apuntes endodoncia 1
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ENDODONCIA
Podemos definir la endodontologia como la rama de la odontología que se ocupa del
estudio de la morfología , función , las lesiones y las alteraciones de la pulpa dental y
la región periodontal , así como de si tratamiento . se considera que la etiología y el
diagnostico del dolor y la patología dentales son una parte integral de la practica
endodontica .
El tratamiento endondontico comprende todos aquello procedimientos dirigidos a
mantener la salud de la pulpa dental o de parte de la misma .
Cuando la pulpa sufre alguna lesión o alteración , el tratamiento va dirigido a mantener
o restablecer la salud de los tejidos perirradiculares , y consiste normalmente en el
tratamiento endodontico , pero en ocasiones se combina con la cirugía endodóntica .
Anatomía y fisiología de la pulpa dental
La pulpa dental es un tejido conjuntivo similar a cualquier otro del organismo y esta
constituido por células, sustancia fundamental y aferencias nerviosas y vasculares. Se
caracteriza específicamente por encontrarse encerrado en el interior de un tejido duro y
rígido . Se denomina complejo pulpa-dentiina , al conjunto formado por la pulpa y la
dentina que la circunda.
La dentina es un tejido conjuntivo especializado de origen mesenquimatoso, producido
por los odontoblastos, células especializadas y muy diferenciadas; constituye el grueso
de la parte mineralizada del diente. La dentina consta de millares de túbulos que irradian
hacia el exterior desde la pulpa dental hasta el esmalte de la corona y eI cemento de la
raíz : se pueden contar hasta 65.000 túbulos/mm2 en el extremo pulpar y 15.000
túbulos/mm2 a nivel de la unión dentina-esmalte. Estos túbulos tienen un diámetro
aproximado de unos 3 um. cerca de la pulpa e inferior a 1um en la periferia. Los túbulos
dentinarios constituyen el 45% de la superficie cerca de la pulpa y el I% de la superficie
total cerca de la unión dentina-esmalte. Los túbulos dentinarios, que están
interconectados por túbulos laterales , representan el 20-30% del volumen de la dentina.
En la corona los túbulos siguen una trayectoria ligeramente curvada en forma de S , por
lo que los traumatismos que afectan a una parte de la corona inciden en la pulpa a un
nivel mas apical: una cavidad mas profunda alterara un mayor número de túbulos y
provocara mayores daños. Los túbulos contienen en su interior los proceso
odontoblasticos . alargados y estrechos . No se sabe bien si estas prolongaciones
atraviesan la dentina hasta la mitad de la distancia hasta la unión dentina-esmalte o en
todo su espesor. EI resto de cada túbulo esta lleno de liquido, pudiendo producirse un
intercambio de liquido desde la pulpa hacia el exterior o desde eI esmalte hacia la pulpa.
Los túbulos están recubiertos por la dentina peritubular , sintetizada por los procesos
odontoblasticos. Esta mineralizada un 40% mas que la dentina intertubular (el tejido
mineralizado existente entre los túbulos). Se cree que la dentina peritubular se forma
como una consecuencia normal del envejecimiento. pudiendo verse acelerada su
formación por estímulos tales como la caries .la atrición y la abrasión . Se denomina
esclerosis a la oclusión de los túbulos dentinarios por este proceso y por cristales
minerales. que da a los ápices radiculares mas viejos su aspecto traslucido típico .
La dentina primaria se forma durante eI desarrollo dental a un ritmo de 4urn . La
dentina secundaria se forma una vez que se desarrollado totalmente los dientes.
distribuyendose uniformemente por toda la superficie pulpar a un ritmo de unos 0.8 um
cada día; también recibe eI nombre de dentina secundaria fisiológica o regular. La
dentina secundaria puede distinguirse de la primaria por un cambio leve y brusco en la
dirección de los túbulos. La dentina secundaria irregular se va depositando sin
uniformidad como respuesta a estímulos nocivos exteriores como la caries, la atrición o
la abrasión a un ritmo de 3 um diarios.
Los cuerpos celulares de los odontoblastos estan separados de la dentina mineralizada
par un estrato sin mineralizar de 15 um de espesor. conocido como predentina. Los
odontoblastos forman un estrato celular único, pero en los cortes histológicos aparecen
como una estructura de múltiples capas debido a que sus núcleos están a diferentes
alturas.
Los Odontoblastos no pueden volver a dividirse una vez que alcanzan la madurez,
y si resultan dañados pueden ser sustituidos a partir de células mesenquimatosas
indiferenciadas. Inmediatamente al lado del estrato odontoblastico se encuentra una
zona de tejido conjuntivo, la zona acelular, que carece relativamente de células
Desaparece durante los periodos de actividad celular en la pulpa joven o en la pulpa
mas vieja en la que se este formando nueva dentina. EI resto de la pulpa esta constituido
por la sustancia fundamental, que incluye en su seno fibroblastos y células
inflamatorias, fibras de colágeno y una compleja red de vasos sanguíneos y fibras
nerviosas .
Funciones de la pulpa
Las funciones primordiales de la pulpa son de formación y de defensa, aunque
pueden ser mas numerosas. Es poco probable que la pulpa sea un
órgano vestigial. La diferencia en el ritmo de producción de la dentina primaria
y secundaria sugiere que la pulpa tenga funciones especificas durante
toda la vida. Para la supervivencia pulpar son fundamentales las reacciones
de defensa, incluyendo la respuesta inflamatoria inicial, el bloqueo
de los tubulos dentinarios por sustancias moleculares de gran tamaño, la
esclerosis de los túbulos dentinarios por la formación de dentina peritubular
y la formación de dentina secundaria, también se ha propuesto que la pulpa podría ser
un órgano sensitivo que advierte de cualquier proceso patológico (ejemplo :la caries o la
perdida de tejido dental) generando dolor, pero este es un sistema de alerta
relativamente defectuoso si consideramos el numero de dientes cuyas pulpas sufren una
inflamación irreversible aparentemente sin dar señales de aviso.
Irrigación de la pulpa
La pulpa dispone de un sistema vascular exclusivo que Ie permite: superarlos problemas
derivados de estar encerrada en una caja rígida.
Arteriolas procedentes de las arterias dentales penetran por el agujero apical y discurren
por el centro de la pulpa, dando ramas laterales que a su vez se subdividen en capilares.
Por los conductos laterales pueden entrar vasos de menor calibre , pero es poco probable
que proporcionen suficiente circulación colateral. AI estrato odontoblastico lIegan vasos
mas pequeños, que se dividen ampliamente formando un plexo por debajo y por el
interior del estrato odontoblastico.
EI retorno venoso es recogido por una red de capilares que se unen formando vénulas
que descienden por la zona central de la pulpa .
Esta disposición presenta una característica única: una derivación arteriovenosa que
impide que se acumule una presión intolerable en ese entorno tan rígido. No se ha
podido confirmar la existencia de vasos linfáticos. En general, el aporte sanguíneo va
disminuyendo con la edad y eI sistema de irrigación se va simplificando, al disminuir el
aporte sanguíneo la pulpa puede volverse mas propensa a los daños irreversibles.
MORFOLOGIA DE LA CAMARA PULPAR
Clasificación de configuración de conductos
Tipo I: un conducto simple con un orificio.
Tipo II: dos conductos, que confluyen en el tercio apical.
Tipo III: un conducto, que se bifurca y desemboca nuevamente como un conducto
simple.
Tipo IV: dos conductos separados, hasta el ápice.
Tipo V: un conducto, que se divide a poca distancia del ápice.
Tipo VI: dos conductos, que se unen en la raíz y luego se bifurcan de nuevo en el ápice.
Tipo VII: un conducto, que se divide, se fusiona de nuevo y finalmente desemboca en 2
orificios apicales.
Tipo VIII: tres conductos separados en una raíz.
MICROBIOLOGÍA ENDODÓNCICA
De las 600 especies microbianas relacionadas con la cavidad oral, en cada individuo
solo se identifican de 50 a 150. En la cavidad oral hay diversos elementos anatómicos
susceptibles de ser colonizados superficialmente por los microorganismos. Las
diferentes características de los elementos constituyentes de la cavidad oral favorecen la
aparición de microsistemas bacterianos específicos. Los tejidos duros dentarios actúan
corno barreras mecánicas defensivas impidiendo la invasión microbiana de la pulpa Su
destrucción, parcial o completa, determina la progresión de los microorganismos hacia
el interior de la cavidad pulpar y causa una inflamación en la pulpa que puede
evolucionar hacia su necrosis total y afectar a los tejidos del peri ápice.
VÍAS DE INVASIÓN BACTERIANA
Las bacterias pueden utilizar diversas puertas de entrada hacia la cavidad pulpar En
función de su magnitud y proximdad, la patología se instaura rápidamente de forma
prolongada.
Túbulos dentinarios
Los túbulos dentinarios miden, aproximadamente, en la 0.5-1 um de diámetro en la
periferia y hasta 3-5um cerca de la pulpa, un calibre suficiente para permitir el paso de
bacterias (el tamaño medio de las bacterias es de 1 pro, y el de las menores, de 0,3 pro).
Conviene recordar que cerca de la pulpa hay de 50.000 a 60.000 túbulos dentinarios por
mm2. Las bacterias, en el interior de los túbulos. avanzan mita por división que por
desplazamiento autónomo; su progresión puede facilitarse por la presión ejercida
durante la inserción de determinados materiales de obturación o con la utilización (le
materiales de impresión.
Defectos en el sellado marginal
Determinados materiales de restauración pueden facilitar, si no se utilizan
correctamente, la filtración de bacterias a través de la interfase material-diente. Así, los
microorganismos procedentes de la cavidad oral pueden acceder a la pulpa a través de
los túbulos dentinarios subyacentes a la restauración. Por este motivo, ya partir de la
teoría de Brilnnstrómn5, se deben aplicar sistemas de adhesión capaces de sellar
adecuadamente los túbulos expuestos durante las maniobras operatorias.
Una de las principales causas del fracaso del tratamiento de los conductos radiculares es
la filtración coronal, ya sea por el retraso en restaurar definitivamente la cavidad de
acceso o por la fractura de la restauración. A partir de los 19 días puede alcanzarse la
contaminación definitiva de los conductos obturado&.
Infección periodontal
El tejido conjuntivo pulpar tiene su continuación en el tejido conjuntivo periodontal a
través del foramen apical principal y por conductos laterales presentes en distintas zonas
de la raíz Esta relación anatómica entre la cavidad palpar y el periápice permite el
trasvase, en ambos sentidos, de bacterias desde un espacio anatómico al otro. Así, una
infección palpar puede comportar una infección periodontal secundaria y una infección
de la pulpa imite tener su origen en una patología periodontal. Sin embargo, la vía mas
común de migración microbiana desde el periodonto hacia la cavidad palpar se produce
a través de las foraminas laterales o los conductos accesorios. Esta puerta de entrada es
de menor tamaño que el foramen apical y, consecuentemente, el efecto inducido es
menos activo.
Traumatismos
Cuando la fractura de la corona afecta al esmalte y la dentina en las proximidades de la
cavidad pulpar, la exposición de los túbulos dentinarios puede resultar una vía de
entrada de los microorganismos presentes en la cavidad oral. Esta posibilidad cobra
mayor importancia en niños y pacientes jóvenes, puesto que presentan túbulos de mayor
calibre que en los adultos yen los pacientes de edad avanzada No obstante, las
manifestaciones clínicas de la infección pulpar pueden hacerse patentes a medio o largo
plazo.
En pacientes adultos y de edad avanzada que padezcan bruxismo es frecuente observar,
con el transcurso de los años, una pérdida de esmalte y dentina en las caras triturantes
de los dientes, que se acerca a distancias inferiores a 1 mm de la cavidad pulpar. Esta
situación patológica facilita también, la invasión bacteriana de la pulpa. En los
premolares y molares de estos pacientes aparecen líneas estructurales a través (le la
cuales las bacterias migran hacia el interior de la corona, por lo que pueden contaminar
directamente la pulpa
Otras vías de infección
Grandes lesiones periapicales pueden llegar a dañar el paquete vaseculonervioso de un
diente vecino y provocar la necrosis de la pulpa Si bien esta vía es más rara, debe
tenerse presente como explicación a la pérdida progresiva de la vitalidad pulpar de un
diente adyacente a otro que presente una gran lesión periapical radiolúcida.
De sobras es conocido que las bacteriemias transitorias pueden producirse por diversas
razones extracciones dentales, traumatismos, procedimientos periodontales y
sobreinstrumentaclón de los conductos radiculares. De esta forma los microorganismos
circulantes por vía sanguínea pueden anidar en los tejidos alterados y comenzar a
niultiplicarse.
La anacoresis o infección por vía hematógena podría explicar por qué dientes
necrosados asintomáticos y sin ningún signo de inflamación se infectan y, súbitamente,
se convierten en dientes sintomáticos.
REACCION DE LA PULPA FRENTE A LA CARIES
Entre las formas de tratamiento odontológico, los procedimientos operatorios son la
causa mas frecuente de lesión pulpar. Se acepta que la agresión no siempre se puede
evitar, en particular cuando el diente necesita una restauración extensa. A pesar de todo
el clínico competente, al reconocer los peligros asociados con cada paso del proceso
restaurador, muchas veces puede minimizar el trauma, con el fin de conservar la
vitalidad del diente.
CARIES DENTAL
La caries dental es una destrucción localizada, progresiva, de la estructura del diente. Si
se descuida, constituye la causa mas común de enfermedad pulpar, los metabolitos de
bacterianos también son capaces de provocar una reacción inflamatoria. Finalmente, la
invasión externa de la dentina conlleva la infección bacteriana de la pulpa. Tres reaccion
básicas tienden a proteger la pulpa contra la caries (1) disminución de la permeabilidad
de la pulpa; (2) formación de dentina nueva, (3) reacciones inflamatorias e inmunes.
La difusión hacia el interior de sustancias tóxicas desde las lesiones cariosas ocurre
principalmente a través de los túbulos dentinarios. Por lo tanto, la cuantía en la que las
toxinas impregnan los túbulos alcanzan la pulpa tiene importancia crítica para
determinar la extensión de la lesion pulpar. La respuesta más común frente a la caries es
la esclerosis dentinaria, en esta reacción los túbulos dentinarios se llenan parcialmente o
completamente de depósitos minerales, consistentes en apatita y cristales de trifosfato
de calcio y magnesio.
La capacidad de la pulpa para producir dentina reparadora debajo de una lesión cariosa
proporciona otro mecanismo para limitar la difusión de sustancia toxicas hasta la pulpa.
En general, la cantidad de dentina reparadora formada es proporciona a la dentina
primaria destruida.
La velocidad de ataque de la caries también parece ser un factor influyente, puesto que
se forma más dentina en respuesta a la caries crónica, con progresión lenta, que frente a
la caries aguda, con progresión rápida. Por esta razón, es probable que la exposición de
la pulpa a la caries ocurra antes en la caries aguda que en la crónica.
La formación de un tracto o tramo muerto en la dentina es otra reacción que puede
ocurrir en respuesta a la caries. A diferencia de la esclerosis dentinaria y la formación de
dentina reparadora, no se considera que esta respuesta represente una reacción de
defensa. El tracto muerto es un área en la dentina, dentro de la que los túbulos
dentinarios carecen de prolongaciones odontoblásticas. El origen de estos tramos en la
caries dental es incierto, pero la mayoría de los autores creen que se forman como
resultado de la destrucción precoz de los odontoblastos. Los tramos muertos se observan
con más frecuencia en dientes jóvenes, afectados por lesiones que progresan
rápidamente. Puesto que los túbulos dentinarios de los tramos muertos están abiertos,
son altamente permeables. Por tanto, constituyen una amenaza potencial para la
integridad de la pulpa. Por fortuna, la pulpa sana responde a la presencia de un tramo
muerto, con depósito de una capa de dentina secundaria reparadora sobre su superficie,
por lo que el tramo queda sellado.
Existe cierta controversia sobre el momento en que la caries provoca por primera vez
una respuesta inflamatoria en la pulpa subyacente. En un estudio se observó
acumulación de células inflamatorias crónicas en la pulpa, debajo de caries del esmalte
que todavía no había invadido la dentina)3. En otro estudio, sin embargo, no se observó
inflamación de la pulpa hasta que la caries había penetrado más allá del esmalte. En
general se acepta que cuando la caries ha invadido la dentina ya se están produciendo
algunos cambios en la pulpa. Tales cambios representan una respuesta a la difusión de
irritantes solubles y a los estímulos inflamatonos que actúan sobre la pulpa. Entre las
sustancias causantes se incluyen toxinas y enzimas bacterianas, antígenos,
químiotoxinas, ácidos orgánicos y productos de la destrucción tisular. Esas sustancias
también pasan hacia fuera, desde la pulpa hasta la lesión con caries. Se ha descrito la
presencia de proteínas plasmáticas, iiununoglobulinas y proteínas del sistema
complemento en la dentina con caries. Es posible que algunos de esos factores puedan
inhibir la actividad bacteriana en la lesión.
Por desgracia, el diagnóstico de la extensión de la inflamación pulpar debajo de una
caries, es dificil. Muchos factores intervienen de algún modo en la determinación de la
naturaleza del proceso de la caries, por lo que se debe reconocer la individualidad de
cada caries. Es posible que la respuesta de la pulpa dependa mucho de que la caries
progrese rápida o lentamente, o de que permanezca por completo inactiva (caries
detenida). Además, la caries tiende a ser un proceso intermitente, en el que los periodos
de actividad rápida alternan con intervalos de latencia. La rapidez o velocidad del
ataque puede estar influida por cualquiera de los factores siguientes:
• Edad del huésped.
• Composición del diente.
• Naturaleza de la flora bacteriana de la lesión.
• Flujo salival.
• Capacidad neutralizante de la saliva.
• Presencia de sustancias antibacterianas en la saliva.
• Higiene oral.
• Cariogenicidad de la dieta y frecuencia de la ingestión de alimentos acidogénicos.
• Presencia en la dieta de factores inhibidores de la caries.
Las primeras evidencias morfológicas de una reacción pulpar frente a la caries se
hallaron en la capa odontoblástica subyacente. Incluso antes de la aparición de cambios
inflamatorios en la pulpa, se observa una reducción global del número y el tamaño de
cuerpos celulares odontoblásticos. Mientras que los odontoblastos son normalmente
células cilíndricas altas, los odontoblastos afectados por caries tienen una forma plana o
cuboidea.
Junto con los cambios acaecidos en la capa odontoblástica, puede aparecer una línea
hipercromática (una respuesta calcio- traumática) a lo largo del margen pulpar de la
dentina (Fig. 15-2). Se cree que la formación de esta línea representa una alteración en
el equilibrio normal de los odontoblastos. También es posible que tal línea señale el
punto en el que los odontoblastos primarios sucumbieron ala caries y se sustituyeron por
células odontoprogenitoras, procedentes de la zona rica en células. En cualquier caso,
conforme se forma dentina nueva, la línea hipercromática persiste y queda
permanentemente incluida en la dentina.
La caries dental es un proceso prolongado, y las lesiones progresan a lo largo de meses
o años. Un investigador encontró que el tiempo medio desde la fase de caries incipiente
hasta la clínicamente detectable en de 18 +/- 6 meses en los niños. En consecuencia, no
es sorprendente que la inflamación pulpar provocada por canes comience de forma
insidiosa, como una respuesta crónica de bajo grado, en vez de una reacción aguda. El
infiltrado celular inflamatorio inicial consiste, principalmente, en linfocitos, células
plasmáticas y macrófagos’
.
Dentro de ese infiltrado existen células inmunoeompetentes, con capacidad de respuesta
frente a las sustancias antigénicas que se extienden hasta la pulpa desde la caries.
Además, se producen proliferación de vasos sanguíneos pequeños y fibroblastos y
depósito de fibras de colágeno. Este patrón de inflamación se considera un proceso
inflamatorio reparador. Conviene recordar que no todas las agresiones conllevan un
daño permanente. Si la caries se elimina o se detiene, se puede producir la reparación en
el tejido conectivo.
La extensión de la inflamación pulpar bajo una caries depende de la profundidad de la
invasión bacteriana y del grado en que la permeabilidad dentinaria haya sido reducida
por la esclerosis de la dentina y la formación de dentina reparadora.
Conforme las bacterias convergen en la pulpa, aparecen las manifestaciones
características de la inflamación aguda. Entre éstas se incluyen respuestas vasculares y
celulares, en forma de vasodilatación, aumento de la permeabilidad vascular y
acumulación de leucocitos. Los neutrófilos emigran desde los vasos sanguíneos hacia la
zona de la agresión, en respuesta a ciertos productos de la división del complemento,
que son fuertemente quimiotácticos. Esos productos se forman cuando el complemento
se activa en presencia de complejos antígeno-anticuerpo.
MÉTODOS PARA CONTROLAR Y ERRADICAR LAS INFECCIONES DEL
CANAL RADICULAR
AISLAMIENTO Y SANEAMIENTO DEL CAMPO DE OPERACIONES
Para lograr el aislamiento del campo operatorio son varios metodos que pueden
utilizarse, pero ninguno de ellos cubre tantos objetivos como los que se obtienen con la
utilización del dique de goma.
Las ventajas y asi mismo los objetivos que conlleva su utilización son:
1. La delimitación clara del diente que se va a tratar. La visión única del diente en
tratamiento en el campo operatorio favorece la concentración del operador y la
acomodación visual, evitando el consiguiente cansancio ocular.
2. Mejora el campo operatorio. El dique desplaza los tejidos blandos, la lengua, los
labios y los carrillos, eliminando las posibles interferencias que estos pueden
ocasionar en la visión directa del operador.
3. Protección de los tejidos blandos. El dique de goma determina una barrera entre
la instrumentación quirúrgica y las partes blandas, que favorece su protección
frente al instrumental rotatorio, punzante y cortante que pueden lesionarlas.
4. Secado total del diente que se va a tratar. Por una parte impide la inundación del
campo por la saliva, y por otra parte la compresión gingival puede provocar una
isquemia de la encía, que evita la hemorragia de la misma.
5. Asepsia total del campo de trabajo. Se evita una invasión salival o hemorrágica,
lo que podría producir una invasión bacteriana.
6. Evitar el contagio entre el paciente y el equipo sanitario y viceversa. La
transmisión de enfermedades por el medio bucal es frecuente; el dique de goma
provoca una aislamiento entre el personal sanitario y el paciente, que puede
evitar la transmisión de enfermedades en ambos sentidos.
7. Protección del paciente contra la aspiración y deglución de instrumentos.
8. Protección contra sustancias irrigadoras. Las sustancias irrigadoras utilizadas en
endodoncia son toxicas, irritativas y con un mal sabor, si se ponen en contacto
con los tejidos blandos de la cavidad oral.
9. Ahorro de tiempo. Tener siempre un campo de visión claro y amplio acorta en
gran manera el tiempo de duración del tratamiento.
10. Disminución del estrés del profesional. Permite pensar exclusivamente en la
técnica quirúrgica que se va a realizar, despreocupándose de los factores que
pueden molestarle durante la intervención.
MEDICACIONES IRRIGANTES E INTRACANALICULARES
La irrigación, acompañada por la aspiración, es un valioso auxiliar en la preparación del
conducto radicular. Aunque se define como procedimiento auxiliar, su uso es
acompañamiento indispensable de la instrumentaacion endodontics. Sus objetivos son:
a) Eliminar los detritos presentes en el interior del conducto radicular, ya sean
preexistentes ( restos pulpares, materiales del medioa bucal) o creados como
consecuencia de la instrumentación.
b) Reducir la cantidad de bacterias existentes en los conductos radiculares, por el
acto mecanico del lavado y por la acción antibacteriana de la sustancia utilizada.
c) Facilitar la acción conformadora de los instrumentos endodonticos, por mantener
las paredes dentinarias hidratadas y ejercer una ccion lubricante.
d) En resumen, con la irrigación se busca:
- Limpieza
- Desinfección
- Lubricación
SOLUCIONES UTILIZADAS COMO IRRIGANTES
Existen diversas soluciones que han sido utilizadas como irrigantes, las clasificaremos en dos grandes grupos según su mecanismo de acción:
* SOLUCIONES QUIMICAMENTE INACTIVAS
Agua, suero salino, anestésico.
* SOLUCIONES QUIMICAMENTE ACTIVAS
- ENZIMAS: Estreptocinasa, estreptodormasa, papaína, enzymol - ACIDOS: Clorhídrico al 30%, sulfúrico al 40%, cítrico
- ALCALIS: Hidróxido de sodio, de potasio, hipoclorito de sodio
- QUELANTES: Ácido etilendiaminotetracético (EDTA)
- AGENTES OXIDANTES: Peróxido de hidrógeno, carbamida
- AGENTES ANTIBACTERIANOS: Clorhexidina, Acetato de
Bisdecualinium
- DETERGENTES: Lauril sulfato sódico
Las diferentes soluciones irrigantes presentan ventajas y desventajas que debemos conocer para realizar una correcta elección:
IRRIGANTES QUIMICAMENTE INACTIVOS
Ventajas
- Disponibilidad y bajo costo
- No son tóxicos para los tejidos perirradiculares
- Retiran detritus y lubrican los instrumentos
- No disuelven detritus ni tienen efecto antimicrobiano importante.
IRRIGANTES QUIMICAMENTE ACTIVOS
PROPIEDADES
HIPOCLORITO DE SODIO (NAOCL)
• El irrigante de elección, de fácil disponibilidad.
• Lubrica, retira detritus y disuelve tejido orgánico (con ultrasonido disuelve detritus inorgánico)
• Destruye la mayoría de los microorganismos del conducto radicular • Se lo utiliza en concentraciones de 0.5 a 5.25%
• Recomendable utilizarlo al 2.5%.
INCONVENIENTES DEL NAOCL
• Muy cáustico (corroe el equipo)
• Produce una reacción grave en caso de salir por el periápice en volumen alto • Sus propiedades bactericidas y disolventes disminuyen al diluir
• Blanquea la ropa
AGENTES OXIDANTES
PEROXIDO DE HIDROGENO AL 3% (H2O2)
• Ayuda a eliminar las bacterias anaerobias por la liberación
de oxígeno naciente
• Ayuda a desplazar los detritus por el flujo de masa (efervescencia) al ser utilizado alternadamente con el clona.
• Se recomienda su utilización a 10 volúmenes.
PEROXIDO DE CARBAMIDA
• No tiene efecto antibacteriano ni disolvente importante
• Se presenta como pasta lubricante viscosa GLIOXIDE, con una base de glicerol-anhidra.
AGENTES QUELANTES
EDTA: Sal disódica del ácido etildiaminotetracético.
EDTAC: Añadiendo cetavlon (amonio cuaternario), es más bactericida y
más inflamante.
RC-PREP: Solución espumosa de Stewart, combina el EDTA con
peróxido de úrea.
Actúa quelando y uniéndose a los iones de calcio de la dentina, lo cual la
ablanda, facilitando la preparación de conductos calcificados y finos.
Puede llevar a un sobrerreblandecimiento y perforación, poco probable
porque el material es autolimitante a medida que se consume
El EDTA no tiene propiedades antimicrobianas ni puede disolver tejidos
orgánicos
Util para retirar el barrillo dentinario y acelerar la preparación del
Conducto.
METODO DE IRRIGACION
-Se utilizan jeringas de plástico descartable de 2.5-5ml a más, con agujasroma de calibre
25 a 27.
- Se deben doblar las agujas por el centro unos 30º.
- Los irrigantes no deben inyectarse a la fuerza, sino lentamente y sin presión.
-Cuando las puntas tocan las paredes del conducto, retirarla unos milímetros e inyectar
la solución directamente, un mínimo de 2 cc..
- En conductos estrechos, los instrumentos llevan el irrigante depositado en la cámara.
- Se debe irrigar antes de colocar cualquier instrumento en el conducto y luego entre
cada cambio de instrumento.
- Se puede aspirar el exceso o secarlo con conos de papel.
- Se recomienda el uso alternado de hipoclorito de sodio con agua oxigenada,
comenzando y terminando con el hipoclorito de sodio.
MEDICACION INTRACANAL El tejido pulpar en descomposición y desintegración permitirá el libre acceso de
los microorganismos encontrando un habitad ideal para su propagación no sólo
en la luz del conducto sino también en las porciones anatómicas adyacentes
(masa dentinaria, conductos laterales, delta apical y región periapical.
Si bien la preparación biomecánica del canal radicular consigue por si sola un
gran porcentaje de reducción de vida bacteriana dentro del conducto, Leonardo
como muchos otros autores coinciden en que es necesario el uso de ciertas drogas
que destruyan los microorganismos patógenos de menor resistencia que los
saprofíticos y susceptibles a las técnicas comunes e tratamiento.
Aunque el dolor post-operatorio en la practica endodoncica puede ser causado
tanto por una sobreinstrumentación como una sobremedicación del conducto.
Esta sobremedicación se ve complicada por las condiciones del tejido periapical,
el tamaño del foramen, la manipulación del material dentro del conducto, el
tiempo de exposición de la droga y el tipo y concentración de la misma.
Agentes antimicrobianos químicos
1. Sulfas 2. Antibióticos 2.1. Clorhexidina 2%
El digluconato de clorhexidina es un agente antimicrobiano de amplio espectro y
fungicida a ph fisiológico, cuyo mecanismo de acción es la adsorción a la pared celular
bacteriana origina la salida de los componentes intracelulares y la lisis del
microorganismo.
Sus propiedades como la sustantividad (acción residual prolongada), su baja tensión
superficial y su biocompatibilidad justifican su uso como medicación intracanal.
3. Antisépticos
-Eugenol-Cresatina-Formocresol-p-monoclorofenol alcanforado-Hidróxido de calcio
3.1. P-monoclorofenol Alcanforado
Es un antiséptico a corto plazo capaz de neutralizar la flora bacteriana del
conducto cuando es usado a una concentración menor de 1%.
Es altamente tóxico por lo cual se recomienda hacer uso de sus propiedades volátiles y
de su baja tensión superficial mediante la colocación de una torunda o bolita de algodón
estéril en la cámara pulpar impregnada con el medicamento. Indicado en piezas
necróticas.
3.2. Hidróxido de Calcio
-Es un potente bacterioestático y bactericida. -PH de 12,4 -Densidad de 2.1 -Ligeramente disolvente en agua e insoluble en alcohol
-Su solubilidad disminuye al aumentar la temperatura -Se desintegra con facilidad cuando hay filtración -Reduce la permehabilidad dentinaria -Es inestable a la luz -Actúa como barrera como filtración contra la obturación.
No está indicado en piezas vitales a menos que se presente sensibilidad post
operatoria como resultado de la inflamación del tejido periapical y pulpar
remanente. Indicándose también en conductos radiculares con humedad
persistente.
ENDODONCIA PREVENTIVA
El derecho a la salud es un concepto que se trasciende a sí mismo, pues están implícitos
derechos sociales, culturales y económicos. Los individuos y la sociedad han de
reclamarlos porque les pertenece y son justos.
En 1969, la American Dental Association (ADA) informó que los odontólogos
estadounidenses: extrajeron 56 millones de dientes, colocaron 213 millones de
obturaciones, hicieron 4 millones de puentes, 10 millones de prótesis parciales o totales
y efectuaron 9 millones de obturación de conductos radiculares.
Estos 292 millones de casos de tratamiento dental tuvieron una relación directa con la
muerte pulpar. Es evidente que algunos millones de estos casos pudieron haberse
prevenido, sobre todo si reconocemos que los procedimientos que realizamos los
odontólogos es la segunda causa de enfermedades pulpares.
La medicina preventiva, dentro de la salud pública, es hoy día el principal objetivo de la
mayor parte de los programas sanitarios y constituye el futuro de la medicina
La endodoncia preventiva, significa la aplicación de todas las normas que han surgido
del conocimiento e investigación para evitar las enfermedades dentales y la realización
de los diferentes procedimientos odontológicos restauradores, apropiados para evitar la
lesión pulpar irreversible.
Al hablar de prevención los diferentes autores hacen clasificaciones de toda índole,
Kuttler las divide en: relativas al paciente y relativas al clínico, Ingle habla de acciones
individuales, colectivas y las que corresponden a los procedimientos en el consultorio
dental.
Massler la define diciendo que la endodoncia preventiva debería incluir los siguientes
objetivos:
Prevenir la exposición, inflamación o muerte pulpar.
Preservar la vitalidad pulpar cuando la pulpa se infecta o enferma.
Lograr la curación pulpar en las condiciones antes citadas y de ese modo reducir
la necesidad de una intervención radical, como es la pulpectomía total.
TRATAMIENTO DEL DOLOR QUE SURGE DESPUÉS DE CONCLUIDA LA
ENDODONCIA
Hay situaciones en que el dolor se manifiesta y puede relacionarse con la ejecución de
maniobras inadecuadas, (sobreinstrumentación, sobreobturación, etc).
En otras circunstancias, este síntoma es producto del propio acto endodóntico que, como
ya se señaló, es un cato quirúrgico.
Aún en los tratamientos realizados en forma correcta es posible que persista un molestia
moderada por un tiempo.
Esta molestia puede deberse a la inflamación de los tejidos periapicales, como
consecuencia de la irritación mecánica, química o infecciosa, inducida en alguna fase
del tratamiento endodóntico.
Estas manisfestaciones en general afectan al diente en la primeras 24 – 48 horas
después de la conclusión de la endodoncia y se caracterizan por el dolor a la percusión,
movilidad y extrusión del diente tratado. El tratamiento de estos casos implica el alivio
de la oclusión por ajuste y reposo articular, y la instrucción al paciente para que no
mastique del lado de la molestia.
La atención de emergencia se puede completar con la indicación de analgésicos
antiinflamatorios.
Cuando a los síntomas descritos se les asocia dolor espontáneo, continuo, localizado y
pulsátil, agravado con la percusión del diente afectado, el paciente padece un absceso
periapical aguda en su facse inicial.
Este tipo de de dolor no cede con analgésicos comunes y es consecuencia, en especial,
de la presión ejercida sobre las terminaciones nerviosas sensitivas periapicales por el
edema localizado en la región. Como el (los) conducto(s) está(n) obturado(s) es difícil
toda tentativa de remover la obturación y reducir el edema por la vía del conducto.
Así, la remisión de los síntomas dolorosos, sin intervención endodóntica, parece ser la
conducta de elección y de mayor confort para el paciente.
El tratamiento debe estar dirigido a eliminar el dolor, y combatir en forma directa la
inflamación de los tejidos periapicales.
Para estos fines es preciso controlar la acción de las prostaglandinas, mediante la
administración de antiinflamatorios; otra maniobra de gran utilidad es la indicación de
enjuagues calientes frecuentes.
En los casos en que haya infección simultánea es necesario administrar antibióticos.
Mientras tanto, si pese a los procedimientos recomendados persiste el dolor, estas
emergencias deben tratarse por vía quirúrgica.
Una fistulización por incisión o trepanación transósea, deberá ejecutarse en el área
periapical del diente en tratamiento, de acuerdo con la orientación descrita al final.
En dientes con lesión periapical, la exacerbación del proceso crónico se agrava por la
imposibilidad de promover el drenaje del exudado a través del conducto ya obturado.
Los síntomas relatados por el paciente son los que identifican el abceso periapical
agudo.
Algunas veces, el empleo simultáneo de antibióticos y aintiinflamatorios en posología
adecuada puede aliviar el cuadro. Si esto no ocurre, el tratamiento implica crear por vía
quirúrgica una fístula para drenar la colección purulenta.
Para este propósito se procede a la antisepsia de la región y la anestesia del bloqueo
circular. Se elige la mejor vía de acceso para la incisión, el levantamiento del colgajo y
enseguida se hace la trepanación ósea, hasta la región en que se encuentra la colección
purulenta. El drenaje del abceso provoca la disminución de los síntomas.
Puede ser necesario usar un drenaje suturado en la herida quirúrgica. Si persiste un
cuadro de fiebre y debilidad está indicado un tratamiento a base de antibiótico y
antiinflamatorio
La atención del paciente, el diagnóstico correcto, una conducta clínica eficiente y
(cuando el caso lo requiera) la institución de una terapéutica adecuada son los
procedimientos que contribuyen con la solución rápida de la emergencias endodónticas.
Las emergencias que se producen durante o después del tratamiento endodóntico en
general denotan falta de observación de los principios biológicos que deben regir esta
terapéutica.
Aunque muchas veces el tratamiento de las emergencias endodónticas exige más tiempo
y esfuerzo que los otros procedimientos odontológicos, se trata de un aspecto de la
odontología cuyos resultados positivos los pacientes aprecian de sobremanera.
FARMACOLOGIA EN ENDODONCIA
Aunque el tratamiento endodóntico deba ser analizado especialmente desde el punto de
vista quirúrgico, o sea, una serie de actos operatorios que se inician con el acceso
coronal y terminan con la obturación de los conductos radiculares, durante su desarrollo
necesitamos una serie de recursos medicamentosos en la mayor parte de las veces
aplicados localmente. En muchas ocasiones también es necesario utilizar fármacos de
acción sistémica, cuando tratamos de resolver ciertos problemas que pueden surgir en la
secuencia del tratamiento, principalmente la reacción inflamatoria, dolor e infección.
En los casos de biopulpectomías, por ejemplo, puede haber complicaciones por el dolor
y la inflamación. En las necropulpectomías, además de estas intercurrencias también
puede estar presente la infección.
Actualmente contamos con un arsenal terapéutico que podrá ser útil para controlar esas
eventualidades, permitiendo el desarrollo de la atención clínica de modo racional y con
mayor margen de éxito.
La base fundamental para la terapéutica coadyuvante al tratamiento endodóntico es el
diagnóstico correcto de la patología presente y a partir del cual, con base en conoci-
mientos de farmacología podemos recurrir a varios medicamentos disponibles para el
tratamiento del paciente.
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO DEL DOLOR
En endodoncia muchas veces tenemos que recurrir a un analgésico para controlar el
dolor que suele acompañar la evolución de una reacción inflamatoria y también la
infección.
En las biopulpectomías el dolor puede ocurrir tras una instrumentación incorrecta donde
no se removió totalmente el contenido del conducto radicular, donde hay agresión a la
región apical, sea mecánica por la acción de los instrumentos endodónticos o química
por el uso de sustancias irritantes.
En las necropulpectomías además de las posibilidades de agresión mecánica o química
podemos tener dolor acompañando el desarrollo de infección.
Los analgésicos son medicamentos capaces de controlar o eliminar el dolor, sin causar
perdida de la conciencia.
TERAPEUTICA DE LA INFLAMACION.
La inflamación representa un fenómeno reaccional complejo, que envuelve una serie de
factores íntimamente relacionados, cuya finalidad es destruir los elementos irritativos y
reparar la lesión. La inflamación es característica del tejido conjuntivo, pues requiere
circulación y células del SRE para su instalación. De forma descriptiva se puede
conceptuar la inflamación como un proceso fisiopatológico y multimediado de defensa
y reparación.
OBJETIVOS DE LA TERAPIA ANTIINFLAMATORIA.
Considerando que el proceso de inflamación es una reacción orgánica intrínseca
de defensa y reparación. Lo que se busca siempre es moderar la inflamación para
mantenerla en niveles compatibles con una buena evolución clínica.
La inflamación que surge durante el tratamiento endodóntico puede ser el
resultado de:
Reacción inflamatoria normal subsecuente a la manipulación del
contenido del contenido del conducto radicular y a la introducción de
agentes irritantes
Reacción inflamatoria más intensa en razón de una intervención mas
agresiva que llega al periápice.
Reacción de los tejidos a la presencia de agentes infecciosos.
TERAPEUTICA DE LA INFECCION.
Infección es la penetración de bacterias donde se produce su reducción y
elaboración/liberación de productos metabólicos en general tóxicos, determinando
reacciones cíclicas típicas. Una característica de este tipo de patología es el llamado
periodo de incubación ósea el intervalo de tiempo entre la invasión de los agentes
bacterianos al organismo hospedador y el surgimiento de las manifestaciones clínicas.
Complicaciones del tratamiento endodóntico relacionadas con la infección que
repercute en la región periapical y por fin en la cavidad bucal, caracterizan una
patología bien definida que son los abcesos dentoalveolares.
La presencia de microorganismos en la cavidad pulpar que llevan la pulpa a la necrosis,
condiciona el tratamiento de los conductos radiculares a una serie de cuidados y al uso
de sustancias químicas medicamentosas para impedir que esos microorganismos o sus
toxinas lleguen al periápice y determinen formación de absceso dentoalveolar agudo. La
actitud preventiva es de fundamental importancia, y se caracteriza por el uso de
procedimientos de asepsia y de fármacos antisépticos. Cuando la infección ya está
instalada, puede ser necesario instaurar terapéutica sistémica, con antibióticos.
