Caractersticas especficas de las costillas superiores e inferiores

Universidad Autnoma de ChiapasFacultad de Medicina Humana C-IIDr. Manuel Velasco SurezDr. Jos Luis Vzquez FloresFisiopatologaArritmiasModulo: Tercero Grupo : ATuxtla Gutirrez, Chiapas; A 18 de Enero de 2015.Catedrtico:Materia:Tema:

Mantiene la eficiencia de bombeo del corazn. - Clulas especializadas en generar impulsos - Tejido de conduccin

CONTROLA LA FRECUENCIA DEL CORAZNSISTEMA DE CONDUCCIN CARDIACO

SISTEMA DE CONDUCCIN CARDIACOSISTEMA DE CONDUCCIN CARDIACOControla actividad auricularControla actividad ventricular1) NODO SA- Frecuencia de disparo ms rapido (60-100 lpm) - Marcapasos normal2) NODO AVRegiones:ANNNH1) NODO AV2) HAZ DE HIS3) SISTEMA DE PURKINJE4) VENTRCULO COMPLETOEn un corazn sano, el msculo auricular est separado del ventricular para impedir el disparo de impulsos cardiacos inadecuados.POTENCIALES DE ACCINCambio secuencial en el potencial elctrico que ocurre a travs de una membrana celular cuando se produce la excitacin que se conduce por las aurculas y los ventrculos.Flujo de corriente producido por el paso de iones a travs de la membrana.NaKCaTrastornos en los conductosInterrupcin del flujoArritmias cardiacasTrastornos de la conduccinFASESREPOSO:Potencial -90 a -60 mVPermeabilidad selectiva al KDESPOLARIZACINSe revierte la polaridad del potencial de membrana.Permeabilidad selectiva al NaREPOLARIZACINRestablecimiento del potencial de membrana en reposoAumenta permeabilidad para K (sale)Bomba sodio/potasio - ATPasa

Fases del potencial de accin cardiacoFASE 1: PICO DEL POTENCIAL DE ACCINDesactivacin de conductos rpidos de NaFASE 2: MESETAMeseta del potencial de accinPermeabilidad al K, baja.Segmento STFASE 3: REPOLARIZACIN FINAL RPIDADescenso del potencial de accinCierre de canales Ca y NaPermeabilidad al K, aumentada.Onda TFASE 0: ASCENSO O DESPOLARIZACIN RPIDACambio de potencial (-90 a +20)Apertura de conductos de Na en msculo auricular, ventricular y fibras de Purkinje.Genera la espiga elctrica (QRS)FASE 4: DESPOLARIZACIN DIASTLICAPotencial de membrana en reposoActividad de bomba Na/K ATPasaDistole

PERIODOS REFRACTARIOS ABSOLUTOS Y RELATIVOSPERIODO REFRACTARIO ABSOLUTO O EFECTIVO (Fases 0, 1, 2 y 3)Margen de seguridad cardiacaLa membrana no puede estimularse para generar otro potencial de accin.Impide la generacin de latidos adicionalesPERIODO REFRACTARIO RELATIVOPERIODO EXCITATORIO SUPRANORMALLa repolarizacin regresa el potencial de membrana por debajo del umbral y la clula responde a un estmulo mayor de lo normal.Se presenta despus del periodo refractario relativo; un estimulo dbil puede inducir una respuesta.En este periodo se desarrollan las arritmias cardiacas.

Trastornos de frecuencia

Trastornos de conduccin

CAUSAS:Defectos congnitosCambios degenerativosIsquemiaInfarto de miocardioDesequilibrios hidroelctricoEfectos de frmacos

Trastornos de frecuencia cardiaca y conduccinARRITMIASNO PATOLGICASPATOLGICASBRADIARRITMIASTAQUIARRITMIASReduce llenado diastlicodisminuyePerfusin coronariaVolumen por latidoIncrementa la necesidad miocrdica de oxgenoAfecta el flujo sanguneo a rganos vitalesPATOLGICASTAQUIARRITMIASReduce llenado diastlicodisminuyePerfusin coronariaPROPIEDADES DE LAS CLULAS DEL SISTEMA DE CONDUCCIN:

AUTOMATISMOEXCITABILIDADCONDUCTIVIDADCARCTER REFRACTARIO

AUTOMATISMOMecanismos de arritmiasFRECUENCIA DE DESCARGANODO SA60 100 lpmNODO AV40 60 lpmFIBRAS DE PURKINJE15 40 lpmTRASTORNOS- Otras clulas cardiacas adquieren la propiedad de automatismo.- Marcapasos ectpicos (foco excitable fuera de nodo sinoauricular normal)Puede estar:Clulas musculares de aurculas y ventrculosOtras partes del sistema de conduccinContracciones prematurasNo siguen:Vas de conduccin normalesFenmenos mecnicos normalesCorazn refractarioIncapaz de responder a impulsos.CAUSAS:LesinHipoxiaTrastornos electrolticosHipertrofiaCiertos frmacosCapacidad de la clula para responder a un impulso y generar un potencial de accin.

CONDUCTIVIDADCapacidad de una clula para conducir un impulso.

CARCTER REFRACTARIO

EXCITABILIDADLas clulas miocrdicas lesionadas o sustituidas por tejido cicatricial.No conservan la excitabilidad normal.Grado en que la clula puede responder a un estmulo entranteTiempo durante el cual una clula excitable no se ha recuperado lo suficiente para estimularse de nuevo

CAUSA DE MUCHAS TAQUIARRITMIAS

ES NECESARIO:reas de conduccin lentaBloqueo de conduccin unidireccional

ESTMULO DESENCADENANTE: EXTRASSTOLE

LUGARES DONDE SE GENERA:Tejido miocrdicoClulas del nodo AVVentrculosFENMENO DE REENTRADAFACTORES CONTRIBUYENTESIsquemia InfartoHiperpotasemia- Tejido cicatricialReduce la conduccinInterrumpe las vas normales de baja resistencia.Activacin miocrdica asincrnicaBloqueo de conduccin unidireccionalARRITMIAS DEL NODO SINUSALCorazn sano activado por descargas del nodo sinusalFrecuencia cardiaca: 60 100 lpmTipos de arritmias y trastornos de la conduccinArritmia sinusal respiratoriaEnlentecimiento y acortamiento graduales de los intervalos R-R.CAMBIOS EN LA PRESIN INTRATORCICAALTERACIONES EN EL CONTROL AUTONMICO DEL NODO SAArritmia sinusal respiratoriaEnlentecimiento y acortamiento graduales de los intervalos R-R.CAMBIOS EN LA PRESIN INTRATORCICAALTERACIONES EN EL CONTROL AUTONMICO DEL NODO SALa inspiracin aumenta la frecuencia cardiaca.La espiracin la reduce.

Frecuencia cardiaca baja (100 lpm) originada en el ndulo sinusal.Incremento del automatismo derivado de la estimulacin simptica o la eliminacin del tono vagal.Se presenta normalmente en: FiebrePrdida sanguneaAnsiedadDolor y ejercicioSituaciones que inducen la estimulacin simpticaTAQUICARDIA SINUSALTambin se relaciona con:Insuficiencia cardiaca congestivaIMHipertiroidismoAtropina, isopreterenol, epinefrina y quinidina.

Varias formas de generacin del impulso cardiaco y alteracin en la conduccin intraauricular y AV.

CAUSAS:Destruccin total del nodo SAZonas de discontinuidad nodal-auricularCambios inflamatorios o degenerativos de nervios y ganglios que rodean al nodo.Cambios patolgicos en pared celularOclusin de la arteria del nodo sinusal

Sndrome del seno enfermoBradicardiasParo sinusal prolongadoBloqueo de salida sinusalSndrome de bradicardia-taquicardiaMANIFESETACIONES:Pacientes asintomticosDesmayos, mareos, sncope (bradiarritmias)Palpitacin (taquiarritmias)CONTRACCIONES AURICULARES PREMATURAS (CAP)Originadas en las vas de conduccin auricular o en clulas miocrdicas auriculares y ocurren antes del siguiente impulso esperado del nodo SA.ARRITMIAS DE ORIGEN AURICULARImpulso se transmite al ventrculo y de vuelta al nodo SALa transmisin retrgada interrumpe el siguiente latido sinusal.Se origina una pausa entre los dos latidos conducidos de manera normal.CAUSAS:EstrsAlcoholTabacoCafenaIMPotasio srico bajoHipoxia

MULTIFOCAL:Resultado de la descarga en varios focos ectpicos en la aurcula.Genera tres morfologas distintas de la onda P a una velocidad mayor de 100 lpm.Puede confundirse con FA.

Se observa en adultos de edad avanzada con EPOC, hipoxia y trastornos electrolticos.

TAQUICARDIA AURICULAR MULTIFOCAL Y FOCAL

TAQUICARDIA AURICULAR PAROXSTICA- Frecuencia cardiaca 100 250 lpm originada en miocardio auricular.- Proviene de un solo foco en la aurcula derecha o izquierda.

CAUSAS:Consumo de cafena o alcoholValvulopata mitralCardiopata reumticaMI agudoEPOCHipopotasemiaTaquicardia auricular focal

21Taquicardia auricular ectpica rpida (409 450 lpm)

TIPO I: - Frecuencia de reentrada en la aurcula derecha (240-340 lpm)

TIPO II: Macro-reentrada auricularPor cicatrices quirrgicasFibrosis idioptica en zonas de la aurculaFLUTER AURICULARRara vez se encuentra en personas sanas.Puede encontrarse en sujetos de cualquier edad en presencia de alteraciones auriculares subyacentes.GRUPO CON RIESGO ELEVADO:- Personas que se sometieron a ciruga correctiva para cardiopatas congnitas complejas

Activacin auricular desorganizada rpida y contracciones descoordinadas de las aurculas.

Surgimiento de mltiples circuitos de reentrada pequeos de manera constante en las aurculas. (COLISIONAN, SE EXTINGUEN Y SURGEN DE NUEVO.

TIPOS: PAROXSTICA, PERSISTENTE Y PERMANENTE

Fibrilacin auricularDEFICIENCIAS DEL PULSO- Diferencia entre la frecuencia apical y los pulsos palpables.No todos los latidos ventriculares producen un pulso palpable.Frecuencia auricular: 400-600 lpmPeriodos variables de llenado diastlicoCambios en el volumen por latidoFrecuencia ventricular: 80-180 lpmAumenta cuando la frecuencia ventricular es alta.

PUEDE PRESENTARSE EN:Personas sin enfermedad aparentePacientes con enfermedad coronariaValvulopata mitralCardiopata isqumicaHipertensinIMHipertiroidismoPericarditisARRITMIA CRNICA MS FRECUENTELa incidencia y la prevalencia aumentan con la edad.La prevalencia es ms alta en hombres.SNTOMAS (Varan)PalpitacionesEdema pulmonar agudoFatigaCONSECUENCIAS GRAVES:Trombosis en las aurculasAccidente cerebrovascularTRATAMIENTO (Depende de la causa, forma de inicio y persistencia)FRMACOS ANTIARRTMICOS:Para controlar la frecuencia cardiaca o convertir en frecuencia sinusal.ANTICOAGULANTES:Para prevenir accidente cerebrovascular emblicoCARDIOVERSIN:En caso de edema pulmonar o estado cardiaco inestable.Taquiarritmias originadas antes de la bifurcacin del haz de His. El inicio y la terminacin son sbitos.Frecuencia cardiaca de 140 240 lpm.

Pacientes asintomticosConciencia de latido cardiaco rpidoDisnea en episodios prolongados

CAUSAS:Reentrada nodal AVReentrada intraauricularReentrada nodal SATaquicardia supraventricular paroxsticaLa interrupcin en la conduccin del impulso por las ramas del haz, se denomina BLOQUEO DE RAMA.- No altera la frecuencia ni los latidos cardiacos.Trastornos de la conduccinHEMIBLOQUEO:Interrupcin de uno de los fasculos de la rama izquierda del haz de His. Frecuencia cardiaca 100 180 lpm / 200 300 lpm.

Puede ser heredado o adquirido.

Ambas formas conducen a taquicardia helicoidal u muerte sbita.SNDROME DE QT LARGO Y TAQUICARDIA HELICOIDALPUEDE PRESENTARSE EN:Consumo de cocanaExposicin a compuestos organofosforadosDesequilibrios electrolticosBradicardia marcadaIMHemorragia subaracnoideaNeuropata autonmica

Son originadas en los ventrculos y se consideran ms graves que las auriculares porque pueden interferir en la accin de bombeo del corazn.ARRITMIAS VENTRICULARESSe produce por un marcapasos ventricular ectpicoCONTRACCIONES VENTRICULARES PREMATURASPUEDE PRESENTARSE EN CASOS DE:IsquemiaIM agudoHipertrofia ventricularInfeccin Transtornos electrolitos

Frecuencia cardiaca originada despus de la bifurcacin del haz de His en el sistema de conduccin especializado del msculo ventricular o en ambos.Taquicardia ventricular

Trastornos graves en la frecuencia cardiaca que causan la muerte en minutos.FLUTER Y FIBRILACIN VENTRICULARESEl patrn ECG de la fibrilacin ventricular es de desorganizacin evidente, sin ondas ni intervalos identificables.

Las fibras de unin en el nodo AV tienen caractersticas de alta resistencia que retrasan la transmisin de impulsos de las aurculas a los ventrculos.CAUSAS DE TRASTORNOS:FibrosisTejido cicatricial del sistema de conduccinDesequilibrios electrolticosIM agudoCiruga cardiacaTrastornos de la conduccin auriculoventricularAlteracin en la conduccin del impulso cardiacoEn:AurculaFibras nodales AVHaz AVBloqueo cardiacoFISIOLGICOPATOLGICOINTERVALO PR:Tiempo que tarda el impulso cardiaco en pasar del nodo SA a las vas ventriculares (0,12 s a 0,20 s)Intervalo PR prolongado (> 0.20 s)

1.- Retraso en la conduccin AV2.- Todos los impulsos auriculares se transmiten a los ventrculos.3.- Frecuencia auricular y ventricular regular.

CAUSAS:Enfermedad en el nodo AVIsquemiaInfartoFiebre reumticaMiocarditisBLOQUEO AV PRIMER GRADO

Insuficiencia intermitente en la conduccin de uno o ms impulsos de las aurculas a los ventrculos.

MOBITZ TIPO IProlongacin progresiva del intervalo PR hasta que se bloquea un impulso y la secuencia inicia de nuevo (Frecuencia ventricular adecuada)

MOBITZ TIPO IIBloqueo intermitente de los impulsos auriculares con intervalo PR constante.Acompaa al IM de la pared inferiorMuchas veces evoluciona al bloqueo cardiaco completo.BLOQUEO AV DE SEGUNDO GRADO

Ocurre cuando se pierde el vnculo de la conduccin entre las aurculas y los ventrculos.

Las despolarizaciones auriculares y ventriculares estn controladas por distintos marcapasos:MARCAPASOS AURICULAR Puede ser sinusal o ectpico (conserva frecuencia cardiaca normal)MARCAPASOS VENTRICULAR Se localiza debajo de la regin del bloqueo (desarrolla frecuencia baja 30 40 lpm)PUEDE SER CONSECUENCIA DE:- Interrupcin en el nodo AV (congnito), en el haz de His o en el sistema de Purkinje (adquiridos).

Bloqueo av de tercer gradoBLOQUEO CARDIACO COMPLETOMareoFatigaIntolerancia al ejercicioInsuficiencia cardiaca agudaReduce gasto cardiacoEpisodios de desmayo (Ataque de Stokes-AdaeLas personas requieren marcapasos permanente