Tema 4 – Aparato Locomotor

1. ¿Cuál es la estructura del hueso?

1. Sustancia osteoide: colágeno y diversas proteínas no colágenas producidas por los osteoblastos (osteocalcina y la osteonectina; son proteínas no colágenas)

Según las fibras colágenas:

Hueso plexiforme (desordenadas): primeros años de vida, callos fractura. Poco elásticos menos resistentes y mas deformable.

Hueso laminar (láminas paralelas): adulto normal, elástico y resistente a la tensión.

2. Minerales: Calcio y fósforo. Se depositan sobre la sustancia osteoide: fosfatos amorfos—hidroxiapatita.

3. Células:

Remodelamiento óseo:

Osteoblastos (responsables de la síntesis de la sustancia osteoide y de sustancias reguladoras).

Osteocitos (osteoblastos atrapados en la sustancia osteoide).

Osteoclastos (sistema mononuclear fagocítico, destrucción tejido óseo desmineralizado)

4. Vasos y nervios

El crecimiento en longitud de los huesos largos depende del cartílago de conjunción o de crecimiento situado entre la epífisis y la diáfisis, en el que la osificación es muy activa.

2. ¿De qué depende la masa ósea?

La masa ósea alcanza un máximo pico en torno a los 30-35 años, que DEPENDE de:

Factores genéticos

Factores hormonales (mayor en hombre que en la mujer)

Factores raciales (mayor en la raza negra)

Factores exógenos: ejercicio físico, consumo de alcohol y tabaco.

3. ¿En qué consiste el remodelamiento óseo? (Mecanismo adaptativo)

1. Osteolisis: a cargo de los osteoclastos, liberan los minerales y degradan la sustancia osteoide.

2. Las lagunas resultantes son reparadas por la osteogénesis, a cargo de los osteoblastos: segregan sustancia osteoide y después intervienen en su mineralización (regulan osteocalcina y osteonectina).

3. Los osteoblastos después de cumplir su función osteoformadora se transforman en 2roteínas2, que quedan empotrados en el tejido óseo y tienen a su cargo la nutrición de este.

La osteolisis y la osteogénesis están acoplados, pero el remodelamiento no es perfecto, de forma que al final de cada ciclo resorción-formación queda un pequeño déficit de masa ósea, asistiéndose a una pérdida paulatina de ésta a partir de la 3ª-4ª semana.

4. ¿Cuál es el objetivo del remodelamiento óseo?

Sustitución de tejido plexiforme por laminar.

Adaptación a las sobrecargas mecánicas.

Reparación de las lesiones por fatiga.

El remodelamiento óseo tiene lugar en pequeñas unidades de remodelado óseo de las superficies periósticas, endostal, de los canales de Havers y de las trabéculas. Cada año se ponen en marcha entre 3 y 4 millones de unidades de remodelado, siendo su vida media de 6 a 9 meses. El 10% del tejido óseo es renovado cada año.

5. ¿Cuáles son los factores que intervienen la biología del hueso?

1. Estímulos mecánicos : soporte de presión. Para que se mantenga el acoplamiento en las unidades de remodelado.

2. Hormonas:

a. Hormona paratiroidea (PTH)

b. 1,25 (OH)2D At través de los osteoblastos

c. Hormonas tiroideas (aceleran la velocidad de remodelamiento óseo)

d. Estrógenos y andrógenos: ejercen efecto anabólico. Inhibiendo la acción osteoclástica.

3. Factores humorales de acción local (la velocidad de remodelamiento no es igual en todo el esqueleto).

6. Recuerda la fisiología de la vitamina D

La Vitamina D se sintetiza en la piel por reacción a la radiación ultravioleta y también se absorbe de los alimentos. Después es transportada al hígado, donde experimenta una 25-hidroxilación. Este metabolito es la principal forma de vitamina D que se encuentra en la circulación sanguínea. El paso final de la activación hormonal, la hidroxilación ocurre en el riñón (1,25 (OH)2 D; verdadera Vitamina D activa.

7. ¿Cómo se realiza la exploración física del aparato locomotor?

Inspección:

o Medida de la altura total y de los distintos segmentos corporales (calota-pubis; pubis-pie).

o Deformidades óseas (esqueleto axial: cifosis);(esqueleto periférico)

Presencia de fracturas.

Aumento del tamaño óseo.

Sobrecarga mecánica sobre un hueso de mayor plasticidad.

Palpación

o Detectar zonas dolorosas (fracturas).

o Aumento del calor local (inflamación).

8. ¿Cuáles son los principales medios radiológicos para estudiar el aparato locomotor?

- Estudios de Imagen: investigan la morfología y densidad ósea y la presencia de focos osteoblasticos y osteliticos.

- Radiografía: a través de ella podemos apreciar:

Deformaciones y fracturas. Densidad de los huesos. (cantidad de tejido óseo/unidad de volumen

ósea) Tiene que ser < 30% masa ósea para que sea detectable.- Densiometría ósea: técnica que establece la densidad ósea. Se utiliza para calcular

el grado de osteoporosis.- Tac: Disminución de masa ósea.- Ecografía: disminución de masa ósea.- Gammagrafía ósea con tecnecio 99: técnica nuclear realizada con isótopos, para

detectar osteomelitis, metástasis, fracturas ocultas y tumores.

9. ¿Cuáles son los principales estudios analíticos en el aparato locomotor?

Estudios analítocos:

1.Regulan la biología del tejido óseo.

- Determinación de hormonas: PTH, metabolitos de la Vitamina D, hormonas tiroideas.

- Determinación de minerales: calcio y fosfato.

2. Estudios bioquímicos de remodelado óseo:

- Marcadores de formación ósea: fosfatasa alcalina, osteocalcina y los propetidos del colágeno tipo I.

- Marcadores de reabsorción ósea: fosfatasa ácida.

- Marcadores de formación y reabsorción: hidroxiprolina urinaria.

10. Describa los principales mecanismos fisiopatológicos que causan trastornos en el remodelamiento óseo?

- Transtornos cuantitativos: Cantidad de tejido óseo presente en la unidad de volumen del hueso es infra o supranormal.

1. Osteoporosis o síndrome osteoporotico: se produce por defecto de densidad ósea. Es el más frecuente.

2. Síndrome hiperostótico o hiperestosis o OSTEOESCLEROSIS: se produce por aumento de densidad ósea.

- Trastornos cualitativos:

Raquitismo y osteomalacia: por mineralización insuficiente del cartílago y/o de la sustancia osteoide.

Enfermedad de paget: La enfermedad de Paget es un trastorno que involucra destrucción y regeneración anormal del hueso, lo cual causa deformidad.

Hiperparatiroidismo: Exceso de PTH.TODAS TIENEN EN COMÚN LA FRAGILIDAD DE LOS HUESOS: FRACTURAS PATOLÓGICAS

11. ¿Qué es la osteoporosis?

Es la pérdida de masa ósea en todo el esqueleto.

12. ¿Cuáles son las principales causas de la osteoporosis?

La masa de tejido óseo disminuye por aumento de la osteolisis (osteoporosis de turnover alto) o disminución de la osteogénesis (osteoporosis de turnover bajo). En definitiva se destruye más hueso del que se forma y como consecuencia se producen fracturas con mayor facilidad.

1. Defecto hereditario de la síntesis de colágeno: Osteogénesis imperfecta. Ej: niños de cristal.

2. Exceso de cortisol (hiperfunción corticosuprarrenal o tratamiento con corticoides): produce pérdida de masa ósea.

3. Hipertiroidismo: activa la osteolisis y la 5roteínas5is.

4. Inmovilización: la falta de ejercicio facilita el desacoplamiento en las unidades de remodelamiento por depresión de la osteogenésis.

5. Osteoporosis involutiva: postmenopauasica de las mujeres, y la senil de ambos sexos > 65 años.

13. Describa las principales diferencias entre la osteoporosis senil de la osteoporosis postmenopaúsica.

- En la osteporosis postmenopaúsica: se produce un déficit en los estrógenos, es trabecular y afecta a la columna vertebral.

- En la osteoporosis senil: se produce un déficit de vitamina D y anormalidad del calcio, es más cortical y afecta a los huesos de las extremidades.

14. Describa las principales causas de osteoporosis según el tipo de recambio existente.

1. Osteoporosis de recambio elevado: el número de unidades de remodelado está aumentado y en cada unidad existe un balance negativo al predominar la osteolisis.

- Osteoporosis postmenopaúsica.

- Osteoporosis asociada a Hipotiroidismo.

- Osteoporosis asociada a Hiperparatiroidismo.

2. Osteoporosis de recambio bajo: aparece cuando la osteogénesis es insuficiente para compensar la osteolisis previa, balance negativo.

- Osteoporosis senil.

- Osteoporosis asociada a corticoides.

- Osteoporosis asociada a inmovilización.

15. Describa las principales manifestaciones clínicas de la osteoporosis.

1. Fracturas: la más frecuente es de cadera (extremidad superior del fémur) por OSTEOPOROSIS SENIL, y las vertebrales por OSTEOPOROSIS POSTMENOPAUSICA. También se producen FRACTURAS PATOLÓGICAS por traumatismos mínimos.

2. Crisis de dolor agudo: por microfracturas vertebrales y la aparición de un dolor sordo paravertebral provocado por la contracción de los músculos paravertebrales para estabilizar la columna.

3. Deformidades óseas: producidas por las microfracturas vertebrales. Se manifiestan por:

- Disminución de la estatura a expensas del tronco.

- Acentuación de la cifosis por la deformidad en cuña de las vertebras dorsales.

16. Describa dos imágenes radiológicas características de la osteoporosis

Los estudios de imagen revelan la disminución de la masa ósea propia de la osteoporosis y la aparición de fracturas.

En la radiografía simple apreciar una disminución de la densidad ósea y alteraciones en los cuerpos vertebrales. En la parte dorsal de la columna se producen imágenes en cuña (producen una angulación de la columna), y en la región lumbar, imágenes en pez (forma cóncava de las plataformas vertebrales).

En la densitometría ósea (de los cuerpos vertebrales y la cabeza del fémur) nos muestra la disminución de la masa ósea. Es el examen más solicitado para establecer la presencia de osteoporosis y evaluar la respuesta al tratamiento.

17. Qué consejos daría para prevenir la osteoporosis

- Realizar ejercicio físico regular teniendo en cuenta la edad de la persona y su condición física (EJERCICIO AEROBIO POR LA MAÑANA).

- Llevar a cabo una dieta equilibrada y nutritiva prestando especial atención a la vitamina D y el calcio.

- Tomar el sol de forma consciente y controlada para estimular la síntesis de vitamina D por el organismo.

- Asegurar un aporte óptimo del calcio y la vitamina D a partir de la menopausia por el aumento de la pérdida ósea.

18. ¿Qué es la osteoporosis? ¿Cuáles son las manifestaciones clínicas? ¿Por qué se producen?

La osteoporosis es un trastorno del remodelamiento óseo que consiste en que la masa del tejido óseo disminuye porque la osteogénesis y la osteolisis están desacopladas. Se puede producir por aumento de la osteolisis o por disminución de la osteogénesis. Se produce una disminución de la masa ósea que da lugar a huesos frágiles que tienden a fracturarse con traumatismos mínimos.

Las manifestaciones clínicas producidas por la disminución de la masa ósea son:

- Fracturas: sobre todo las de la cabeza del fémur en la osteoporosis senil y las vertebrales en la osteoporosis postmenopáusica. Se producen por traumatismos mínimos debido a la fragilidad de los huesos que se ha producido por disminución de la masa ósea.

- Crisis de dolor agudo: producido por las microfracturas vertebrales y el dolor sordo paravertebral que se produce al contraerse los músculos para estabilizar la columna, que tiene una estática anormal por la lesión de las vértebras.

- Deformidades óseas: producidas por las repetidas microfracturas que se producen en las vértebras y que se manifiestan por disminución de la estatura a expensas del tronco y acentuación de la cifosis (curvatura fisiológica de la columna vertebral en la región dorsal).

19. ¿Qué es el raquitismo y la osteomalacia?

El raquitismo y la osteomalacia son trastornos cualitativos del remodelamiento óseo. El raquitismo es una enfermedad infantil y la osteomalacia se produce en personas adultas. Se producen por una mineralización insuficiente del cartílago o la sustancia osteoide debido a niveles bajos de calcio y fósforo en sangre.

20. ¿Cuáles son los principales mecanismos causales?

El raquitismo y la osteomalacia se producen por dos causas:

- La disminución de calcio y fósforo en sangre (raquitismo y osteomalacia calcipénicos): la disminución de la calcemia y la fosfatemia no permiten que se lleve a cabo el depósito de minerales en la sustancia osteoide. Influye el déficit de vitamina D porque sin ella el organismo no es capaz de regular adecuadamente los niveles de calcio y fósforo, y este déficit de vitamina D se produce por un aporte insuficiente, por dificultad en su absorción intestinal, por falta de sol o por una insuficiencia hepática y renal.

- La disminución de fósforo (fosfatemia) sin disminución de calcio (sin hipocalcemia). Raquitismo y osteomalacia fosfopénicos. Se produce por la falta de reabsorción de fósforo en el túbulo proximal (Síndrome de Fanconi)

21. Describa las principales manifestaciones del raquitismo y la osteomalacia.

Los huesos serán más blandos debido a la mineralización insuficiente y tienden a deformarse. Por eso se producirán las siguientes manifestaciones clínicas:

- Dolor: se produce al irritarse el periostio debido a que el hueso está deformado.

- Deformidades óseas: aparecen sobre todo en el raquitismo. Pueden afectar al cráneo, a las costillas, a la pelvis y a los huesos largos de las extremidades debido a que en estas enfermedades los huesos son más blandos de lo normal.

- Fracturas: se producen porque el hueso no es tan elástico, por eso cualquier traumatismo puede acabar en una fractura.

22. ¿Cuáles son las principales manifestaciones radiológicas del raquitismo y la osteomalacia?

- La radiografía simple. En el raquitismo se observan las lesiones producidas en el cartílago del crecimiento que está engrosado con aspecto desorganizado. En la osteomalacia la densidad ósea se ve disminuida, se altera el patrón trabecular y se producen alteraciones características (protuberancia acetabular en la pelvis, seudofractura).

- Pruebas densitométricas: exploran la disminución de la masa ósea.

23. ¿Qué destaca en las manifestaciones analíticas del raquitismo?

Destacan, sobre todo, las alteraciones de la vitamina D. El déficit de esta vitamina produce defectos en la absorción de calcio y fosfato. Por eso, se aumenta la producción de una hormona, la parathormona (PTH). Ésta aumenta la cantidad de calcio, es decir, mejor la calcemia pero empeora la hipofosfatemia. Además, la parathormona favorece el aumento de la osteolisis por lo que también aumenta la osteogénesis y se produce fosfatas alcalina (FA).

24. ¿Qué es la enfermedad de Paget?

Es una enfermedad cuantitativa de causa desconocida relacionada con el remodelamiento óseo, en la cual, tanto la osteogénesis como la osteolisis están muy aumentadas. Esto provoca que el tejido óseo sea patológico y muy vascularizado, es decir, el nuevo hueso que se forma está muy desorganizado desde el punto de vista estructural, porque se alternan zonas de más densidad con zonas de menos, y es más susceptible a deformidades y fracturas.

25. ¿Cuáles son las manifestaciones clínicas de las alteraciones del remodelamiento óseo?

Se altera la densidad ósea, disminuyendo esta en osteoporosis y osteomalacia, y aumentando en la enfermedad de Paget.

Se producen fracturas, la complicación clínica más frecuente; se deben a la disminución de resistencia mecánica en los huesos. Son fracturas patológicas ya que no están justificadas.

Dolor, que puede ser agudo debido a las microfracturas vertebrales (muy características en la osteoporosis); o dolor paravertebral, producido por la contracción de los músculos de la columna para estabilizar la misma, por contracción a causa de irritación del periostio o por aumento de masa ósea, como es el caso de la enfermedad de Paget.

Como consecuencia de las microfracturas vertebrales hay deformaciones , que pueden aparecer en la región dorsal, en la que las vértebras adquieren forma de cuña, o en la región lumbar que origina vértebras en forma de pez. En el caso del raquitismo los cartílagos de conjunción, en muñecasz y rodillas, son anchos.

En la osteopetrosis, por disminución de la cavidad que alberga la médula ósea tiene lugar una pancitopenia.

26. ¿Cuáles son las consecuencias de los trastornos de remodelamiento óseo, desde el punto de vista bioquímico?

Calcemia y fosfatemia: en el raquitismo y la osteomalacia, por el déficit de vitamina D activa la fosfatemia es constantemente baja, mientras que la disminución de calcemia es moderada o normal. En la osteoporosis, si es de turnover alto, puede estar elevada la calcemia.

Fosfatasa Alcalina: Al ser un producto de los osteoblastos, la FA está elevada en la enfermedad de Paget por ser muy activa la osteogénesis, y en el raquitismo y la osteomalacia, porque el hiperparatiroidismo secundario estimula la osteolisis y secundariamente la osteogénesis.

Osteocalcina : Está elevada en el suero de la osteoporosis de turnover alto y en la enfermedad de Paget, ya que en ambas la actividad osteoblástica es intensa (no tiene un comportamiento paralelo a la FA)

Hidroxiprolina : Su eliminación está exaltada en la enfermedad de Paget como índice de la exaltación de la osteolisis.

27. ¿Cómo se exploran las articulaciones?

Exploración Física : Inspección, palpación, movilización pasiva y activa. Con ella se observan signos de inflamación, deformaciones, crepitaciones y limitación de movilidad.

Exploración Radiológica: Rx simple, artrografía. Para observar partes blandas, la hendidura articular, y el aspecto del hueso yuxtaarticular.

TAC: proporciona más detalles sobre la estructura de la articulación

Artroscopia: Visualización directa

Análisis del líquido sinovial y biopsia de la sinovial : se explora el aspecto, número de leucocitos, glucosa, presencia de cristales y gérmenes del líquido sinovial.

28. ¿Cuáles son las principales manifestaciones fisiopatológicas de las alteraciones articulares?

Las articulaciones pueden inflamarse, en caso de la artritis, y puede afectar a las articulaciones sinoviales (sinovitis) o a las zonas de inserción de ligamentos y tendones en los yesos de las cartilaginosas (entesitis). O pueden ir degenerándose, como es el caso de la artrosis.

29. ¿Cuáles son los principales motivos de la sinovitis?

El principal motivo de la sinovitis es la inflamación de las articulaciones sinoviales, que son las periféricas del esqueleto y algunas vertebrales.

Esta inflamación puede estar provocada por agentes mecánicos, como traumatismos o depósitos de diversos cristales; por agentes químicos, como los componentes de la sangre; agentes vivos, que pueden llegar por vía hemática o directa; o por mecanismo inmunológico.

30. ¿Cuáles son las principales manifestaciones clínicas de la sinovitis?

La rigidez matutina de las articulaciones, que va desapareciendo poco a poco con el ejercicio y la activación.

La contracción muscular refleja, que fija cada articulación en una posición característica (posición antialgica), o la pérdoda de movilidad articular, que es la anquilosis.

Además también se pueden observar manifestaciones locales, secundarias a la inflamación, como contornos enrojecidos y calientes y dolor espontáneo que aumenta con la presión.

31. ¿Cuáles son las principales manifestaciones radiológicas de las sinovitis?

-Aumento de las partes blandas: al estar infiltradas tiene mayor tamaño y densidad radiológica que en condiciones normales y proyectan una sombra fusiforme.

-Estrechamiento de la hendidura articular y erosión del hueso subcondral. Aunque excepcionalmente la hendidura articular puede aparece ensanchada por el cumulo de exudado, lo característicos es que este reducida porque la sinovial destruye el cartílago.

-Las erosiones del hueso subcondral son expresión de la lesión ósea, también producida por el proceso inflamatorio y aparece preferentemente en la periferia de las superficies articulares, que es donde la sinovial contacta con el hueso.

-Osteoporosis de las epífisis yuxtaarticulares.

32. ¿Qué son las entesopatias? ¿Cuáles son sus principales causas?

Son la inflamación de la entesis o zona de inserción de los ligamentos y tendones en los huesos. Si no se resuelve con retorno a la normalidad, la secuela es un tejido cicatricial, que en ocasiones se calcifica.

Estas formas de artritis con frecuencia afectan a la columna vertebral, por lo que también reciben el nombre de espondiloartropatias.

Las principales causas son:

-Procesos inflamatorios primarios (ESPONDILITIS ANQUILOSANTE)

-Procesos secundarios (ARTROPATIA PSORIASICA, ENFERMEDAD

INFLAMATORIA, ARTRITIS REACTIVAS SECUNDARIA A INFECCIONES POR

DISTINTOS MICROORGANISMOS)

33.-¿Cuáles son las principales manifestaciones clínicas de las entesopatias?

-Erosiones óseas en los lugares de inserción pudiéndose extender al resto del cuerpo (falanges distales)

-La afectación por continuidad de los ligamentos interóseos de las articulaciones intervertebrales y sacro ilíacas, explican la espondilitis y la sacroileitis, que se manifiesta por dolor e impotencia funcional.

-La calcificación de la parte externa del anillo fibroso secundaria a la inflamación produce la formación de sindesmofitos, que se ven en la Rx de columna aspecto de “caña de bambú”.

-La extensión de la inflamación a los tendones es responsable de la tendinitis (pej. Tendón de Aquiles).

-La exudación de líquido al espacio subcutáneo es la responsable en parte de la dactilitis “dedos en salchicha”.

34. ¿Qué son las artrosis? ¿Cuáles son sus principales manifestaciones fisiopatológicas?

La lesión característica de esta artropatía de las articulaciones sinoviales y cartilaginosas es la degeneración del cartílago articular.

Las principales manifestaciones fisiopatológicas son:

-Sobrecarga mecánica.

El ejercicio continuado de su función de soportar y amortiguar presiones conduce a la larga la desvitualización y a la lisis del cartílago.

-Es más frecuente en pacientes de edad avanzada

-Articulaciones sometidas a mayor agresión mecánica, con superficies incongruentes: extremidades inferiores obesos. Articulaciones de extremidades superiores, operarios que utilizan martillo neumático, caderas de los bailarines de ballet.

Los microtraumatismos son especialmente perjudiciales, ya que el cartílago sufre más por los impactos repetidos que por la presión constante.

La sobrecarga mecánica actúa sobre el cartílago directa e indirectamente, por provocar micro fracturas en el hueso subcondral, que a ser reparado lo vuelve rígido y por tanto menos apto para absorber choques y descargar al cartílago.

-Factor metabólico. Depósito de productos extraños por trastornos metabólicos (cristales de urato en la hiperuricemia). Actúan agrediendo a los condrocitos o modificando sus propiedades físicas de la matriz del cartílago y por tanto, disminuyendo su capacidad para soportar presiones.

-Factor endocrinológico

-Factor hereditario. Interviene en agunas formas de artrosis (articulaciones interfalángicas)

-Factor inflamatorio: en las artritis el cartílago es destruido por la sinovial inflamada.

35.-¿Cuáles son las manifestaciones clínicas de las artrosis?

-Dolor: Aparece al iniciar los movimientos, puede disminuir o desaparecer si prosiguen (mejora al “calentarse” la articulación), y aumentan o reaparecen si son persistentes.

*Irritación mecánica de los osteofitos.

*Sinovitis discreta productos resultantes degradación del cartílago.

*Microfracturas subcondrales

-Deformación: debido a los osteofitos y por el engrosamiento como consecuencia de la inflamación de la sinovial y de la capsula.

-Crepitaciones: se perciben al palpar la articulación mientras se la moviliza y son el resultado del deslizamiento de las superficies articulares, rugosas por la lesión del cartílago y del roce de las zonas del hueso denudado.

-Limitación de la movilidad. Esla consecuencia del impedimento mecánico que supone la ampliación de las superficies articulares y de la retracción de la cápsula por la inflamación secundaria.

36.-Describa las principales características radiológicas de las artrosis.

-Estrechamiento de la hendidura articular: al desaparecer los cartílagos, las superficies óseas se ponen en contacto.

-Condensación de las superficies óseas subcondrales y proliferación de hueso en sus bordes.

La proliferación ósea genera osteofitos, que se proyectan como una sombra triangular y que deben de ser el resultado de la estimulación de las células de la zona de unión del cartílago y la sinovial por los restos del cartílago lesionado; se produce un tejido cartilaginoso que después se osifica.

-Imágenes quísticas subcondrales. Corresponden a las cavidades labradas por la penetración de liquido sinovial a presión a través de las soluciones de continuidad del cartílago o por necrosis focal del hueso.

37. Cuadro de los apuntes

38. Describa en que consiste la placa motora y como es su funcionamiento.

La placa motora es la estructura que sirve de enlace entre el nervio y el músculo, en la que se diferencian:

- Vesículas sinápticas de las terminaciones nerviosas (contienen acetilcolina.- Hendidura- Receptores de la Ach, en la superficie de la membrana muscular

Funcionamiento

1º. Acceso del impulso nervioso, con la ayuda del calcio, penetra en la terminación nerviosa, libera Ach en las vesículas.

2º. La Ach atraviesa la hendidura y actuando sobre unos receptores, estimula la membrana de la fibra muscular y una enzima, colinesterasa, que desdobla la Ach e impide que actúe en exceso.

3º. La estimulación de la membrana, provoca su despolarización, se genera un potencial de acción, que se extiende a toda la superficie de la fibra y pasa al interior para liberar calcio del R.endoplasmático.

El Ca lleva a cabo el acoplamiento estimulación-contracción por remover el freno que estas proteínas imponen a la interacción actina-miosina.

Estas proteínas contráctiles se deslizan unas sobre otras y se acorta la fibra.

Cuando cesa la estimulación la membrana se repolariza, vuelve a situarse en la situación de reposo, el calcio vuelve al R.endoplasmático y la fibra se relaja.

- Este proceso consume energía (ATP).

39. Menciona las principales pruebas para explorar la fisiopatología del músculo.

1. Exploración física

- Inspección y palpación: atrofia muscular.- Movilización activa (la hace el propio paciente): explora la fuerza muscular.

2. Datos bioquímicos

- Creatinfosfoquinasa (CPK), especifica del tejido muscular, elevada cuando las fibras musculares son destruidas.

5. Prueba del ejercicio:

Si los músculos de la mano y el antebrazo son sometidos a un ejercicio intenso tras limitar el aporte de sangre con un torniquete colocado en la raíz del miembro, en condiciones normales se comprueba en la sangre un aumento de lactato, resultado de la glucolisis anaerobia, (glucosa – ATP – lactato)

No se comprueba cuando existen anormalidades de la glucolisis, ni tampoco cuando no es posible utilizar como sustrato, la glucosa del glucógeno muscular.

5. Prueba farmacológica:

La aplicación de un fármaco inhibidor de la colinesterasa (Tensilon), mejora de forma transitoria el trastorno funcional cuando se debe a una alteración de la transmisión del impulso nervios en la placa motora.

Si se inhibe la colinesterasa la Ach será más efectiva.

5. Electromigrafía: exploración de los potenciales de acción del músculo.

6. Biopsia muscular: situación de las fibras musculares y depósitos anómalos.

40. Describa las principales manifestaciones de la patología muscular.

1. Debilidad muscular: la característica de las miopatías habitualmente afecta la región proximal de las extremidades (origen muscular) y a la musculatura facial.

2. Dolor muscular:

- Localizado y generalizado: MIALGIAS- Secundario a inflamación (INFECCIONES) e hipoxia (ISQUEMIA) (la isquemia produce hipoxia)

3. Alteraciones de la masa muscular

- ATROFIA: disminución del tamaño y/o del número de fibras musculares. Puede ser por inactividad muscular espontánea, alteraciones de la primera motoneurona, alteración de la síntesis proteica, acción de sustancias exógenas.

- HIPERTROFIA: entrenamiento que aumenta el número de miofibrillas.

4. Contracción muscular normal

- DISTONIAS: alteraciones en el control de la motilidad (alteraciones núcleos de la base del encéfalo, sistema extrapiramidal).

- TETANIA: aparece en las alteraciones del metabolismo de calcio y magnesio, depende de una hiperexicitabilidad de las membranas. Es un fenómeno mixto (neuropático y miopático). Ocurre en las hiperventilaciones. (Contraído con espasmos)

- MIOTONIA Y CONTRACTURAS: fallo de la relajación muscular después de la contracción. Aparece en las alteraciones de la excitabilidad muscular y en las alteraciones de la generación de energía. (Se contrae pero le cuesta relajarse)

- CALAMBRES: son contracciones involuntarias, sostenidas y dolorosas, que surgen después de contraerse de forma voluntaria determinados músculos. Son alteraciones de la segunda motoneurona (problemas musculares primitivos) (Típico en pantorrilla y planta del pie).

41. Describa los principales mecanismos y causas de los trastornos de la transmisión del impulso nervioso.

1. Trastorno presináptico de la liberación de la acetilcolina almacenada en las vesículas (no se libera).

- Botulismo: toxina botulínica altera los canales del calcio a través de los cuales penetra éste en la terminación nerviosa para liberar Ach. Inhibe el proceso.

- Síndrome miasténico de Eaton-Lambert: síndrome paraneoplásico.

2. Trastorno postsináptico por fracaso de la función de los receptores de la Ach (no llega).

- Miastenia gravis: enfermedad autoinmune en la que aparecen Ac contra receptores que reducen drásticmente su número.

- Sustancia similar al curare: relajantes musculares.

42. ¿Cómo se explora los trastornos de la transmisión del impulso nervioso?

- Manifestaciones clínicas: cansancio precoz de los músculos que se recuperan rápidamente en reposo.

- Prueba farmacológica: la administración de una sustancia inhibidora de la colinesterasa produce un alivio temporal de la situación, ya que al aumentar la cantidad de Ach se logra despolarizar la membrana.

- Electromiografía: reducción progresiva de la amplitud de los potenciales eléctricos, con estimulación prolongada.

43. Describa lo que ocurre en los trastornos de la excitabilidad de la membrana muscular y cuáles son sus principales manifestaciones clínicas.

MIOTONIA (imp)

Anormalidad causada por una alteración de la composición de la membrana, que altera la función de los canales del Na y Cl. Esto causa anormalidad de la membrana y surgen potenciales tardíos que retrasan la relajación del músculo.

Se manifiesta por una dificultad para la relajación después de la contracción normal, comprobable dando la mano al paciente que la retiene más tiempo de lo normal u observando la contracción local al percutir sobre un músculo que también es persistente.

TETANIA

Contracciones musculares sostenidas, por hiperexcitabilidad de la membrana secundaria a la disminución del calcio plasmático.

PARÁLISIS PERIODICAS

Cuadros poco frecuentes y de carácter hereditario, se producen alteraciones en los canales de los iones que intervienen en la despolarización- repolarización, volviéndose inexcitable: crisis de debilidad intensa de los músculos de las extremidades y tronco.

HIPERPOTASEMIA E HIPOTASEMIA

Disminuye la excitabilidad de la membrana y ésta causa debilidad muscular.

44. ¿Cuáles son las principales causas de las alteraciones de las proteínas contráctiles?

Son siempre por disminución de las proteínas contráctiles.

1. Distrofia muscular progresiva (enfermedad rara y hereditaria): atrofia muscular, existen varios tipos según herencia y grupos musculares afectados. Se produce una penetración de calcio en las fibras que activa proteasas que los lisan, por una permeabilidad anormal de la membrana.

2. Inflamación3. Desnutrición4. Exceso de ciertas hormonas como las tiroideas y los glucocorticoides5. Inactividad

45. ¿Cuáles son las principales manifestaciones clínicas de las alteraciones de las 17roteínas contráctiles?

La atrofia o disminución de la masa muscular es visible y palpable y la debilidad de los músculos se comprueba cuando se contraen y desarrollan menos fuerza de lo normal.La atrofia y la debilidad afectan preferentemente los músculos de la cintura pelviana y escapular y los proximales de las extremidades de forma simétrica.

Perturba de manera especial la marcha “marcha de pato” y subir escalera o incorporarse desde la posición de tumbado o sentado en el suelo; apoyando el paciente las manos sobre las piernas y “trepa sobre sí mismo” (signo de Gower). La afectación de los músculos de la cintura escapular y proximales de los brazos impide elevarlos por encima de la cabeza.

Se conserva el tono muscular y los reflejos ( a diferencia de las de origen neuropático).

46. ¿En qué consiste los trastornos de la liberación de la energía en la patología muscular? ¿Cómo se manifiestan clínicamente?

La contracción y la relajación de las fibras musculares requieren energía, y si no se dispone de ella se resiente el proceso.Los músculos tienen dificultad para obtener energía en diversas situaciones (enfermedades raras):

- Enfermedad de McArdle- Déficit de carnita y carnita-palmitil transferasa- Miopatías mitocondriales

Manifestaciones

- Agotamiento precoz de la capacidad contráctil de los músculos cuando se les somete a ejercicio intenso.

- También existe un trastorno de la relajación: después de ejercitar los músculos durante un cierto tiempo, se mantienen contraídos por falta de energía para restituir el calcio al retículo endoplasmático.

47. ¿Qué son los calambres musculares y como se manifiestan?

Son contracciones musculares involuntarias, sostenidas y dolorosas, que surgen después de contraerse de manera voluntaria músculos que se encuentran en su posición más corta.

La localización predilecta es en los músculos de la pantorrilla y del pie.

48. ¿Cuáles son los principales mecanismos y causas del dolor muscular (mialgias)?

1.-Enfermedades inflamatorias en general y en particular en las infecciosas. (miositis)

2.-Mialgias isquémicas, son atribuibles a la acumulación de metabolitos del metabolismo anaerobio, que estimulan las terminaciones nerviosas.

3.-Calambres.

4.-Contraccion muscular sostenida (el dolor de la cefalea tensional se atribuye a la contracción de los músculos de la nuca)

5.-El dolor de las “agujetas” que aparecen tras realizar ejercicio físico intenso de forma esporádica: microtraumatismos del tejido conjuntivo, de la membrana de las fibras y de las miofibrillas (penetra el calcio en las fibras y las necrosa).

Si la osteocalcina está elevada: aumenta la formación de hueso

El intestino regula el Ca y P

- Si falta Vit. D : falta P

- Si falta Vit. D: no falta Ca, porque también lo regula la PTH.

Obstrucción del colédoco: no se absorbe bien la Vit. D

Curvatura anterolateral: cifosis

Curvatura lateral: escoliosis

Origen muscular: afectación de la región PROXIMAL de las extremidades

Origen neurótico: afectación de la región DISTAL.