niños y en hemisferio cerebeloso
Gran quiste con nódulo tumoral en su pared
Astrocitoma hemisféricos
Únicos, extienden difusamente
Subtipos coexisten en el mismo tumor
GLIOMATOSIS CEREBRI:
Tumor glial con infiltración difusa de al menos 3 lóbulos en uno o ambos hemisferios cerebrales.
Astrocitoma Quístico Cerebeloso
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Grados de los tumores del SNC de la OMS
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ASTROCITOMA PILOCÍTICOGRADO I DE LA OMS
CON UNA INCIDENCIA MÁXIMA EN LA SEGUNDA DÉCADA DE LA VIDA 10-12
AÑOS COMO PICO DE INCIDENCIA
Preferencia por el nervio óptico (NFM1), diencefalo, tronco cerebral y cerebelo.
CONSTITUYEN UN DATO ANATOMOPATOLÓGICO
CARACTERÍSTICO
LA NEOPLASIA CEREBRAL MÁS FRECUENTE EN LOS NIÑOS
LAS FIBRAS DE ROSENTHAL
Crecimiento circunscrito y
lento
HEMISFERIOS CEREBELOSOS
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Diagnóstico y tratamientoAs
troc
itom
a Dan lugar a síntomas deficitarios según
localización
El diagnóstico es por imagen
Producen una imagen hipo densa en la TC
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RESONANCIA MAGNÉTICA
-lesión quística
-con un nódulo captante en su
interior.
Imagen de resonancia magnética en corte axial donde se visualiza un tumor con origen en el pedúnculo cerebeloso
derecho.
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LA EXTIRPACIÓN QUIRÚRGICA TOTAL
- consigue curar a este tipo de
pacientes
- sin necesidad de más terapias
complementarias.
EL PRONÓSTICO
-es excelente
-resección completa del
tumor.
Los que no se pueden extirpar
completamente
RADIOTERAPIA
que crecen de nuevo sin posibilidades
quirúrgicas
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ASTROCITOMAS DE BAJO
GRADO
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ASTROCITOMAS DE BAJO GRADO
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ASTROCITOMAS CIRCUNSCRITOS
• Más frecuente en niños• Localización: Cerebelo• Suele conseguirse resección completa.• Pronóstico favorable.
• Se dividen:
• Astrocitoma pilocíticos juvenil• Xantoastrocitoma pleomorfo• Astrocitoma de células gigantes subependimario
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• Indolente
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• Bien definido.
• Parcialmente quístico.
• Nódulo mural de limites precisos (50 – 60%)
• Muy frecuente adherencia a las meninges.
• A veces son difusos.
• Patrón giriforme , infiltrativo o diseminación por los surcos.
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INCIDENCIA , MANIFESTACIONES CLINICAS
• Son infrecuentes.
• Edad: Niños y adultos jóvenes (2da y 3er. Década de la vida).
• Raro después de la 5ta. Década de la vida.
MANIFESTACIONES CLINICAS:• Convulsiones ( crisis parciales de larga evolución).
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• Lesiones bien delimitadas y deliniadas.
T1:• Parcialmente quísticas Hipo
o isodensa. • Nódulo periférico
T2: • Hiperintenso • Tanto del componente
nodular, como del quístico.
POSTCONTRASTE: • Marcado realce del nódulo.
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ASTROCITOMA SUBEPENDIMARIO DE CELULAS GIGANTES
• Circunscrito
• Se asocia a la esclerosis tuberosa, en la que es frecuente:
• Proliferaciones hamartomatosas subependimarias a lo largo del surco caudotalámico.
• A veces un nódulo localizado en el agujero de Monro, prolifera hasta formar una masa, que puede causar obstrucción ventricular y hacerse sintomática.
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• Lobuladas
• Bien definidas
• Calcificaciones frec.
• Los quistes son frec.
• A menudo son tumores vasculares, con un aspecto macroscópico, angiomatoso.
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INCIDENCIA,EDAD,
PRESENTACION CLINICA,HISTORIA NATURAL.
LOCALIZACION
• Se presenta en el 10-15 % de los pacientes con esclerosis tuberosa.
• Sintomáticos antes de los 20 años.
• Sintomas relacionados con obstrucción ventricular.
• Son de crecimiento lento
• Supervivencia a largo plazo. Incluso despues, de una resección subtotal del tumor.
• Localizados frec. En el agujero de Monro.
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IMAGENTC
• Lesión tumoral focal, junto al agujero de Monro.
• Ventrículos laterales ensanchados. • Frec. Ver nódulos subependimarios
calcificados, a lo largo del surco Tálamo estriado.
• Heterogéneas• Con regiones mixtas, hipo o
isodensas• Frecuente calcificaciones y
formación de quístes• Postcontraste: • Realce hiperdenso, heterogéneo
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• T1 Y T2 heterogeneo
• T1 hipo o isointensos
• T2 iso o hiperdensos
• Realce intenso y heterogéneo.
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ASTROCITOMA ANAPLÁSICOtumores grado III
se les denomina astrocitomas de alto
grado
La incidencia máxima de presentación se sitúa en
torno a los 40 años
También los lóbulos frontal y temporal son los
más afectados
junto con el glioblastoma multiforme son más frecuentes en
varones
constituye el 4% de todos los tumores primarios del sistema nervioso central
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HISTOPATOLOGÍA
Tiene una tendencia importante a evolucionar a GB con una mediana de tiempo de dos años.
Se caracteriza histológicamente por :
• atipia nuclear, • aumento de la celularidad • una actividad proliferativa
significativa.
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Diagnóstico y tratamiento.
En la RM
• son tumores pocos circunscritos
• Lesión solida expansiva con edema asociado
• no suelen captar contraste
• si bien pueden hacerlo en más que los astrocitomas grado II.
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El tratamiento
• consiste en la resección quirúrgica
• radioterapia
• quimioterapia, ya sea sistémica o, en los últimos años, local (carmustina)
La mediana de supervivencia se sitúa entre 2,5 y 3 años.
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GLIOBLASTOMA MULTIFORMESON LOS TUMORES PRIMARIOS MÁS FRECUENTES EN LOS ADULTOS.
SON MÁS FRECUENTES EN LOS HOMBRES.
PUEDE EXTENDERSE A TRAVÉS DEL CUERPO CALLOSO AL HEMISFERIO
CONTRALATERAL.
LA EDAD MEDIA DE PRESENTACIÓN SE SITÚA EN TORNO A LOS 53 AÑOS
ES UN TUMOR INFILTRATIVO
SUSTANCIA BLANCA DE LOS HEMISFERIOS CEREBRALES
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REALCE EN ANILLO TRAS LA ADMINISTRACIÓN DE CONTRASTE
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• atipia nuclear • actividad mitótica• proliferación microvascular • necrosis
Características histopatológicas
La mayor parte surgen ‘de novo’, sin que exista evidencia de una lesión
precursora previa, y son los denominados GBs primarios.
Los GBs secundarios se desarrollan a partir de astrocitomas de menor
grado
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Historia clínica es breve De semanas o meses
Aunque se diagnostican: gran
tamaño
Muchos síntomas inespecíficos
Que frecuentemente predominan
sobre los síntomas de localización
topográfica.
Trastornos mentales:
crece en la profundidad de los
hemisferios e infiltra el cuerpo calloso
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El tratamiento consiste en:
cirugía, radioterapia y quimioterapia (local o sistémica).
En la TC/ RM• Aparecen como masas lobuladas
• Captan contraste de forma irregular
• Con áreas necróticas o quísticas
La mediana de supervivencia es de un año.
Por esta razón, en muchas ocasiones se decide la abstención terapéutica por la posibilidad de dejar secuelas al paciente
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Glioblastoma multiforme
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OLIGODENDROGLIOMA
10 – 17% de los tumores gliales
+ en lóbulo frontal y temporal
Masas bien delimitadas de aspecto homogeneo
Raro: zonas quisticas o hemorragicas
Celulas con citoplasma vacio y nucleo pequeño en el centro
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Gran tendencia a calcificarse
Grado II de malignidad
Invade la corteza
Pronostico mejor que el astrocitoma
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CUADRO CLINICOPROMEDIO DE 1 AÑO
VIGILANCIA PERIODICA POR CRECIMIENTO TUMORAL
EPILEPSIA
Tumor en sistema ventricular Hidrocefalia
Lesiones tumorales calcificadas de aspecto residual
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DIAGNÓSTICOTAC RNM
Redondeado
Homogéneo
Escaso edema peritumoral
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TRATAMIENTO
NO ANAPLÁSICOS ANAPLÁSICOS
CIRUGIA CIRUGIA+
RADIOTERAPIA
ProcarbacinaVincristina
Temozolamida
USO CONTROVERTIDO
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EPENDIMOMA4% de los tumores gliales Benigno o maligno Bien delimitados y curables
quirúrgicamente
Crecen a lo largo del sistema ventricular
• Rosetas • Pseudorrosetas
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SUBEPENDIMOMA EPENDIMOMA MAXILOPAPILAR
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CUADRO CLINICO Y DIAGNOSTICO
Varía con la localizaciónAdultos Hemisferios cerebrales y medula espinal
Jóvenes Fosa posterior
FOSA POSTERIOR
Cefalea Hidrocefalia Síntomas cerebelosos
Hemorragia subaracnoidea (variedad maxilopapilar de la cola de caballo)
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Hemorragias Calcificaciones
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TRATAMIENTOCurativo si se extirpa todo el tumor
Radioterapia de complemento
SUPERVIVENCIATopografía
Edad
EJEMPLO
Ependimoma del 4to ventriculo (supervivencia a 5 años):
• 76% adultos• 14% Niños
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PAPILOMA DE LOS PLEXOS COROIDEOS
Tumores rarosSe presenta en personas jóvenes
Frecuentes en la enfermedad de Hippel - Landau
IV Ventrículo
• HIDROCEFALIA OBSTRUCTIVA• HTIC
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TUMORES DE LA REGIÓN PINEALPINEOCITOMA Y PINEOBLASTOMA
LOS ADULTOS DE 25 A 35 AÑOS SON LOS AFECTADOS CON MAYOR FRECUENCIA.
ES DE LENTO CRECIMIENTO Y APARECE PRINCIPALMENTE EN ADULTOS
JÓVENES.
REPRESENTA < 1% DE LOS TUMORES CEREBRALES.
PINEOCITOMA
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TUMORES DE LA REGIÓN PINEALPINEOBLASTOMA
SON TUMORES EMBRIONARIOS PRIMITIVOS DE LA GLÁNDULA PINEAL QUE MUESTRAN UN ELEVADO PLEOMORFISMO.
PRESENTAN UN COMPORTAMIENTO AGRESIVO Y METASTASIS A TRAVÉS DEL LCR.
SE MANIFIESTA PRINCIPALMENTE EN LOS NIÑOS. SON POCO FRECUENTES
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TUMORES DE LA REGIÓN PINEALCLÍNICA Y DIAGNOSTICO
CEFALEA HIDROCEFALIA HTIC SX DE PARINAUD: PARECIA DE
LA MIRADA VERTICAL, PUPILAS DILATADAS QUE NO RESPONDE
A LA LUZ, PTOSIS, NISTAGMO DE RETRACION.
DX
RM
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TRATAMIENTO
CX Y RADIO TERAPIA
DERIVACION VENTRICULAR
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TUMORES EMBRIONARIOSMEDULOBLASTOMA
SE TRATA DEL TUMOR ENCEFÁLICO MÁS FRECUENTE EN NIÑOS MENORES DE CINCO AÑOS Y LA NEOPLASIA INTRACRANEAL MALIGNA MÁS
FRECUENTE EN LA EDAD INFANTIL.
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MEDULOBLASTOMACLINICA Y DIAGNOSTICO
OBSTRUCCIÓN IV VENTRÍCULO
CEFALEA, VOMITOS BRUSCOS , EDEMA DE PAPILA Y ATAXIA.
DX TAC - RM
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MEDULOBLASTOMATRATAMIENTO
QX, RADIO - QUIMIOTERAPIA
SOBREVIDA 85% A 5 AÑOS Y 50% A 10 AÑOS
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TUMORES DE LA VAINA DE LOS NERVIOS
Fibroblastos de la vaina neural
SCHWANNOMA NEUROFIBROMA
Se asientan en el V y VIII par craneal
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SCHWANNOMA NEUROFIBROMAS DEL VIII PAR
Síndromes hereditarios con tendencia a la formación de tumores
Neurofibromatosis tipo 2Neurinoma del acústico
• Schwannoma • Nervio vestibular
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ANATOMÍA PATOLÓGICAPunto de unión de la aracnoides con la vaina de las células de schwann CAI
DOS TIPOS DE TEJIDO
TIPO ATIPO B
Células fusiformes agrupadas en haces
compactos
Tejido mas laxo con estroma mucinosa y microquística
Schwannomas del VIII par
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NEUROFIBROMA SCHWANNOMA
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CUADRO CLINICO
• PROGRESIVA
• SUBITADe tipo neurosensorial
HIPOFUNCION VESTIBULAR UNILATERAL
• Nistagmus• < reflejo oculovestibular • Maniobra de Romberg (+)
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POTENCIALES EVOCADOS
PRESERVACION DE ONDA I(Origen coclear)
RETRASO A PARTIR DE ONDAS II Y III(Origen retrococlear)
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RNMFASE AUDIOLOGICA
• Pronostico quirúrgico o radiológico excelente
• Preservación del nervio
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FASE NEUROLOGICA
• Diplopía (parestesia del VIII par)• Neuralgia o hipoestesia del trigémino• Espasmo• Paresia hemifacial• Disfagia • Ronquera • Ataxia cerebelosa • Cefalea• Hidrocefalia • Edema de la papila
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TRATAMIENTOOBJETIVO Extirpación del tumor
Preservacion del nervio facial RADIACION CON GAMMA KNIFE
25% reducción de audición
< 1% parálisis facial en 1ros 18 meses
TUMORES GRANDES
OBJETIVO: respetar el nervio facial
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TUMORES DERIVADOS DE LAS MENINGES
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MENINGIOMAEl meningioma sigue en frecuencia a los gliomas dentro de los tumores
intracraneales primarios en adultos ( 20 % )
más frecuente de los tumores intracraneales extraparenquimatosos
Afecta principalmente a mujeres durante la quinta y sexta décadas de la vida.
Mayor frecuencia en mujeres que padecen cáncer de mama.
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Se han asociado a traumas craneales previos y a radiaciones ionizantes.
Cuando se asocian a neurofibromatosis tipo II
aparecen en la infancia y, con frecuencia, enforma de lesiones múltiples.
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Pueden aparecer en cualquier lugar donde existan células aracnoideas:
Su localización más frecuente es a nivel de la convexidad
generalmente benignos.
• hoz cerebral• convexidad cerebral lateral• surco olfatorio• ala mayor del esfenoides
• tubérculo selar• Clivus• ángulo pontocerebeloso• ventrículos cerebrales
MENINGIOMAS
de lento crecimiento
Son tumores extraaxiales Crecen a partir de la aracnoides
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• Tienen tendencia a la calcificación.
• Los cuerpos de psamoma son un hallazgo anatomopatológico característico.
La vimentina y el EMA (antígeno epitelial de membrana) son dos marcadores inmunohistoquímicos del meningioma.
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Hay algunas presentaciones clínicas peculiares:
Clínica
LOS DE LA HOZ CEREBRAL FRONTAL
•Simular una clínica de hidrocefalia normotensiva con deterioro cognitivo.•Trastorno de la marcha e incontinencia.
LOS DE FORAMEN MAGNO
• Recuerdan en Ocasiones:
• la clínica de una esclerosis
lateral amiotrófica
LOS DEL SURCO OLFATORIO
• Pueden producir un síndrome de Foster-Kennedy
Se asocian a una mayor frecuencia de trombosis
venosa profunda y tumores de mama
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DIAGNÓSTICO
Son tumores hipervascularizados,
que muestran un aspecto homogéneo, redondeado y bien delimitado
Tras la administración de contraste, se produce un marcado realce del tumor
En ocasiones, se detecta la denominada "cola dural",
que corresponde a la duramadre adyacente al anclaje del tumor.
En la TC y la RM.
La angiografía permite conocer los aportes arteriales
Pueden presentar calcificaciones visibles en laTC y la RX de cráneo.
A veces producen hiperostosis y fenómeno blistering en el hueso del
cráneo vecino.
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TRATAMIENTO
LA CIRUGÍA
•Tratamiento de elección para los meningiomas sintomáticos y la resección completa puede ser curativa.
RADIOTERAPIA
•No se recomienda en los meningiomas benignos.•Debe asociarse en: el caso de los malignos o atípicos, resecciones incompletas o en tumores recurrentes múltiples.
LA EMBOLIZACIÓN ARTERIAL
PREOPERATORIA
•Puede facilitar la cirugía, al obstruir las arterias nutricias del tumor.
ENSAYOS TERAPÉUTICOS •Antagonistas de la progesterona (mifepristona) o, más recientemente, con agentes quimioterápicos como la hidroxiurea
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HEMANGIOBLASTOMAES UN TUMOR BENIGNO QUE APARECE CON
MÁS FRECUENCIA EN LA FOSA POSTERIOR. ES EL MÁS FRECUENTE DE LOS TUMORES
PRIMARIOS EN EL ADULTO.
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HEMANGIOBLASTOMACLÍNICA Y DIAGNOSTICO
EL 90% CRECE EN CEREBELO, PRESENTA CEFALEA, VOMITOS,
ATAXIA E HTIC
DX: TC Y RM
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HEMANGIOBLASTOMATRATAMIENTO
RADIOCIRUGIA ESTEREOTAXICA
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TUMORES Y PROCESOS PATOLOGICOS DE LA REGION SELAR
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CRANEOFARINGIOMA
Tumor ectodérmico RESTOS DE LA BOLSA DE RATKE
2 Zonas diferentesSólida Calcificaciones
Quística contenido oscuro y oleoso
SIMILAR A QUISTE EPIDERMOIDE
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CUADRO CLINICOSINTOMAS ENDOCRINOS
Retraso sexual
Panhipopituitarismo
Diabetes insípida
CEFALEA Y
Alteraciones visuales
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Epitelio escamoso con formación de queratina y calcificaciones que pueden ser visibles en radiografías y
TAC
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TRATAMIENTO
Extirpable quirurgicamente
Morbilidad elevada por localización
• Diabetes insípida
• Insuficiencia hipofisiaria
CASOS RECIDIVAN POR EXTIRPACION INCOMPLETA
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ADENOMAS DE LA HIPOFISIS
CUADRO CLÍNICOExpande hacia arriba
Compresión del quiasma
Compresión del 3er ventrículo
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CUADRO CLINICO EXTENSION LATERALCrisis epilépticas focalesOftalmoplejiaExoftalmosDolor periocular
Rinorrea Riesgo de meningitis
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NECROSIS HEMORRAGICA INTRATUMORAL
Cefalea súbita CegueraEstupor o coma VómitosRigidez de nucaParálisis de pares craneales LCR hemorrágico
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TRATAMIENTO
PROLACTINOMA Bromocriptina
Cabergolina
Agonistas dopaminergicos inhibidores de su factor liberador
Remisión clínica Niveles de prolactina
Desaparece galactorrea
Reaparece la menstruación
Si se planifica embarazo
• Suspender los agonistas
• Vigilar el crecimiento del tumor
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Adenomas secretantes de Hormona de Crecimiento Agonistas dopaminergicos
óAnálogos de somatostatina
Remisión parcial de la clínica y el tumor
También se utiliza en tumores secretantes de TSH
PEGVISOMANT
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ACTH (ENFERMEDAD DE CUSHING)
1. CIRUGIA2. KETOCONAZOL - METIRAPONA < Niveles de cortisol
Vía quirúrgica transesfenoidal
Otras técnicas microquirúrgicas
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SINDROME DE SILLA TURCA VACIA
Mediana edad ETIOLOGIA
Necrosis de adenoma previo
Entrada de aracnoides por orificio dilatado de
diafragma selar
ASINTOMATICAS
CUADRO CLINICO
Cefalea Ansiedad NerviosismoAlteraciones visuales
Hiperprolactinemia
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DIAGNOSTICO
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HIPOFISITISTrastorno inflamatorio
Periparto
CUADRO CLINICO• Insuficiencia hipofisiaria • Hiperprolactinemia
DIAGNOSTICO• TC Y RNM• Biopsia: infiltrado linfoplasmocitario
con algunos eosinofilos sin vasculitis ni células tumoralesTRATAMIENTO
Corticoide Regresa imagen patologica Recupera funcion hipofisiaria
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COMPLICACIONES NEUROLOGICAS DEL CÁNCER SISTEMICO
(METASTASIS)
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MECANISMOSMetastasis hematogenas o por via linfatica 60%
Sindromes paraneoplasicos 1%
Lesiones vasculares isquemicas o hemorragicas.Sindrome de encefalopatia posterior reversible 5-10%
Iatrogenia quirurgica quimioterapia o radioterapia 9%
Alteraciones metabolicas y carenciales 5-10%
Infecciones oportunistas
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METASTASIS CEREBRALES
Procesos neoplásico mas frecuente
Incidencia
Prolongación de vida media de pacientes con neoplasias viscerales
Mejores métodos de detección
Antiblasticos que atraviesan mal la BHE no evitan crecimiento tumoral
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3 VARIEDADES
UNICA MULTIPLES
1. 2.
MILIAR
METASTASIS MENINGORRADICULAR3.
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METASTASIS INTRAPARENQUIMATOSAS
![Page 107: As Trocito Mas](https://reader031.vdocuments.co/reader031/viewer/2022031821/577c789f1a28abe0549081f9/html5/thumbnails/107.jpg)
ETIOLOGÍA• Adenocarcinomas de pulmón 60%
MamaMelanoma
RiñónTracto digestivo
Seminoma Coriocarcinoma
Hepatocarcinoma
• 15% de las neoplasias sistemicas Rx y TAC de torax• Tacto rectal• Tacto y Ecografia de testiculo• Tacto y mamografia• Sangre en heces• Colonoscopia
![Page 108: As Trocito Mas](https://reader031.vdocuments.co/reader031/viewer/2022031821/577c789f1a28abe0549081f9/html5/thumbnails/108.jpg)
Vs
ANATOMIA PATOLOGICA
HEMATÓGENA LINFÁTICA
![Page 109: As Trocito Mas](https://reader031.vdocuments.co/reader031/viewer/2022031821/577c789f1a28abe0549081f9/html5/thumbnails/109.jpg)
CLINICASegún topografía
• Comienzo agudo Ictus isquémico
• Edema peritumoral HTIC con Cefalea Torpeza mentalvomito
ALIVIO CON CORTICOIDES• 20% asintomaticas
• 15-20% 1ra manifestacion de enfermedad neoplasica
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DIAGNÓSTICOImágenes inespecíficas
Granulomas
Angiomas AbscesosGliomas malignos
Tuberculosos
Micóticos
BIOPSIA
Ante duda anatomopatológica
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TRATAMIENTOMETASTASIS
ÚNICAS Radioterapia holocraneal
No prolonga supervivencia
Reduce recidivas y aparición de nuevas metástasis
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SUPERVIVENCIATRATAMIENTO TIEMPO
SIN TRATAMIENTO 1 MES
CORTICOIDES 2 MESES
RADIACION HOLOCRANEAL 3 – 6 MESES
FACTORES PRONOSTICO
1. Edad inferior a 60 años2. Ausencia de progresión del tumor primario3. Buen estado funcional según escala de Karnofsky
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COMPLICACIONES EXPANSIVAS DE LOS TUMORES CEREBRALES
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EDEMA CEREBRAL
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MENINGIOMAS
GLIOMAS MALIGNOS
METÁSTASIS
REACCIÓN EDEMATOSA CONSIDERABLE EDEMA VASO GÉNICO
DESORDENES DE PERMEABILIDAD CAPILAR EDEMAFUGA DE MARCADORES PROTEICOS UTILIZADOS COMO MEDIO DE CONTRASTE
LOS FENÓMENOS DE PER OXIDACIÓN DE
LOS LÍPIDOS
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Dinámica del edemaFACTORES QUE PRODUCEN EL EDEMA
IMPORTANCIA DE LA FUGA VASOGÉNICA
NIVEL DE LA PRESIÓN INTRAVASCULAR
FACTORES QUE LO LIMITANDRENAJE VENTRICULAR
REABSORCIÓN ASTROCITARIA
DISTENSIBILIDAD
PRESIÓN TISULAR LOCAL
ANATÓMICAMENTE EL EDEMA SE DESARROLLA EN LA SUSTANCIA
BLANCA
A LO LARGO DE LAS GRANDES VÍAS INTERHEMISFERICAS
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DESPLAZAMIENTOSENCLAVAMIENTOS
COMPRESIONES
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DESLIZAMIENTO DEL PARENQUIMA CEREBRAL
Propiedades elásticas
Cambios en gradientes de presión
Adaptación
Velocidad evolutiva de la
lesión
Distensibilidad del tejido
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DESPLAZAMIENTO
LCR movilizable
Espacios colapsados del parénquima cerebral
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ENCLAVAMIENTO
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BIBLIOGRAFÍA• Micheli Federico. NEUROLOGÍA . Editorial Medica panamericana. Capitulo
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cerebrales-primera-parte/• http://www.smrirad.org/caso2.shtml• http://ligadepatologiaufc.blogspot.com/2011/07/astrocitomas.html