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Desarrollo de caso clínico Preeclampsia Clínica obstétrica II Alto Riesgo Obstétrico HSLB Matrona docente: Olga Rossel Sanhueza Francesca Pontillo Carolina Sanhueza 31 de octubre, 2015

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Caso clínico básico

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Page 1: ARO

Desarrollo de caso clínicoPreeclampsia

Clínica obstétrica IIAlto Riesgo Obstétrico HSLB

Matrona docente: Olga Rossel Sanhueza

Francesca PontilloCarolina Sanhueza

31 de octubre, 2015

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Presentación

Nombre: TMRMEdad: 17 añosOcupación: Estudiante Previsión: FONASA BEstudios: 2° medio (sin terminar)Estado civil: SolteraProgenitor: JSEdad Progenitor: 16 añosOcupación Progenitor: Estudiante Peso Actual: 89Kg.Talla: 1.56 cmsIMC: 36.57Estado nutricional: Obesa FUR: 31/03/2015 (concordante con ECO)FUR OPERACIONAL: 31/03/2015 FPP: 05/01/2016Controles prenatales:

Número total de controles: 6 Consultorio: Paine

2 consejeríaMedicamentos Habituales: NingunoACO: NingunoAntecedentes Familiares: Preeclampsia (madre)Antecedentes Personales: Sin patologíasHospitalización: NoGrupo Sanguíneo: O IV, RH (+)Edad Gestacional: 28 semanas

Exámenes: VDRLVIHHTOHGHemogramaExamen de orinaProteinuria Clearence de creatinina UricemiaElectrocardiograma

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Motivo de consulta: Paciente consulta por fuertes dolores de cabeza, tinnitus y edema en las extremidades inferiores y superiores

Al ingreso:

PA: 152/86 mmHg –148/82 mm Hg 102 lpm T° 36.7

o Examen obstétrico Presentación: cefálica Altura uterina: 25 cms Contracciones: (-) LCF: 140x’ Tono: normal TV: VAVA, cuello semi central, grueso sin borramiento ni dilatación, membranas

integras

Hipótesis Diagnostica:

G1P0A0

Gestación de 30 semanas por FURPreeclampsiaObesidad

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Síndrome hipertensivo del embarazo (SHE)

El síndrome hipertensivo del embarazo está dentro de las patologías más comunes durante el embarazo, y afectando exclusivamente durante este período, además de ser una de las principales causas de muerte materna a nivel nacional.

El SHE puede ser controlado favorablemente siempre y cuando éste se pesquise a tiempo y se realice el plan adecuado a la situación de la paciente.

Se clasifica en cuatro categorías:

Hipertensión inducida por el embarazo Preeclampsia Eclampsia

Hipertensión arterial crónica (HTA Cr) Primaria o esencial Secundaria

Hipertensión crónica + Preeclampsia (PE) sobreagregada

Hipertensión esencial + PE sobreagregada. Hipertensión crónica de causa conocida + PE

sobreagregada.

Hipertensión transitoria o Hipertensión gestacional sin proteinuria.

Desarrolla una PE Desaparece en el puerperio (HTA transitoria) Persiste en el puerperio (HTA crónica)

Preeclampsia

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La preeclampsia (PE) corresponde un defecto multisistémico dentro del síndrome hipertensivo del embarazo producido posterior a las 20 semanas de gestación, sin antecedentes previos de presión arterial alterada previamente y se asocia a la proteinuria <300 mg/24 hrs. Se caracteriza por revertir su condición en el post parto.

Clasificación de la Preeclampsia

La PE se puede clasificar bajo dos categorías: Cronológica y según gravedad.

Clasificación cronológica

PE Temprana Antes de las 34 semanas

PE Pretérnino Entre las 34 y 37 semanas

Tardía Después de las 37 semanas

Clasificación según gravedad

Moderada Severa

Presión sistólica (mm Hg) <160 160

Presión diastólica (mm Hg) <110 110

Proteinuria (g/24 hrs) <3 3

Diuresis (ml/24 hrs) 500 <500

Edema Moderado Generalizado (Anasarca1, edema pulmonar)

Compromiso neurológicoAusente

Irritabilidad SNC - Eclampsia (cefalea, hiperreflexia, fotopsia,

tinitus)Compromiso coagulación Ausente Trombocitopenia, hemólisis

1 “Edema general del tejido celular subcutáneo, acompañado de hidropesía en las cavidades orgánicas.” RAE.

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Microangiopática

Compromiso hepático Ausente Elevación de las enzimas hepáticas

Guía Perinatal 2015

EtiologíaLa etiología de la preeclampsia, esta complicación médica se produce por varios factores comunes en las usuarias, como la nuliparidad, embarazo múltiple, historia familiar de Pre-eclampsia, fetos con anormalidades cromosómicas. No se conoce específicamente cuál es la causa exacta que produce esta complicación pero uno de los grandes motivos es cuando la placenta no llega a desarrollarse por completo y se crea hipertensión arterial en los vasos sanguíneos maternos. La enfermedad en menos casos puede presentarse después de la semana 20 de embarazo, pero la mayoría se reportan a partir de la semana 37.

Fisiología

En el desarrollo de un embarazo normal, la invasión del trofoblasto elimina la capa muscular de las arterias espirales y las convierte en conductos saculares de baja resistencia y presión, y alto flujo, capaces de generar sus propios vasodilatadores. Existe consenso en que la invasión del intersticio uterino por trofoblasto, dirigido a remodelar las arterias espirales, es fundamental para conectar con alto flujo la circulación materna con el espacio intervelloso.

Fisiopatología

La fisiopatología de la PE está asociada a una invasión trofoblástica deficiente, esta invasión defectuosa, además de desarrollarse con menor diámetro, no logra transformar las arterias espirales de tubos reactivos a espacios saculares, sin capa muscular y disminuye la capacidad de sintetizar vasodilatadores como la prostaciclina y el óxido nítrico, a causa de una disminución del diámetro y vascularización uterina.

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Todo esto, finalmente se asocia a isquemia placentaria, que libera sustancias citotóxica que a su vez causan daño endotelial materno, aumentando su permeabilidad y siendo responsable del edema. Además se favorece la agregación plaquetaria y la tumefacción celular a nivel renal.

La proteinuria es causada por la lesión endoteliar a nivel glomerular, causando un edema al mismo nivel.

La multiplicidad de mecanismos que puede generar una placenta isquémica supone diversas vías por las que puede llegarse a establecer una preeclampsia, lo que convierte este cuadro clínico en un síndrome y no en una patología de causa única.

Cuadro clínico

Para diagnosticar preeclampsia se debe realizar una buena anamnesis enfocada en las cefaleas, fotopsias, tinnitus y dolor epigástrico o en el hipocondrio derecho, compromiso de conciencia y reflejos osteotendíneos exaltados. Se debe considerar los antecedentes familiares. El examen físico debe enfocarse en el edema en la cara, manos, región lumbosacra y el peso corporal. El fondo de ojo en la paciente con PE presenta vasoconstricción arteriolar y aumento del brillo retiniano.

Frente a estos síntomas y sospecha de un cuadro hipertensivo, es necesario corroborar la información a través de exámenes de laboratorio.

Diagnóstico

Es posible diagnosticar la PE de distintas formas, donde principalmente se destaca una anamnesis completa y una buena realización del examen físico, donde se compruebe una HTA y se recopilen antecedentes familiares y de embarazos anteriores, además de una HTA previa al estado grávido, además de los signos y síntomas correspondientes a PE. Es importante destacar que si existiese un cuadro hipertensivo previo a las 20 semanas de gestación, se clasificará dentro de una HTA crónica.

Para confirmar la hipertensión es necesario evaluar la presión en dos ocasiones separadas por un período de 6 horas, las cuales deben corresponder a valores ≥140 sistólica o ≥ 90 diastólicas.

Los exámenes necesarios para un buen diagnóstico son

Hemograma: Un hematocrito elevado confirma la PE según su hemoconcentración. Si hay alteraciones en la cantidad de plaquetas y alteraciones morfológicas de los eritrocitos refieren daño endotelial.

Examen de orina: Evalúa el compromiso renal agudo o previo y eventuales infecciones en el tracto urinario.

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Proteinuria: Cualitativa o cuantitativa (sobre 300 mg en orina de 24 horas o sobre 1 gr/Lt en una muestra aislada) indica nefropatía o PE.

Clearence de creatinina: Se considera el mejor parámetro para evaluar la función renal y cuantifica con precisión la proteinuria.

Uricemia: un valor sobre 5 mg/dl es propio de PE

Electrocardiograma: la presencia de hipertrofia ventricular indica hipertensión previa al embarazo.

Enzimas hepáticas: esta determinación se agrega en una PE severa o si existen indicadores de consumo plaquetario o de glóbulos rojos que indiquen daño endotelial importante, una elevación de enzimas hepáticas asociada a esas alteraciones hace el diagnostico de síndrome de HELLP.

Factores de riesgo de la PE

Nuliparidad: 75% de casos de PA corresponde a primigestas. Esto se atribuye a un menos desarrollo de la vascularización uterina, ya que se ha confirmado que el calibre de las arterias uterinas es menos que el de las multíparas

Historia familiar de PE: un antecedente familiar de preclampsia aumenta significativamente la incidencia. Factores genéticos probablemente relacionados con los sistemas reguladores de presión arterial.

Grupos etarios: Aumentos en grupos extremos, menos de 20 años y mayores de 35 años.

Embarazo múltiple: Según observación de la población en general el embarazo múltiple tiene un riesgo 5 veces mayor que un embarazo único debido a la demanda placentaria.

Obesidad previa al embarazo: Asociada a un mayor riesgo, proporcional a la magnitud del sobrepeso.

Hipertensión crónica o daño renal preexistente: Se asocia a una incidencia 5 veces mayor que las pacientes con presión normal.

PE previa: Duplican o triplican el riesgo

Se ha asociado también mayor incidencia en pacientes con diabetes mellitas, mola hidatidiforme, exposición limitada a antígenos paternos, alteraciones en la coagulación que predisponen trombosis.

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Riesgos de morbilidad

Riesgos maternos

Desprendimiento prematuro de placenta normoinserta (asociado en alrededor del 25% de los casos a preeclampsia)

Insuficiencia cardíaca y edema pulmonar agudo Insuficiencia renal Daño hepatocelular Coagulación intravascular diseminada Accidente vascular encefálico Eclampsia Muerte

Riesgos fetales

Prematurez Retraso de crecimiento intrauterino Muerte fetal in útero Muerte en período neonatal

Tratamiento y manejo

Como esta complicación radica en la placenta isquémica dañada, no existe un tratamiento que erradique la preeclampsia más que la interrupción del embarazo, cosa que resulta inconveniente en la práctica clínica, donde se prioriza la madurez fetal asegurando su viabilidad y mejorando su pronóstico en el desarrollo de la vida extra uterina, por ende, el tratamiento en sí se vería enfocado en mantener controlado el compromiso materno, prevenir que la enfermedad se siga desarrollando y cause una eclampsia, mejorar o detener el deterioro endotelial y, como ya ha sido mencionado, prolongar al máximo la estadía fetal in útero.Bajo estas condiciones, se pueden desarrollar dos tipos de manejo, según la gravedad de la enfermedad:

Manejo clínico de la PE moderada: Hospitalización con reposo relativo decúbito dorsal izquierdo Régimen común, normosódico CSV con énfasis en PA, y evaluación de reflejos osteotendíneos, LCF cada 4 horas

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Peso y diuresis diarios Sedación con Diazepam oral según ansiedad materna (10-20 mg diarios) Uso de antihipertensivos si la PAD es mayor o igual a 100 mmHg Exámenes de laboratorio semanal o bisemanal Interrupción del embarazo según los criterios correspondientes Mantención del tratamiento con antihipertensivos post parto, según evolución

o Interrupción del embarazo: Se realizará en caso que el daño materno aumente, como en casos de elevación de la proteinuria o deterioro del clearence de creatinina, o el daño fetal lo haga. Se hará según las condiciones obstétricas de la madre, por inducción o cesárea.Si el embarazo es menor a 34 semanas, se realizará la maduración pulmonar farmacológica con corticoides. Betametasona 12 mg c/24 hrs por dos veces.

Manejo clínico de la PE severa: Hospitalización en sala aislada de ruidos y luz Reposo absoluto en decúbito dorsal izquierdo Régimen 0 o régimen liviano normosódico, según tolerancia Control de ingesta hídrica CSV con ROT y LCF cada 3-4 horas Peso y diuresis diaria Sonda vesical a permanencia en frente a cuadros graves y oliguria Control de diuresis horaria Sulfato de magnesio: 4-5 gramos EV en dosis de carga y 2 gr/hr en dosis de

mantención si hay ROT alterados o síntomas premonitores de convulsiones. Como antídoto de éste se usa 1 gr de Gluconato de calcio EV.

Sedación con Diazepam (desde 5 mg cada 8 horas oral a 10 mg IM cada 6 horas). Antihipertensivos orales si la PAD es mayor o igual a 100 mm Hg o endovenosos

en caso de crisis hipertensiva exámenes de laboratorio bisemanales o más frecuentes Inducción de madurez pulmonar en embarazos menores de 34 semanas Interrupción del embarazo según criterios adecuados Mantención de la sedación y de antihipertensivos en el puerperio, disminuyendo

las dosis gradualmente

o Interrupción del embarazo: En embarazos menores a 34 semanas, se recomienda el manejo expectante antes que la interrupción del embarazo a nivel maternofetal. Esto no aplica en casos de eclampsia, HELLP, compromiso sistémico materno, sufrimiento fetal, DPPNI o patología médicas crónicas tales como enfermedades reumatológicas y nefropatías.

Antihipertensivos utilizados

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Metil dopa (500 a 2000 mg/día) : Se considera como primera elección ya que es la única droga para la cual existe seguimiento que demuestra inocuidad del medicamento, y porque es la que presenta mayores ventajas respecto a los demás antihipertensivos

Apresolina (50 a 200 mg/día): Es altamente utilizado. No provoca aumento de la frecuencia cardíaca en por sobre el aumento fisiológico de la gestación, por lo que no requiere de la adición obligada de betabloqueadores como en el hipertenso habitual.

El labetalol y la clonidina son preferibles en pacientes con frecuencias de pulso sobre 100 lpm. En dosis de 100 a 400 y 0.15 a 0.60 mg, respectivamente. También se pueden usar antagonistas del calcio, pero nunca deben asociados al sulfato de magnesio, pudiendo causar hipotensión y parálisis muscular.Los inhibidores de enzima convertidora están indicados por desencadenar efectos teratógenos.

Factores de riesgo y factores protectores

Factores de riesgo de la usuaria:

Escolaridad incompleta a causa de embarazo Madre con Preeclampsia Nuliparidad Grupo etario extremo (17 años) Obesidad

Factores protectores de la usuaria:

Apoyo emocional de su pareja y familia No tiene antecedentes de patologías personales Embarazo con 6 controles prenatales Asistió a talleres de Chile crece contigo

Riesgos de morbilidad

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Riesgos Maternos

DPPNI Insuficiencia cardiaca y edema pulmonar agudo Insuficiencia renal Daño hepatocelular Coagulación intravascular diseminada Accidente vascular encefálico Eclampsia Muerte

Riesgos Fetales

Prematurez RCIU Daño neurológico Muerte fetal in útero Muerte en periodo neonatal

PLAN DE MATRONERIADIAGNOSTICO OBJETIVOS INTERVENCION HORARIO RESPONSABLE RESULTADOS

ESPERADOSEVALUACION

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Preeclampsia Mantener VVPPara protocolos farmacológicos y profilaxis de intervenciones rápidas.

Bienestar unidad feto placentaria

Disminuir ansiedad, miedo, nerviosismo de la paciente ante los procedimientos

Control de bienestar materno

En caso de una presión alterada (mayor a 139/90) bajar a rango normal (bajo 139/90)

Instalación de vía venosa permeable con teflón #18

Auscultación de latidos cardiofetales

Hacer partícipe a la paciente de las decisiones a tomarInformar sobre todos los procedimientos

Realizar control de signos vitales y LCF

Usar drogas hipotensoras como alfa metildopa

Al ingreso a ARO

Cada 30 minutos

Cada vez que se realice alguna acción o procedimiento

Cada 4 horas

Al momento indicado por el médico

MatronaTENS

Matrona

MatronaTENS

MatronaTENS

MatronaDoctor

Mantener una vía venosa permeable

LCF en rangos de 120 a 160 por minuto.

Disminuir miedos y ansiedad

Mantener signos vitales dentro de los rangos normales

Baja de presión a rango normal (bajo 139/90)

Probar vía venosa dejando pasar suero ringer

Evaluación de LCF a través de MCF o Doppler.

Preguntar a la paciente cómo se siente, para evaluar estado anímico y si tiene dudas acerca de algún procedimiento.

Evaluar cada control de signos vitales

Evaluar presión después de la administración del medicamento

Recibir a la usuaria en la unidad de ARO Saludar, presentarme Asignar cama Auscultar LCF CSV con énfasis en PA, revisar ROT y realizar anamnesis dirigida Revisar ficha clínica, corroborando la información con la usuaria y completando los datos faltantes

Page 14: ARO

Realizar anamnesis para identificar factores de riesgo y verificar la edad gestacional Realizar examen físico general Realizar examen físico segmentario, examen obstétrico (maniobras de Leopold, tono uterino,

movimientos fetales, LCF, DU, AU, estimación de LA, presentación) Tomar exámenes según corresponda (grupo, Rh, orina completa y urocultivo, proteinuria, hemograma,

Orina 24 hrs, recuento de leucocitos materno, clearence de creatinina, uricemia, electrocardiograma, enzimas hepáticas). Completar formulario de solicitud de exámenes y registrar en ficha

Educar sobre tratamiento y situación actual Entregar exámenes y solicitud si corresponde Registrar en el libro de ingresos (hora de ingreso, nombres, apellidos, rut, diagnostico, sala, cama, etc) CSV cada 4 horas Especuloscopía estéril cuando corresponda Registrar LCF cada 4 hrs. Régimen completo, normo sódico Solicitar evaluación médica SOS en caso de ser requerida

EducaciónSe debe educar a paciente en:

Antes de cada procedimiento informar que le vamos hacer y para qué es. Sobre la posición de preferencia (decúbito lateral izquierdo) Que su régimen es, completo normosódico que cumpla las indicaciones dadas en la hospitalización