Universidad Central de Venezuela Facultad de Medicina Escuela Luís Razetti

Cátedra de Anatomía Patológica

Guía de Estudio Respiratorio

Alejandro Marcano Espinoza Zeina Hannoush Fagre

Preparadores

Ciudad Universitaria de Caracas, Mayo de 2007.

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RESPIRATORIO

I. Bronquitis Crónica 1. Definición: Tos productiva persistente, al menos durante 3 meses consecutivos en al menos 2 años seguidos; pudiendo ser una bronquitis crónica simple, mucopurulenta crónica (cuando hay infecciones secundarias), asmática crónica u obstructiva crónica.

2. Etiopatogenia: El factor causal más importante es el humo de cigarrillo y otros contaminantes del aire como el dióxido de azufre y dióxido de nitrógeno. Estos irritantes por las vías neurohumorales inducen la hipersecreción en glándulas mucosas bronquiales, causan hipertrofia de las glándulas y conducen a la formación metaplásica de células caliciformes secretoras de mucina en la superficie del epitelio de los bronquios.

3. Morfología: 3.1. Macro: el revestimiento mucoso de las vías de grueso calibre es hiperémico y edematoso, cubierto por una capa de secreciones mucinosas o mucopurulentas. Los bronquios de menor calibre y los bronquiolos pueden presentar condiciones similares. 3.2. Micro: crecimiento de las glándulas secretoras de moco en tráquea y bronquios de mayor calibre; aumento en el número de células caliciformes del revestimiento epitelial, con pérdida de las células epiteliales ciliadas. Frecuentemente hay metaplasma escamosa seguida de cambios displásicos. Se observa células inflamatorias en la mucosa bronquial de predominio mononuclear.

4. Evolución clínica y prnóstico: Algunos pacientes desarrollan EPOC significativa con obstrucción al flujo aéreo que puede ir acompañado de hipercapnia, hipoxemia y acidosis. Se puede complicar con infecciones recurrentes e insuficiencia respiratoria.

II. Bronquiectasias

1. Definición: Es la dilatación permanente de los bronquios y bronquiolos debido a la destrucción del músculo y del tejido elástico de apoyo, que resulta o se acompaña de infecciones necrosantes crónicas y una vez que se presenta da lugar a síntomas como tos y esputo purulento y fétido.

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2. Etiología: Las enfermedades que predisponen con mayor frecuencia son:

- Obstrucción bronquial (TU, cuerpo extraño, acumulación de moco, etc) - Enfermedad congénita o hereditaria (fibrosis quística, inmunodeficiencias, etc) - Neumonía necrotizante o supurativa.

3. Patogenia: - Los mecanismos normales de depuración se dañan por obstrucción y pronto

aparece infección secundaria. - La infección crónica causa daño a las paredes bronquiales a las que debilita y

dilata.

4. Morfología: 4.1. Macro: afecta los lóbulos inferiores de ambos lados, en especial a las vías respiratorias que son más verticales, siendo más grave en los bronquios y bronquiolos distales. La vía respiratoria esta dilatada. 4.2. Micro: en los casos activos hay exudado inflamatorio agudo y crónico dentro de las paredes de los bronquios y bronquiolos, descamación del revestimiento epitelial que causa ulceración. En los casos crónicos hay fibrosis parenquimal. El epitelio de revestimiento puede regenerarse cuando hay cicatrización pero por lo general esto no ocurre.

5. Evolución Clínica: Los síntomas son episódicos y desencadenados por infecciones. Puede haber dedos hipocráticos, defectos ventilatorios obstructivos con hipoxemia, hipercapnia, cor pulmonale.

III. Enfisema Pulmonar

1. Definición: Ensanchamiento permanente de los espacios aéreos distales a los bronquiolos terminales acompañados de destrucción de sus paredes.

2. Tipos: 2.1. Centroacinar: la parte central o proximal de los acinos esta afectada y los alveolos distales permanecen sin daño. Es común en fumadores.

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2.2. Panacinar: los acinos se ensanchan de manera uniforme. 2.3. Distal acinar: la pare distal es la que se ve afectada.

3. Etiopatogenia: Hay una relación entre el hábito de fumar y el enfisema. Ocurre por una actividad excesiva de la elastasa y proteasa, sin oposición de la antiproteasa de regulación, lo que causa destrucción de la pared alveolar y ensanchamiento de los espacios aéreos. Esto puede ocurrir por un execso de la actividad de las proteasas por un aumento en el número de neutrófilos y macrófagos activados en el pulmón, con mayor liberación de elastasa y/o por una baja actividad de la antiproteasa α 1-antitripsina. En los fumadores se acumulan neutrófilos y macrófagos en el tejido alveolar (activación de la elastasa) y la α 1-antitripsina es inhibida por los oxidantes del humo y radicales libres.

4. Morfología: 4.1. Macro:

- Panacinar: pulmones voluminosos y pálidos que ocultan el corazón. - Centroacinar: pulmones color rosa intenso, menos voluminosos, con mayor

afección de los 2/3 superiores.

4.2. Micro: adelgazamiento y destrucción de las paredes alveolares que posteriormente confluyen formando espacios aèreos grandes y que tienden al colapso durante la espiración; hay disminución del número de capilares alveolares, fibrosis de los bronquiolos.

5. Pronóstico: La muerte por enfisema se relaciona con la presencia de insuficiencia pulmonar con acidosis respiratoria, hipoxia y coma o insuficiencia cardiaca derecha.

IV. Neumonia Bacteriana Aguda y Bronconeumonía

1. Definición: Exudado intraalveolar que da como resultado consolidación (solidificación del parénquima pulmonar)

2. Etiología: - Adquirida en la comunidad; S. pneumoniae, H.influenza, S.aureus,

K.pneumoniae. - Nosocomial: Pseudomonas, otros gram -, S.aureus.

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3. Morfología: (etapas) 3.1. Patrón lobar: lóbulos pesados, rojos, congestión vascular con líquido proteinaceo, neutrófilos difusos y bacterias en los alveolos. 3.2. Hepatización roja: consistencia similar al hígado, alveolos llenos de neutrófilos, eritrocitos y fibrina. Pleura con exudado fibrinoso. 3.3. Hepatización gris: pulmón seco, gris y firme, exudado fibrinoso en los alveolos, sin eritrocitos. 3.4. Resolución: eliminación del exudado por enzimas. La pleura se puede resolver o sufrir organización con engrasamiento fibroso. 3.5. Bronconeumonía: focos de consolidación basales en ambos lados, lesiones bien desarrolladas, prominentes, gris rojizo o amarillo que en casos graves confluyen. Zona que rodea la consolidación hiperémica y edematosa. No es común la afección pleural.

4. Complicaciones: - Destrucción y necrosis seguida de absceso. - Empiema. - Áreas del pulmón fibróticas y sólidas por organización del exudado alveolar. - Meningitis, artritis, endocarditis por diseminación sanguínea.

V. Carcinoma Broncogénico

1. Clasificación: 1.1. Carcinoma pulmonar de células no pequeñas:

- Carcinoma de células escamosas. - Adenacarcinoma. - Carcinoma de células grandes.

1.2. Carcinoma pulmonar de células pequeñas. 1.3. Patrones mixtos:

2. Evolución clínica: Generalmente se presentan como lesiones asintomáticas, aunque en algunos casos pueden aparecer síntomas inespecíficos como:

- Ronquera. - Dolor torácico. - Síndrome de vena cava superior. - Derrame pleural o pericárdico. - Atelectasia. - Síntomas relacionados con la propagación metastásica.

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- Síndromes paraneoplásicos.

3. Metástasis: - Hígado. - Cerebro. - Hueso. - Suprarrenal.1

Kumar V, Cotran RS, Robbins SL. Disorders of the Immune System on: Basic Pathology. 6th edition. Saunders; 1997:81-131