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ARTRITIS REUMATOIDE

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ARTRITIS REUMATOIDE

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ARTRITIS REUMATOIDE (AR)

Enfermedad inflamatoria crónica recurrente y sistémica, lesiona las articulaciones

Se caracteriza por sinovitis crónica con destrucción del cartílago articular.

Las manifestaciones clínicas varían desde formas leves a otras intensas, destructivas y mutilantes.

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Afecta al 1-2% de la población 80% de los pacientes tienen el Factor reumatoide

(FR) presente en la sangre. 25% de los pacientes tienen anticuerpos

antinucleares. Con mayor frecuencia entre los 30 y 50 años. También hay formas juveniles Mas frecuente sexo femenino (3:1)

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ETIOPATOGENIA

Etiología desconocida Factores que interviene en la enfermedad: 1. Es más frecuente en individuos con

anticuerpos HLA-DR4 y HLA-DR1 2. Activación de inmunidad humoral y celular

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3. Presencia de FR por activación de inmunidad humoral.

Se forman inmunocomplejos que se depositan en órganos blanco: articulaciones, piel, pulmones, vasos, músculos esquelético y cardiaco.

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4. Factores hormonales: alta prevalencia en mujeres

5.Otros factores: factores sicosomáticos: exacerbación por stress Alérgicos Nutricionales:

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MORFOLOGIA A. R.

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MORFOLOGIA

Primera fase (inflamación sinovial y perisinovial).

Se afectan articulaciones pequeñas de las manos: falanges y muñecas, y las de los tobillos.

Inflamación aguda con exudación de fibrina y leucocitos PNM.

Sinivotis proliferativa difusa: aumento de tamaño de las vellosidades y vascularización, infiltrado linfoplasmocitario.

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Proliferación de vellosidades

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Proliferación de sinoviocitos: de 5-10 capas de células

Exudación de fibrina Liquido sinovial con leucocitos y complejos

inmunes. Daño de pequeños vasos.(tumefacción endotelial,

trombosis, microhemorragias)

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Proliferación de células sinoviales

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Segunda fase (de proliferación o de desarrollo de pannus).

Se forman vellosidades fibrosas o pannus que se unen a vellosidades vecinas hasta deformar la articulación.

El daño del cartílago y de los tejidos vecinos por dos mecanismos:

1) desarrollo de tejido granulatorio +prolif. de células sinoviales con destrucción directa del cartílago articular

2) liberación de enzimas lisosomales de sinoviocitos, PMN y macrófagos fragmentación de proteoglicanos y fibras colágenas.

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Histología del Pannus: Cel. Sinovial invade la matriz del cartílago

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Tercera fase (de fibrosis y anquilosis).

Deformación e inmovilidad articular. El tejido granulatorio tejido fibroso en la

cápsula, tendones y tejido periarticular inflamados.

La desaparición del cartílago articular y fibrosis del espacio articular inmovilización articular (anquilosis).

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MANIFESTACIONES EXTRAARTICULARES

1. Nódulo reumatoideo. Se presenta en el 20 a 25% de los casos, En tejido subcutáneo, de codos y brazos

(granuloma anular). En válvulas cardiacas En pulmón En Bazo y serosas.

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Granuloma anular

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Morfología del Nódulo Zona central de necrosis de coagulación o

fibrinoide rodeado de histiocitos, macrófagos fibroblastos dispuestos en empalizada.

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2. Afectación pulmonar: engrosamiento de pared de vasos por prolif. de

miofibroblastos y cel. endotelial. Algunos pacientes fibrosis pulmonar difusa

( pulmón en panal de abejas) . Sindrome de Caplan: asociación de AR y

Neumoconiosis

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Afectación pulmonar y pleural por AR

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3. Angeítis de pequeños vasos. Puede producir púrpura, úlceras isquémicas

cutáneas, neuropatía periférica, escleritis, conjuntivitis y uveítis.

4. Síndrome de Felty. Corresponde a una artritis reumatoidea con angeítis, linfoadenopatía, esplenomegalia y leucopenia.

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Angeítis obliterante en AR

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5. Afectación cardiaca: Pericarditis fibrinosa, miocarditis y valvulopatía.

Arteritis coronaria. 6. Compromiso renal glomerulitis, glomerulonefritis focal y

segmentaria; Afectación renal por Tto. (sales de oro y

analgésicos).

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7. Amiloidosis secundaria. En pacientes con AR de larga evolución. 8. La AR puede acompañarse de síndrome de

Sjögren. (afectación de glándulas salivales y lacrimales: sequedad de boca y ojos, gastritis atrófica, bronquitis)

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Amiloidosis secundaria glomerular en AR (inmunohistoquimica)