arritmias
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FisiopatologíaTRANSCRIPT
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Medicine. 2013;11(38):2281-7 2281
ArritmiasM. Rodrguez-Maero, A.X. Fernndez Lpez, J. Garca-Seara, L. Martnez-Sande y J.R. Gonzlez-JuanateyUnidad de Arritmias. Servicio de Cardiologa. Complejo Hospitalario Universitario de Santiago de Compostela (CHUS). Santiago de Compostela. La Corua. Espaa.
ResumenLas clulas cardiacas o miocitos son clulas especializadas que se encargan tanto de la conduc-cin de los impulsos elctricos como de la contraccin mecnica. Alguno de los miocitos presenta la capacidad de generar despolarizaciones rtmicas de su potencial de membrana que son propa-gados en todas direcciones, marcando el ritmo de despolarizacin del resto de las clulas carda-cas y, en consecuencia, el ritmo de contraccin. Cualquier ritmo cardiaco diferente del ritmo si-nusal normal se conoce como arritmias. Los mecanismos de las mismas pueden dividirse en tras-tornos de la formacin del impulso (automatismo y actividad desencadenada) y trastornos de la conduccin del impulso (bloqueo y reentrada), y podrn presentarse en forma de arritmias lentas (bradiarritmias) o rpidas (taquiarritmias). Los mtodos diagnsticos para llegar al origen y trata-miento de los mismos vendrn dados principalmente por el electrocardiograma y el estudio elec-trofisiolgico. En el presente artculo trataremos de abordar estos aspectos de la forma ms deta-llada y didctica posible.
AbstractArrhythmiasCardiac cells or cardiac myocytes are highly specialized cells responsible for both conduction of electrical impulses and mechanical contraction. Some myocytes have the ability to generate rhythmic depolarization of its cell membrane potencial. This impulse is conveyed in all directions, leading to coordinated depolarization and contraction of the heart, and consequently setting the rate of heart contraction. Arrhythmias are an abnormality in heartbeat pattern different from a normal sinus rhythm. The mechanisms responsible for cardiac arrhythmias are generally divided into two broad categories: enhanced or abnormal impulse formation (automaticity and triggered activity) and conduction disturbances (block and reentry) and can affect the heart rate causing irregular rhythms, such as slow (bradyarrhythmia) or fast heartbeat (tachyarrhythmia). The diagnosis of the underlaying cause and subsequent treatment is based mainly on the electrocardiogram and electrophysiological study. All these elements will be treated in this chapter in an in-depth and educational manner.
Palabras Clave:- Potencial de membrana- Arritmias- Automatismo- Actividad desencadenada- Reentrada
Keywords:- Membrane potencial- Arrhythmias- Automaticity- Triggered activity- Reentry
ACTUALIZACIN
Introduccin
Se entiende por arritmia cardiaca cualquier ritmo cardiaco diferente del ritmo sinusal normal. El mecanismo de forma-cin de las mismas veremos a continuacin que puede ser diverso (tabla 1), fundamentalmente alteraciones en la for-
macin y en la conduccin del estmulo. Abordaremos estos mecanismos de forma detallada ms adelante, pero antes es necesario entender el mecanismo bsico de la electrofisiologa celular.
Las clulas cardiacas o miocitos son clulas especializadas que se encargan tanto de la conduccin de los impulsos elc-
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tricos como de la contraccin mecnica. Alguno de los mio-citos presenta la capacidad de sufrir una despolarizacin diastlica espontnea e iniciar un impulso elctrico en ausen-cia de estmulos externos1. Esto es lo que se conoce como automaticidad.
Los potenciales de accin (PA) originados espontneamen-te se propagan a travs de los miocitos. Ello es posible gracias a estructuras de membrana especializadas formadas por ml-tiples canales: las uniones gap. Cada clula expresa diferen-tes tipos de canales, presentando por tanto diferencias regio-nales en los PA (fig. 1). En condiciones normales, el ndulo sinoauricular es el marcapasos principal del corazn, con un po-tencial de membrana en reposo de aproximadamente 60 mV. La actividad conjunta de diversas corrientes da lugar a un flujo de entrada neto de sodio (Na+) y, por lo tanto, a un au men-to del potencial de membrana. Cuando este alcanza 40 mV
se activan las corrientes de calcio (Ca2+) (tipo T ICa,T y tipo L ICa,L) que son los transportadores inicos predomi-nantes durante la fase de ascenso del PA de las clulas mar-capasos (dependientes de Ca2+). Posteriormente, se activan las corrientes de salida de potasio (K+) y se inactivan las co-rrientes de Ca2+. El potencial de membrana se reduce a cau-sa del flujo de salida de K+, el principal in repolarizante del corazn. Al alcanzar el potencial de membrana en reposo, el ciclo se repite continuamente una y otra vez2. Por su parte, el potencial de membrana de reposo de las clulas muscula-res es de 90 mV. La entrada de cargas elctricas positivas (Ca2+ y Na+) a travs de las uniones gap hace que el voltaje aumente y se aproxime al umbral (aproximadamente 65 mV), y se inicie un PA. En este punto se abren los canales de Na+, lo que origina una gran corriente de entrada de Na+, pero transitoria (fase 0). La corriente de Na+ se inactiva rpida-mente, tras lo cual se produce una corriente de salida de K+ que inicia la repolarizacin (fase 1). Durante la fase de mese-ta del PA (fase 2), la ICa,L desempea un papel importante, al oponerse a la corriente de K+. La ICa,L es la principal va de entrada de Ca2+ y desencadena la liberacin de Ca2+ del retculo sarcoplsmico, con lo que se inicia la contraccin del miocito. La activacin de los canales de K+ rectificadores tardos y la inactivacin de los canales de Ca2+ dan lugar a la interrupcin de la fase de meseta e inician la repolarizacin tarda (fase 3). Por ltimo, los canales de salida de K+ com-pletan la fase de repolarizacin final (fase 4)3.
Tras la contraccin existe un periodo en el que los mio-citos no pueden ser despolarizados y por lo tanto la clula es inexcitable (periodo refractario) y es debido en parte a la falta de disponibilidad de una corriente despolarizante (que es la de Na+ en las clulas musculares).
Mecanismos de las arritmias
Los mecanismos de las arritmias cardiacas pueden dividirse en trastornos de la formacin del impulso (automatismo y actividad desencadenada) y trastornos de la conduccin del impulso (bloqueo y reentrada) (tabla 1). Detallaremos breve-mente cada uno de estos mecanismos.
Trastornos de la formacin del impulso
AutomatismoEl automatismo o formacin espontnea del impulso es la propiedad de una clula cardiaca para sufrir una despolariza-cin espontnea y generar un PA en ausencia de estimulacin elctrica externa. Dicha propiedad est presente en condicio-nes fisiolgicas en ciertos grupos de clulas especializadas del corazn, como son las clulas marcapasos del nodo sinusal y de los marcapasos subsidiarios. Esto es lo que conocemos como automatismo normal, mientras que la aparicin de ac-tividad automtica en clulas sin esta capacidad en condicio-nes normales se denomina automatismo anormal.
Automatismo normal alterado. La supresin o potencia-cin del automatismo de las clulas especializadas del cora-
TABLA 1Mecanismos de las arritmias
1. Anomalas en la formacin del impulso Actividad desencadenada Automatismo Alteracin del automatismo normal Automatismo anormal2. Conduccin anormal del impulso Bloqueo de la conduccin con escape de marcapasos subsidiarios Bloqueo unidireccional y reentrada Reentrada anatmica Reentrada funcional3. Anomalas del automatismo y la conduccin Parasistolia
Fig. 1. Representacin del potencial de accin cardiaco. A. Potencial de ac-cin de la clula muscular. B. Potencial de accin del ndulo sinusal.
0
mVA
B
45
90
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30
0
0
4
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1
1
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zn puede derivar en arritmias clnicas. Dichas alteraciones pueden ser debidas a una modulacin nerviosa, alteracio- nes metablicas, hipoxia y alteraciones electrolticas.
En primer lugar, respecto a la modulacin nerviosa, el siste-ma nervioso autnomo (SNA) controla la actividad de marca-pasos. El SNA parasimptico reduce la frecuencia de descarga de las clulas marcapasos (fig. 2) al liberar acetilcolina (Ach) e hiperpolarizar las clulas mediante un aumento de la conduc-tancia de los canales de K+. El efecto supresor de la Ach se emplea frecuentemente en la prctica clnica con fines tanto diagnsticos como teraputicos. En las taquicardias debidas al aumento de automatismo normal, es esperable una reduccin transitoria de la frecuencia en respuesta a las maniobras vaga-les (que fomentan la liberacin de Ach), con una vuelta pro-gresiva a la situacin basal tras una transitoria aceleracin al cesar la maniobra (fenmeno denominado taquicardia pos-vagal)4. Por el contrario, la liberacin de catecolaminas con la activacin del SNA simptico aumenta la permeabilidad de la ICa-L incrementando la corriente de entrada de Ca2+ aumen-tando de esta manera la frecuencia sinusal.
Las alteraciones metablicas, como la hipoxia o la hipopo-tasemia, pueden potenciar la actividad automtica normal, debido a la inhibicin de la bomba de Na/K, reduciendo las corrientes repolarizantes y aumentando la pendiente de re-polarizacin diastlica de la fase 44.
Los trastornos degenerativos que afectan al sistema de conduccin cardiaco pueden causar supresin de las clulas marcapasos sinusales y dar lugar a bradicardia sinusal o in-cluso parada sinusal. Un marcapasos subsidiario puede mani-festarse como consecuencia de la supresin del automatismo sinusal.
La caracterstica distintiva del automatismo normal es la supresin por sobreestimulacin (overdrive suppression)5. Este fenmeno, mediado por la hiperactividad de la bomba de in-tercambio de Na/K, condiciona una hiperpolarizacin tran-sitoria de las clulas con automatismo intrnseco cuando son hiperpolarizadas de forma repetitiva por estmulos externos
a una frecuencia superior a la propia. Una vez finalizada la sobreestimulacin, se produce un retorno gradual a la fre-cuencia de descarga intrnseca que se denomina periodo de calentamiento (fig. 3). El grado de supresin y el tiempo de re-cuperacin son proporcionales a la frecuencia y la duracin de la sobreestimulacin aplicada6. La ausencia de supresin por sobreestimulacin puede indicar que la arritmia se debe a un me-canismo distinto del aumento de automatismo normal. Lo contra-rio no siempre es cierto, dado que un automatismo normal alterado puede no responder a la sobreestimulacin a causa de un bloqueo de entrada7.
Arritmias cardiacas causadas por alteracin del automatis-mo normal. Son las siguientes:
1. Ritmos sinusales inapropiados: bradicardia sinusal, ta-quicardia sinusal inapropiada por ejemplo.
2. Ritmos ectpicos de escape: en condiciones patolgi-cas, el deterioro de la funcin sinusal permite que un marca-pasos subsidiario comande la formacin del impulso.
3. Ritmos ectpicos acelerados, debido al aumento del automatismo de los marcapasos subsidiarios.
4. Parasistolia: es un foco ectpico que se descarga a una frecuencia fija y que acta a modo de marcapasos sin co-nexin con el resto de fenmenos elctricos del corazn, lo que supone que est protegido por un bloqueo de entrada. Es por tanto este un fenmeno debido tanto a la alteracin en la formacin como en la conduccin del impulso.
Automatismo anormal. Las clulas miocrdicas no marca-pasos de las aurculas y ventrculos que en condiciones nor-males no muestran actividad espontnea pueden presentar propiedades de automatismo. Este automatismo anormal
Fig. 2. Representacin de la actividad desencadenada. A. Pospotencial precoz. B. Pospotencial tardo.
mVA
B
Postpotencialesprecoces
*
* *
** * *
0
-90
mV Postpotencialestardos
0
-90
Fig. 3. Representacin esquemtica de la reentrada anatmica: el obstculo central establece dos vas. Cuando el impulso llega al circuito, se produce un bloqueo unidireccional y la conduccin lenta a travs de la otra va per-mite que se inicie la reentrada.
reade tejido
inexcitable
Bloqueounidireccional
Conduccinlenta
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pue de aparecer en los casos de potasio extracelular elevado, pH intracelular bajo y exceso de catecolaminas. Ejemplos clnicos: extrasstoles, taquicardia auricular, ritmo idioventri-cular acelerado, taquicardia ventricular (TV) en la fase aguda de isquemia y reperfusin.
Actividad desencadenadaUn postpotencial es una oscilacin anormal del potencial de membrana que si llega a alcanzar un cierto umbral puede dar lugar a otro PA. Este a su vez genera otros postpotenciales que pueden conducir a respuestas repetitivas propagadas. Es-tas respuestas propagadas constituyen la base de la llamada actividad desencadena (AD), que se distingue del automatis-mo en que siempre necesita un potencial previo que la des-encadena, mientras que las respuestas automticas se inician espontneamente. Clsicamente se distinguen dos tipos de postpotenciales: precoces (si ocurren en la fase 2 o 3) y tar-dos (durante la fase 4).
Precoces. Son aquellos que se inscriben en la porcin des-cendente del potencial de accin transmembrana, la apari-cin de los mismos se ha relacionado con el incremento en las corrientes de entrada (Na o Ca principalmente) o dismi-nucin en las corrientes de salida (K). Clnicamente podra ser el caso de frmacos que prolongan el QT (quinidina, pro-cainamida o sotalol), y tambin por hiperpotasemia, hipoxia, concentraciones elevadas de catecolaminas o aumento de la PCO2. Asimismo, se ven favorecidos por bradicardia mien-tras que la taquicardia podra abolirlos. El clsico ejemplo de taquicardia mediada por postpotenciales precoces es la TV en torsin de puntas asociadas al sndrome de QT largo.
Tardos. Un postpotencial tardo (PPT) es una oscilacin del voltaje de membrana que se produce tras haberse com-pletado la repolarizacin (durante la fase 4). Estas oscilacio-nes las causan diversas alteraciones que elevan la concentra-cin del Ca2+ intracelular diastlico, lo que da lugar a oscilaciones causadas por el Ca2+ capaces de desencadenar un nuevo PA si alcanzan el umbral de estimulacin. A medida que se reduce la duracin del ciclo cardiaco, la amplitud y la frecuencia de los PPT aumenta, por lo que es de prever que la iniciacin de arritmias desencadenadas por PPT ocurra cuando aumenta la frecuencia cardiaca (ya sea de forma es-pontnea o mediante maniobras de estimulacin). De hecho, la amplitud y el nmero de respuestas desencadenadas guar-da relacin directa tanto con la frecuencia como con la dura-cin de la sobreestimulacin (por lo tanto, son ms fciles de inducir mediante estimulacin continua). Con la sobreesti-mulacion, la AD puede enlentecerse hasta que se termina, pero cuando no es lo suficientemente rpida para interrum-pir el ritmo desencadenado, puede causar una aceleracin por sobreestimulacin, a diferencia de la supresin por so-breestimulacin que se observa en los ritmos automticos.
Algunas situaciones relacionas con la aparicin de PPT son la intoxicacin digitlica (debido a la inhibicin de la bomba de Na/K, lo cual fomenta la liberacin de Ca2+ por el retculo sarcoplsmico), la hiperadrenergia (al producir una sobrecar-ga de Ca2+ intracelular a travs de un aumento de la ICa-L y la corriente de intercambio de Na+-Ca2+) y la isquemia.
Asimismo, la funcin anormal del retculo sarcoplsmico (por ejemplo, debido a mutaciones en el receptor de rianodi-na) puede conducir tambin a una sobrecarga de Ca2+ intra-celular, lo cual facilita arritmias clnicas como la TV poli-mrfica catecolaminrgica8.
Un factor crucial para el desarrollo de los PPT es la du-racin del PA. Un PA ms prolongado se asocia a una mayor sobrecarga de Ca2+ y facilita los PPT. As pues, los frmacos que prolongan el PA (como los antiarrtmicos de clase IA) pueden aumentar ocasionalmente la amplitud de los PPT.
La respuesta a la adenosina tambin es til para el diag-nstico, al inhibir los PPT inducidos por catecolaminas, con-secuencia de la reduccin de entrada de calcio al bloquear directamente la formacin de AMPc.
Ejemplos clnicos son: taquicardia auricular, taquicardia in-ducida por toxicidad digitlica, ritmos ventriculares acelera-dos en el contexto del infarto agudo de miocardio, algunas formas de TV monomrficas repetitivas, arritmias inducidas por reperfusin, TV del tracto de salida ventricular derecho, TV inducida por ejercicio (por ejemplo, TV polimrfica ca-tecolaminrgica).
Trastornos de la conduccin del impulso
En condiciones normales, el frente de despolarizacin de un ciclo cardiaco se termina cuando ha llegado a todo el tejido miocrdico, que no puede volver a ser despolarizado hasta que finalice su periodo refractario. Debido a determinadas circuns-tancias que detallaremos a continuacin, si una determinada zona de tejido tiene tiempo suficiente para recuperar su refrac-tariedad, puede volver a ser despolarizada por el mismo frente de propagacin. Es lo que conocemos como reentrada, excita-cin reentrante, movimiento circular, latidos recprocos o ecos o taquicardia reciprocante (TR), que indican una propagacin repetitiva de la onda de activacin que regresa a su lugar de origen para volver a activar la zona ya activada9.
La reentrada se ha dividido en dos grupos principales: reentrada anatmica o clsica, en la que el circuito est deter-minado por estructuras anatmicas, y reentrada funcional, que incluye a su vez diferentes mecanismos. La reentrada fun-cional se caracteriza por carecer de lmites anatmicos. Am-bas formas pueden coexistir en el mismo contexto. La reen-trada es el mecanismo que participa en la gnesis de la mayor parte de las taquiarritmias.
Para que se produzca una reentrada son necesarias una serie de condiciones:
1. Un circuito anatmico, con un rea central de tejido inexcitable que implica la existencia de dos vas de conduccin.
2. Propiedades electrofisiolgicas diferentes en ambas vas que permitan el bloqueo unidireccional de la conduc-cin (bien fijo o bien funcional).
3. Una zona de conduccin lenta.4. Un desencadenante.Para que la reentrada sea posible, la longitud del circuito
anatmico debe ser mayor que la longitud de onda del impulso reentrante. La longitud del tejido miocrdico repolarizado y excitable que queda en el circuito detrs del frente de repolari-zacin y antes de la llegada del frente de despolarizacin se
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denomina intervalo o gap excitable. Su presencia posibilita ade-ms que podamos entrar en el circuito de reentrada mediante maniobras de estimulacin externas y explica los fenmenos de reciclaje (resetting), encarrilamiento (entrainment) e interrup-cin de la taquicardia mediante la estimulacin elctrica.
Tipos de reentrada
Reentrada anatmica/reentrada clsica. La reentrada ana-tmica clsica es aquella definida, por un obstculo anatmi-co no excitable rodeado por una va circular en la que el frente de onda puede reentrar y crea circuitos de reentrada fijos y estables. El obstculo anatmico determina la presen-cia de dos vas. Cuando el frente de onda encuentra el obst-culo, avanza por una de las vas (bloqueo unidireccional) y se propaga hasta el punto del bloqueo, con lo que se inicia el circuito de reentrada. Ejemplos clnicos: taquicardia de reen-trada auriculoventricular (AV) asociada a una va accesoria, taquicardia de reentrada del ndulo AV, flter auricular, TV de reentrada de rama del haz, TV postinfarto.
Reentrada funcional. En la reentrada funcional, el circuito no est determinado por obstculos anatmicos, sino que lo definen las heterogeneidades dinmicas de las propiedades electrofisiolgicas del tejido involucrado, generalmente son pequeos e inestables. Los circuitos de reentrada funcionales pueden deberse a diferentes mecanismos que enumeramos a continuacin.
Reentrada funcional pura; circuito gua (leading circle). En ausencia de un obstculo anatmico definido, en este mo-delo la reentrada se produce alrededor de una zona de pe-queo tamao, normofuncionante en condiciones normales pero que puede tornarse elctricamente inerte por el cons-tante bombardeo elctrico desde el frente de activacin, que gira a gran velocidad a su alrededor. El circuito gua se defi-ni como el circuito ms pequeo posible en que el impulso puede continuar circulando10.
Reentrada por anisotropa. La conduccin anisotrpica hace referencia a la dependencia de la velocidad de propagacin del impulso con la direccin en que lo hace en el msculo cardiaco11 y depende de la estructura y la organizacin de los miocitos. Esto incluye la orientacin de las fibras y la distribucin no uniforme de las uniones gap, con un mayor nmero de canales capaces de propagar el impulso longitudinalmente que para propagarlo transversalmente. La heterogeneidad de la velocidad de conduc-cin y repolarizacin del tejido anisotrpico puede dar lugar a un bloqueo de los impulsos y una conduccin lenta que permite la reentrada incluso en circuitos anatmicos pequeos12. Ejemplos clnicos son: reentrada anisotrpica en el msculo auricular y ventricular que puede ser causa de algunas TV originadas en el tejido que sobrevive a un infarto de miocardio.
Reentrada en ocho. Dos frentes de onda concomitantes que circulan en sentido contrario (horario y antihorario) al-rededor de dos arcos funcionales o fijos de bloqueo que se fusionan en una va comn central. Un ejemplo clnico es la TV relacionada con el infarto.
Reflejo. El reflejo es una subclase particular de reentrada que se produce en un segmento de tejido lineal, en el que el im-pulso se desplaza en ambas direcciones por la misma va, en situaciones en que la conduccin est muy alterada.
Rotor. Se trata de una reentrada con un frente de onda de for-ma espiral alrededor de un centro formado por tejido que se caracteriza por presentar potenciales transmembrana de baja amplitud que se mantiene sin estimular debido a la pronuncia-da curvatura de la espiral, corta duracin y baja frecuencia de despolarizacin, con capacidad para migrar2. Es un tipo de re-entrada funcional que se ha puesto en boga recientemente como uno de los posibles mecanismos que podran estar im-plicados en la gnesis de la fibrilacin auricular (FA)13.
ClasificacinLas arritmias pueden ser clasificadas segn varios algoritmos, el ms clsico es aquel que las divide en lentas (bradiarrit-mias) frente a rpidas (taquiarritmias).
Bradiarritmias
Las bradiarritmias pueden explicarse por dos mecanismos:1. Fallo en la generacin del impulso. Ocurre cuando las c-
lulas marcapasos no son capaces de generar los impulsos elc tricos apropiados. Esta forma de bradiarritmia se observa con frecuencia en el contexto de procesos degenerativos. Un ejemplo clnico es la disfuncin sinusal.
2. Fallo en la propagacin del impulso. El fallo en la propaga-cin del impulso se refiere a la falta de conduccin normal de los impulsos elctricos generados por las clulas marcapasos a travs del sistema de conduccin. Este mecanismo implica una anomala de la velocidad de conduccin y/o un estado refrac-tario en el sistema de conduccin, y puede causar bloqueo AV (BAV) cardiaco a diversos niveles: a) BAV de primer grado que es una prolongacin anormal del tiempo de paso del impulso elctrico a travs del sistema de conduccin (intervalo PR > 200 msg); b) BAV de segundo grado, conduccin intermitente del impulso auricular a los ventrculos, en el de tipo I Wenc-kebach se produce un alargamiento progresivo hasta que se bloquea y generalmente es debido a un trastorno a nivel del nodo AV, mientras que en el de tipo II se producen sin pro-longacin, generalmente debido a un trastorno infranodal y c) BAV de tercer grado que es una interrupcin completa de la conduccin de los impulsos auriculares a los ventrculos.
Taquiarritmias
Taquiarritmias auriculares
Taquicardia sinusal. Dentro de este grupo distinguimos:1. La taquicardia sinusal fisiolgica corresponde a una
potenciacin de descarga del ndulo sinusal en respuesta al estrs fisiolgico, y se caracteriza por un aumento de la pen-diente de la despolarizacin de la fase 4 en las clulas del ndulo sinusal.
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2. La taquicardia sinusal inapropiada es un trastorno en el que la frecuencia sinusal est aumentada de forma continua o en un modo desproporcionado para el grado de estrs fisiolgico14, y se debe a un aumento del automatismo normal. Ante la sospe-cha, se debe descartar una taquicardia automtica originada en las proximidades del ndulo sinusal y el circuito de reentrada sinoauricular. Asimismo, obliga siempre a descartar causas sub-yacentes como hipertiroidismo, feocromocitoma, etc.
Taquicardia auricular focal. Las taquicardias auriculares pue-den deberse a automatismo, AD o mecanismos de reentrada.
Flter auricular. El flter auricular puede clasificarse, a su vez, en tpico o atpico. El tpico es aquel en el que el frente de onda circula por la aurcula derecha alrededor del anillo de la vlvula tricspide en sentido antihorario u horario. El fl-ter auricular tpico es el ejemplo ms frecuente de circuito de macrorreentrada, en el que obstculos anatmicos y funcio-nales crean el sustrato. El flter auricular atpico es aquel en el que el istmo cavotricuspdeo no est implicado. El obst-culo suele estar relacionado con intervenciones realizadas anteriormente que crean barreras anatmicas grandes (cica-triz de atriotoma, lneas de sutura o ablacin por radiofre-cuencia) o facilitan una zona de conduccin lenta que posi-bilita la reentrada (por ejemplo, flter auricular izquierdo relacionado con una ablacin de FA previa).
Fibrilacin auricular. La FA es la arritmia sostenida ms frecuen-te en la prctica clnica. La gnesis de la misma contina siendo objeto de controversia, probablemente corresponda a una com-pleja interaccin entre estmulos que causan su iniciacin y el sustrato anatmico auricular necesario para su perpetuacin2. El origen de los impulsos se encuentra predominantemente en las venas pulmonares, y puede corresponder a formas variables de automatismo focal anormal o de AD en la vena o a circuitos de microrreentrada alrededor de las desembocaduras de las venas bajo una intensa influencia del sistema autnomo15.
Taquicardia de reentrada del ndulo auriculoventricular. Esta frecuente taquicardia supraventricular paroxstica se pro-duce por el mecanismo de reentrada clsico. La presencia de dos vas en el ndulo AV que presentan diferentes propiedades electrofisiolgicas hace posible que, en respuesta a un estmulo prematuro, el estmulo se bloquee en la va rpida a causa de un
periodo refractario ms largo y se propague por la va lenta. Si la conduccin es lo suficientemente lenta, la va rpida previa-mente bloqueada puede tener tiempo para recuperarse, lo que hace posible que se cree un circuito de reentrada que se tradu-ce en una taquicardia del ndulo AV cuando se perpeta.
Taquicardia de la unin auriculoventricular. Las taquicar-dias de la unin AV se producen de forma caracterstica en el contexto de un aumento del tono adrenrgico o efecto de un frmaco en pacientes con disfuncin del ndulo sinusal, a los que previamente se ha practicado una intervencin o que pre-sentan toxicidad digitlica. Pueden estar relacionadas con un aumento del automatismo normal, automatismo anormal o AD.
Taquicardia de reentrada auriculoventricular a travs de una va accesoria. La va accesoria tpica posee una conduc-cin rpida y un periodo refractario ms largo que el del ndulo AV, lo cual crea el sustrato para la reentrada segn el principio generalmente del todo o nada. La arritmia rela-cionada con vas accesorias ms frecuente es la taquicardia ortodrmica, en la que el ndulo AV acta como brazo ante-rgrado y la va accesoria como va retrgrada.
Taquicardias ventricularesLas TV pueden ser debidas a multitud de caractersticas y comportamientos diferentes, como automatismo anormal, la AD y la reentrada.
Se clasifican normalmente como:1. TV sin cardiopata estructural (idiopticas) (tablas 2 y 3):
tracto de salida del ventrculo derecho o izquierdo; TV fas-cicular y TV adrenrgica.
2. TV con cardiopata estructural: isqumica y no isqu-mica (displasia arritmognica del ventrculo derecho y taqui-cardias ventriculares rama-rama macroreentrada estableci-da entre las ramas derecha e izquierda del haz de His).
Asimismo, es preciso apuntar que las TV pueden y deben ser clasificadas a su vez como monomrfica o polimrfica, segn mantenga la misma morfologa durante la taquicardia o vare latido a latido. Estas ltimas pueden ser idiopticas (ta-quicardia polimrfica y fibrilacin ventricular idioptica) o ser debidas a las clsicas anomalas genticamente determi-nadas que predisponen a la TV polimrfica: sndrome de QT largo, sndrome de Brugada, sndrome de QT corto, TV polimrfica catecolaminrgica.
TABLA 2Maniobras utilizadas en el diagnstico diferencial del mecanismo de las arritmias
Automatismo Actividad desdencadenada Reentrada
Iniciacin mediante EEP No S S Interrupcin mediante EEP No A veces S Morfologa del primer latido Idntico a los siguientes Diferente a los siguientes Diferente a los siguientes Primer intervalo al inicio Largo, calentamiento Corto (igual o ms corto que el resto) Largo (ms largo que los siguientes) Adenosina Enlentecimiento transitorio Interrupcin Ausencia de respuesta o bloqueo AV Respuesta a EEP durante la taquicardia Reciclaje o pausa compensatoria Reciclaje o interrupcin Reciclaje o interrupcin Reciclaje con fusin No No S Respuesta a la estimulacin continua durante la taquicardia
Supresin por sobreestimulacin (si automatismo normal aumentado)
Aceleracin o interrupcin Encarrilamiento o interrupcin
Encarrilamiento con fusin No No S
AV: auriculoventricular; EEP: electroestimulacin programada.
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Medicine. 2013;11(38):2281-7 2287
ARRITMIAS
Mtodos diagnsticos
En primer lugar, el electrocardiograma (ECG) de superficie puede orientar respecto al mecanismo de la arritmia. El ECG en ritmo sinusal puede revelar procesos patolgicos de los que se sabe que se asocian a tipos especficos de arritmias: a) las ondas Q compatibles con un infarto de miocardio pre-vio indican el sustrato para la reentrada; b) un intervalo QT prolongado hace sospechar de pospotenciales; c) una onda delta hace que la reentrada por una va accesoria sea un me-canismo plausible, d) las ondas psilon o ECG de displasia orientan hacia mecanismos de reentrada y e) la presencia de diferentes intervalos PR durante el ritmo sinusal puede orientar a la presencia de doble va nodal.
El diagnstico certero lo encontraremos generalmente en el estudio electrofisiolgico (tabla 2), aunque es esta una cues-tin complicada en la que en ocasiones es difcil identificar el mecanismo exacto que sustenta una arritmia, ms an si tene-mos en cuenta que una arritmia puede iniciarse por un meca-nismo pero perpetuarse luego por otros (por ejemplo, la FA)2.
Las arritmias automticas no pueden ser iniciadas o inte-rrumpidas de una manera reproducible por estimulacin elc-trica programada. Pueden ser reciclados, y la sobreestimula-cin externa puede dar lugar a supresin por sobreestimulacin o no producir efecto alguno. La iniciacin puede facilitarse con isoproterenol; la arritmia se inicia habitualmente tras un periodo de calentamiento y el primer latido de taquicardia es idntico a los siguientes. La adenosina puede hacer que la ta-quicardia sea ms lenta, pero generalmente no la interrumpe.
Aunque la AD puede iniciarse mediante estimulacin programada, es frecuente que requiera isoproterenol. En las arritmias debidas a AD, puede observarse reciclaje y general-mente la estimulacin elctrica externa puede interrumpir-las. El primer latido suele ser el extraestmulo o latido pre-maturo, as que es diferente de los siguientes. Estas arritmias se suelen interrumpir en respuesta a la adenosina.
Las taquicardias por reentrada responden a la estimula-cin externa y muestran la caracterstica distintiva de recicla-je y encarrilamiento con fusin. La adenosina puede inte-rrumpir una taquicardia de reentrada en la que participe el ndulo AV, pero no influir en las clulas dependientes del sodio de las aurculas y los ventrculos.
Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningn conflicto de intereses.
Bibliografa
r Importante rr Muy importante Metaanlisis Artculo de revisin Ensayo clnico controlado Gua de prctica clnica Epidemiologa
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TABLA 3Caractersticas de las taquicardias ventriculares
Tracto de salida VD-VI (sensible a adenosina)
TV adrenrgica (sensible a propranolol)
TV fascicular (sensible a verapamil)
Morfologa Bloqueo de rama derecha o izquierda con eje inferior Bloque de rama izquierda Bloqueo de rama derecha y eje superior
Caractersticas clnicas Sostenida. Inducida con ejercicio Incesante. Inducida con ejercicio Suele ser incesante
Origen Tracto de salida del ventrculo derecho o izquierdo Ventrculo derecho o izquierdo Fascculos del haz de His
Mecanismo Mediada por AMPc. Pospotenciales Automatismo Reentrada
Respuesta a adenosina Termina Supresin transitoria Ausencia de efecto
Respuesta a propranolol Termina Termina/supresin transitoria Variable
Respuesta a verapamil Termina No efecto Termina
Induccin Estimulacin programada +/- catecolaminas Catecolaminas Estimulacin programada +/- catecolaminas
Adaptada de Lerman BB, et al15.AMPc: adenosn monofosfato cclico; TV: taquicardia ventricular; VD: ventrculo derecho; VI: ventrculo izquierdo.
ArritmiasIntroduccinMecanismos de las arritmiasTrastornos de la formacin del impulsoAutomatismoAutomatismo normal alteradoArritmias cardiacas causadas por alteracin del automatismo normal
Automatismo anormal
Actividad desencadenadaPrecocesTard os
Trastornos de la conduccin del impulsoTipos de reentradaReentrada anatmica/reentrada clsicaReentrada funcionalReentrada funcional pura; circuito gu a (leading circle)Reentrada por anisotrop aReentrada en ochoReflejoRotor
ClasificacinBradiarritmiasTaquiarritmiasTaquiarritmias auricularesTaquicardia sinusalTaquicardia auricular focalFlter auricularFibrilacin auricularTaquicardia de reentrada del ndulo auriculoventricularTaquicardia de la unin auriculoventricularTaquicardia de reentrada auriculoventricular a travs de una v a accesoria
Taquicardias ventriculares
Mtodos diagnsticosConflicto de intereses