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“CORRELACIÓN ENTRE CORONARIOGRAFÍA Y ELECTROCARDIOGRAMA

EN PACIENTES CON SÍNDROME CORONARIO AGUDO SIN ELEVACIÓN DEL

SEGMENTO ST”

AUTOR: KATHERINE ANDREA MERA DOYLET

TUTOR: DR. CARLOS VENEGAS ARTEAGA

GUAYAQUIL, MAYO 2017

i

REPOSITORIO NACIONAL EN CIENCIA Y TECNOLOGÍA

FICHA DE REGISTRO DE TESIS/TRABAJO DE GRADUACIÓN

TÍTULO Y SUBTÍTULO: Correlación entre coronariografía y

electrocardiograma en pacientes con Síndrome

Coronario Agudo sin elevación del segmento ST del

Hospital Abel Gilbert Pontón en los años 2014 y 2015

AUTOR: Srta. Katherine Andrea Mera Doylet

TUTOR: Dr. Carlos Venegas Arteaga

INSTITUCIÓN: Universidad de Guayaquil

FACULTAD: Ciencias Médicas

MAESTRÍA/ESPECIALIDAD: Medicina

GRADO OBTENIDO: III NIVEL

FECHA DE PUBLICACIÓN: Mayo 2017 No. DE

PÁGINAS:

ÁREAS TEMÁTICAS: Salud pública, cardiología, Hemodinamia

PALABRAS CLAVES/

KEYWORDS:

Síndrome coronario agudo sin elevación ST,

coronariografía, electrocardiograma

RESUMEN/ABSTRACT:

El Síndrome Coronario Agudo es la principal causa de muerte en el mundo occidental,

ii

constituyendo un gran problema de salud pública. Actualmente la cantidad de pacientes

hospitalizados por Síndrome Coronario Agudo sin elevación del segmento ST

(SCASEST), excede al de admitidos por elevación del segmento ST (SCACEST).

El SCA constituye una problemática de gran peso a nivel mundial. Anualmente el IAM es

causante de 565.000 nuevos eventos y 300.000 ataques recurrentes cada año.

En Europa, el SCA, causa un total de 4 millones de muertes y 1,9 millones en la Unión

Europea, lo que corresponde a un 47% y 40% respectivamente. Se estima que 15,4

millones de individuos con más de 20 años presentan cardiopatía isquémica, hombres

7,9% y mujeres 5,1%. El grupo etario más afectado fue de 35 a 64 años de edad.

Materiales y métodos: Se tomó una muestra de 194 pacientes que ingresaron al área de

Hemodinamia del Hospital Abel Gilbert Pontón, con diagnóstico de Síndrome Coronario

Agudo sin elevación del segmento ST.

Resultados: Este estudio nos demostró una mayor frecuencia de SCASEST en pacientes

de género masculino 73,2%, mientras que en el género femenino representó el 26,8%.

En la correlación de los hallazgos del electrocardiograma y la coronariografía, se

evidenció que la T plana o pseudonormalización de ésta que ocupó el mayor porcentaje de

pacientes estudiados 55,7%, en la coronariografía obtuvo un resultado dentro de la

normalidad, 39.2%, es decir, no se hallaron lesiones en ninguno de los vasos coronarios.

ADJUNTO PDF: SI NO

CONTACTO CON

AUTOR/ES:

Teléfono:

0982289870

E-mail:

[email protected]

CONTACTO CON LA

INSTITUCIÓN:

Nombre: Universidad de Guayaquil

Teléfono: 042-284505

E-mail: http://www.ug.edu.ec

X

mailto:[email protected]

http://www.ug.edu.ec/

iii

Guayaquil, 8 de Mayo del 2017

CERTIFICACIÓN DEL TUTOR REVISOR

Habiendo sido nombrado DR. CARLOS VENEGAS ARTEAGA, tutor del trabajo de

titulación CORRELACIÓN ENTRE CORONARIOGRAFÍA Y

ELECTROCARDIOGRAMA EN PACIENTES CON SÍNDROME CORONARIO AGUDO

SIN ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST certifico que el presente trabajo de titulación,

elaborado por KATHERINE ANDREA MERA DOYLET, con C.I. No. 0921161436, con mi

respectiva supervisión como requerimiento parcial para la obtención del título de III NIVEL,

en la Carrera/Facultad, ha sido REVISADO Y APROBADO en todas sus partes,

encontrándose apto para su sustentación.

_______________________________

CARLOS VENEGAS ARTEAGA

C.I. No. 1309167920

iv

LICENCIA GRATUITA INTRANSFERIBLE Y NO EXCLUSIVA PARA EL USO NO

COMERCIAL DE LA OBRA CON FINES NO ACADÉMICOS

Yo, KATHERINE ANDREA MERA DOYLET con C.I. No.0921161436, certifico

que los contenidos desarrollados en este trabajo de titulación, cuyo título es



SEGMENTO ST” son de mi absoluta propiedad y responsabilidad Y SEGÚN EL Art. 114

del CÓDIGO ORGÁNICO DE LA ECONOMÍA SOCIAL DE LOS CONOCIMIENTOS,

CREATIVIDAD E INNOVACIÓN*, autorizo el uso de una licencia gratuita intransferible y

no exclusiva para el uso no comercial de la presente obra con fines no académicos, en favor

de la Universidad de Guayaquil, para que haga uso del mismo, como fuera pertinente

__________________________________________

KATHERINE ANDREA MERA DOYLET

C.I. No. 0921161436



SEGMENTO ST”

*CÓDIGO ORGÁNICO DE LA ECONOMÍA SOCIAL DE LOS CONOCIMIENTOS, CREATIVIDAD E

INNOVACIÓN (Registro Oficial n. 899 - Dic./2016) Artículo 114.- De los titulares de derechos de obras creadas en las

instituciones de educación superior y centros educativos.- En el caso de las obras creadas en centros educativos,

universidades, escuelas politécnicas, institutos superiores técnicos, tecnológicos, pedagógicos, de artes y los

conservatorios superiores, e institutos públicos de investigación como resultado de su actividad académica o de

investigación tales como trabajos de titulación, proyectos de investigación o innovación, artículos académicos, u otros

análogos, sin perjuicio de que pueda existir relación de dependencia, la titularidad de los derechos patrimoniales

v

CORRELACIÓN ENTRE CORONARIOGRAFÍA Y ELECTROCARDIOGRAMA EN

PACIENTES CON SÍNDROME CORONARIO AGUDO SIN ELEVACIÓN DEL

SEGMENTO ST

Autor: Katherine Mera Doylet

Tutor: Dr. Carlos Venegas

Arteaga

RESUMEN



hospitalizados por Síndrome Coronario Agudo sin elevación del segmento ST, excede al de

admitidos por elevación del segmento ST. Este estudio nos demostró una mayor frecuencia

de SCASEST en pacientes de género masculino 73,2%, mientras que en el género femenino

representó el 26,8%. En la correlación de los hallazgos del electrocardiograma y la

coronariografía, se evidenció que la T plana o pseudonormalización de ésta que ocupó el

mayor porcentaje de pacientes estudiados 55,7% en la coronariografía obtuvo un resultado

dentro de la normalidad, 39.2%, es decir, no se hallaron lesiones en ninguno de los vasos

coronarios.

Palabras Claves: Síndrome coronario agudo sin elevación ST.

vi

Author: Katherine Andrea Mera Doylet

Advisor: Dr. Carlos Venegas

Arteaga

ABSTRACT

Introduction: Acute Coronary Syndrome is the leading cause of death in the Western world,

constituting a major public health problem. Currently, the number of patients hospitalized for

Acute Coronary Syndrome without ST-segment elevation exceeds that of ST-segment

elevation. This study showed a higher frequency of NSTEACS in male patients 73.2%, while

in the female sex it was 26.8. In the correlation of the findings in the electrocardiogram and

coronary angiography, it was evidenced that the flat T or pseudonormalization that occupied

the highest percentage of patients studied 55.7%, obtained a result within normality, 39.2%,

that is, Found lesions in any of the coronary vessels.

Key words: Acute coronary syndrome without ST segment elevation.

vii

DEDICATORIA

A mi amada madre, que ha sabido ser padre también, que me ha brindado cuanto más ha

podido, pero que sobre todo me enseñó a ser fuerte para soportar lo duro de la vida y a

obtener de la forma difícil, pero honrada, todos mis objetivos.

A mi abuela Rosa, que aún permanece en mi vida, por cuidar de mí y ser mi apoyo en

aquellos momentos de dificultad y a mi tío Richard, que en su momento cumplió el rol de un

padre, me tendió su mano para que yo no detuviera mi proceso.

A mi abuelo Diogenes, que aunque ya no está aquí, siento como su amor me cobija a diario y

a mi abuela Cruz, mi viejita linda, que tengo la dicha de aún tenerla conmigo por siempre

entregarme su cariño incondicional.

A mis queridos tíos, Marilú y Alipio, pilares tan importantes en mi vida, los cuales han

sabido ofrecerme su apoyo siempre.

A mis hermanos Gabriela, Pablo y Dayanna, que soportaron muchas de mis malas noches,

me acompañaron y fueron fieles testigos de lo difícil que fue mi camino, pero siempre

estuvieron ahí apoyándome de distintas maneras.

A la Sra. Maryen y el sr. Eduardo, que en un período de mi vida llegaron a convertirse en

unos segundos padres para mí. De verdad su apoyo fue de suma importancia.

viii

A mis amigos Johanna V., Rosa G., Josseline F., María José D., Paula N., Carlos M., Javier

P., Angélica Z., Walter L., Alexandra O., Elvis M., Byron T., Geovanny P. y Geancarlo A.,

por estar ahí siempre, por darme su voto de confianza, por la amistad de años, por todo, esto

va por ustedes.

Y una dedicatoria especial, para mi eterna mejor amiga, mi chiquita, mi ángel guardián, mi

Gabrielita Mosquera. Mi princesa, esto también es por tí.

ix

AGRADECIMIENTO

Agradezco a la empresa Q-Analysis, a la sra. Matilde Kalill y al sr. Mario Cheme, por

haberme dado la oportunidad de trabajar con ellos durante 4 años, convirtiéndose en el

principal medio de sustento para continuar mis estudios.

Al Dr. Nino Cassanello Layana por ser uno de mis grandes mentores, profesional ejemplar,

un gran ser humano, que muy aparte de ser maestro, fue un amigo, con el que no solo

aprendimos ciencia, también nos enseñó arte y vida.

Al Dr. Camilo Morán por sus grandes enseñanzas, su cariño y apoyo, por ser constante y

firme al momento de compartir sus vivencias, demostrándonos la otra cara de la medicina y

la lucha constante que debemos llevar para poder lograr lo justo.

A los Dres. Ariel Zelaya, Nelson Segarra y Jorge Andrade, por todo el tiempo, cariño y

dedicación que me han brindado, por ser lumbrera en mi camino, por ser amigos, por ser

familia, por hacerme parte de ese grupo tan lindo de personas que conforman el área de

Hemodinamia del Hospital Abel Gilbert Pontón.

A mi linda guardia 3, mis amigos y hermanos: Héctor, Karlita, Daniel, Alexander, Nathaly,

Angelito y Nathalie, con los que viví la loca aventura del internado, con quienes me desvelé,

comí, dormí, trabajé, viajé y celebré. Gracias mis bebés, los amo.

x

A los pacientes, por ser el estímulo contínuo para seguir mejorando. Son la prueba tangible

de mi éxito o fracaso. Gracias por depositar su vida y su confianza en mis manos, en mis

ganas, en mis capacidades.

Y por último, pero no menos importante, le agradezco a mi querido hospital, cuna de

grandes profesionales, donde fui tan feliz durante mi año de internado y que terminó

convirtiéndose en mi casa, casi mi hogar. Gracias mi amado hospital Abel Gilbert Pontón.

¡Muchas gracias!

xi

TABLA DE CONTENIDO

REPOSITORIO NACIONAL EN CIENCIA Y TECNOLOGÍA ....................................................................................... i

CERTIFICACIÓN DEL TUTOR REVISOR .............................................................................................................. iii

LICENCIA GRATUITA INTRANSFERIBLE Y NO EXCLUSIVA PARA EL USO NO COMERCIAL DE LA OBRA CON FINES

NO ACADÉMICOS ............................................................................................................................................ iv

CORRELACIÓN ENTRE CORONARIOGRAFÍA Y ELECTROCARDIOGRAMA EN PACIENTES CON SÍNDROME

CORONARIO AGUDO SIN ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST ................................................................................ v

RESUMEN ........................................................................................................................................................... v

ABSTRACT .......................................................................................................................................................... vi

DEDICATORIA ................................................................................................................................................ vii

AGRADECIMIENTO .......................................................................................................................................... ix

TABLA DE CONTENIDO .................................................................................................................................... xi

GLOSARIO ................................................................................................................................................. xiviiii

ABREVIATURAS ............................................................................................................................................. xvi

INDICE DE TABLAS ........................................................................................................................................ xvii

INDICE DE GRÁFICOS ................................................................................................................................... xviii

INDICE DE ANEXOS ....................................................................................................................................... xix

RESUMEN ...................................................................................................................................................... xx

ABSTRACT ..................................................................................................................................................... xxi

INTRODUCCIÓN ............................................................................................................................................... 1

xii

CAPÍTULO I....................................................................................................................................................... 3

EL PROBLEMA .................................................................................................................................................... 3

PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA ..................................................................................................................... 3

JUSTIFICACION DEL PROBLEMA ......................................................................................................................... 3

DETERMINACION DEL PROBLEMA ..................................................................................................................... 4

FORMULACION DEL PROBLEMA ........................................................................................................................ 4

OBJETIVOS .......................................................................................................................................................... 5

OBJETIVO GENERAL ....................................................................................................................................... 5

OBJETIVOS ESPECIFICOS ................................................................................................................................ 5

CAPITULO II...................................................................................................................................................... 6

MARCO TEÓRICO ............................................................................................................................................... 6

Concepto ....................................................................................................................................................... 6

Presentación clínica y clasificación ............................................................................................................... 8

ANGINA DE PECHO ESTABLE .................................................................................................................... 9

SINDROME CORONARIO AGUDO ........................................................................................................... 10

Sin elevación del segmento ST ............................................................................................................... 10

Con elevación del segmento ST. ............................................................................................................. 11

ANGINA DE PECHO INESTABLE ............................................................................................................... 11

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO .......................................................................................................... 12

Diagnóstico .................................................................................................................................................. 14

Pruebas no invasivas .............................................................................................................................. 15

Pruebas invasivas ................................................................................................................................... 18

Estratificación del riesgo ............................................................................................................................. 20

Tratamiento ................................................................................................................................................ 28

Terapia de reperfusión ........................................................................................................................... 34

Intervención coronaria percutánea primaria ......................................................................................... 36

xiii

CAPITULO III................................................................................................................................................... 43

MATERIALES Y MÉTODOS ................................................................................................................................ 43

CARACTERIZACIÓN DE LA ZONA DE TRABAJO .................................................................................................. 43

UNIVERSO Y MUESTRA ..................................................................................................................................... 43

VIABILIDAD ....................................................................................................................................................... 43

CRITERIOS DE INCLUSION Y EXCLUSIÓN ........................................................................................................... 44

OPERACIONALIZACION DE LAS VARIABLES DE INVESTIGACION....................................................................... 44

TIPO DE INVESTIGACION .................................................................................................................................. 46

CONSIDERACIONES BIOETICAS ......................................................................................................................... 46

RECURSOS HUMANOS Y FÍSICOS ...................................................................................................................... 46

RECURSOS HUMANOS ................................................................................................................................. 46

RECURSOS MATERIALES .............................................................................................................................. 46

INSTRUMENTOS DE EVALUACIÓN O RECOLECCIÓN DE DATOS ....................................................................... 46

CAPITULO IV .................................................................................................................................................. 48

RESULTADOS .................................................................................................................................................... 48

CAPITULO V ................................................................................................................................................... 62

DISCUSIÓN ....................................................................................................................................................... 62

CONCLUSIONES ................................................................................................................................................ 64

RECOMENDACIONES ........................................................................................................................................ 65

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS ...................................................................................................................... 66

ANEXOS ............................................................................................................................................................ 68

MUESTRA DE PACIENTES ESTUDIADOS DEL HOSPITAL ABEL GILBERT PONTÓN ......................................... 68

xiv

GLOSARIO

SCA: Síndrome Coronario Agudo.

SCASEST: Síndrome Coronario Agudo sin Elevación del segmento ST.

SCACEST: Síndrome Coronario Agudo con elevación del segmento ST.

NSTEACS: Acute Coronary Syndrome without ST-segment elevation.

STEACS: Acute Coronary Syndrome with ST-segment elevation.

IAM: Infarto Agudo de Miocardio

AMI: Acute Miocardy Infraction

EKG: Electrocardiograma

CCG: Coronariografía

CK: Creatinquinasa

CK-mb: Creatinquinasa isoenzima mb

LDL: Low Density Lipoprotein

STEMI: Infarto de Miocardio con elevación del ST

SPB: Systolic Blood Pressure

LDH: Lactato Deshidrogenasa

IM: Infarto de Miocardio

BRI: Bloqueo de Rama Izquierda

PCI: Percutaneous Coronary Intervention

CABG: Coronary Artery Bypass Grafting

TnT: Troponina T

GRACE: Global Registry of Acute Coronary Events

CRUSADE: Can Rapid risk stratification of Unstable angina patients Suppress ADverse

outcomes with Early implementation of the ACC/AHA guidelines

DM: Diabetes Mellitus

xv

HTA: Hipertensión Arterial

ACV: Accidente Cerebro Vascular

PAS: Presión Arterial Sistólica

IECA: Inhibidores de la Enzima Convertidora de Angiotensina

ARA-II: Antagonistas de los Receptores de la Angiotensina II

TIMI: Thrombolysis In Myocardial Infarction

TRS: TIMI Risk Score

xvi

ABREVIATURAS

lat. Latidos

min. Minuto

mm milímetro

Hg. Mercurio

mg. Miligramo

dl. decilitro

Mv. Milivoltios

ng. Nanogramos

ml. mililitros

h. hora

IV. Intravenoso

xvii

INDICE DE TABLAS

Tabla 1. FRECUENCIA DE SCASEST SEGÚN EL GÉNERO.....................................................................51

Tabla 2. FRECUENCIA DE SCASEST SEGÚN LOS GRUPOS ETARIOS... …………………………….52

Tabla 3. HÁBITOS EN PACIENTES CON SCASEST………………………...…………………………...53

Tabla 4. CORRELACIÓN ENTRE GÉNERO Y HÁBITOS EN PACIENTES CON SCASEST…………..54

Tabla 5. SINTOMATOLOGÍA EN PACIENTES CON SCASEST ………………………….......................55

Tabla 6. ANTECEDENTES PATOLÓGICOS PERSONALES EN PACIENTES CON SCASEST………..56

Tabla 7. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS EN SCASEST AL INGRESO…………………………….57

Tabla 8. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS EN SCASEST 24HORAS…………………………….......58

Tabla 9. HALLAZGOS EN EL EKG EN PACIENTES CON SCASEST …………………………………. 58

Tabla 10. FRECUENCIA DE LESIONES EN CCG EN PACIENTES CON SCASEST ………………….. 59

Tabla 11. CORRELACIÓN ENTRE HALLAZGOS DEL EKG Y LAS LESIONES EN LA CCG DE LOS

PACIENTES CON SCASEST ………………………………...……………………………………….…….60

xviii

INDICE DE GRÁFICOS

Gráfico 1. FRECUENCIA DE SCASEST SEGÚN EL GÉNERO.....................................................................51

Gráfico 2. FRECUENCIA DE SCASEST SEGÚN LOS GRUPOS ETARIOS... …………………………….53

Gráfico 3. HÁBITOS EN PACIENTES CON SCASEST………………………...…………………………...54

Gráfico 4. CORRELACIÓN ENTRE GÉNERO Y HÁBITOS EN PACIENTES CON SCASEST…………..55

Gráfico 5. SINTOMATOLOGÍA EN PACIENTES CON SCASEST ………………………….......................56

Gráfico 6. ANTECEDENTES PATOLÓGICOS PERSONALES EN PACIENTES CON SCASEST………..57

Gráfico 7. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS EN SCASEST AL INGRESO…………………………….57

Gráfico 8. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS EN SCASEST 24HORAS…………………………….......58

Gráfico 9. HALLAZGOS EN EL EKG EN PACIENTES CON SCASEST …………………………………..59

Gráfico 10. FRECUENCIA DE LESIONES EN CCG EN PACIENTES CON SCASEST …………………..60

Gráfico 11. CORRELACIÓN ENTRE HALLAZGOS DEL EKG Y LAS LESIONES EN LA CCG DE LOS

PACIENTES CON SCASEST ………………………………...……………………………………….………61

xix

INDICE DE ANEXOS

Muestra de pacientes estudiados del Hospital Abel Gilbert

Pontón………………………………………………………………………………………68

xx

RESUMEN

Introducción: El Síndrome Coronario Agudo es la principal causa de muerte en el mundo

occidental, constituyendo un gran problema de salud pública. Actualmente la cantidad de

pacientes hospitalizados por Síndrome Coronario Agudo sin elevación del segmento ST

(SCASEST), excede al de admitidos por elevación del segmento ST (SCACEST). (Ojeda

Riquenes, Valera Sales, Blanco Pérez, & Pardo Pérez, 2013)

El SCA constituye una problemática de gran peso a nivel mundial. Anualmente el IAM es

causante de 565.000 nuevos eventos y 300.000 ataques recurrentes cada año. (Cassiani M. &

Cabrera G., 2013)


Europea, lo que corresponde a un 47% y 40% respectivamente. Se estima que 15,4 millones

de individuos con más de 20 años presentan cardiopatía isquémica, hombres 7,9% y mujeres

5,1%. El grupo etario más afectado fue de 35 a 64 años de edad. (Ferreira Gonzalez, 2014)

Materiales y métodos: Se tomó una muestra de 194 pacientes que ingresaron al área de

Hemodinamia del Hospital Abel Gilbert Pontón, con diagnóstico de Síndrome Coronario

Agudo sin elevación del segmento ST.

Resultados: Este estudio nos demostró una mayor frecuencia de SCASEST en pacientes de

género masculino 73,2%, mientras que en el género femenino representó el 26,8%.

En la correlación de los hallazgos del electrocardiograma y la coronariografía, se evidenció

que la T plana o pseudonormalización de ésta que ocupó el mayor porcentaje de pacientes

estudiados 55,7%, en la coronariografía obtuvo un resultado dentro de la normalidad, 39.2%,

es decir, no se hallaron lesiones en ninguno de los vasos coronarios.

Palabras claves: Síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST, coronariografía,

electrocardiograma.

xxi

ABSTRACT

Introduction: Acute Coronary Syndrome is the leading cause of death in the Western world,

constituting a major public health problem. Currently, the number of patients hospitalized for

Acute Coronary Syndrome without ST-segment elevation (NSTEACS) exceeds that of ST-

segment elevation (STEACS). (Ojeda Riquenes, Valera Sales, Blanco Pérez, & Pardo Pérez,

2013)

SCA is a major problem worldwide. Annually, AMI is responsible for 565,000 new events

and 300,000 recurrent attacks each year. (Cassiani M. & Cabrera G., 2013)

In Europe, the SCA causes a total of 4 million deaths and 1.9 million in the European Union,

corresponding to 47% and 40% respectively. It is estimated that 15.4 million individuals with

more than 20 years of age have ischemic heart disease, men 7.9% and women 5.1%. The

most affected age group was 35 to 64 years of age. (Ferreira Gonzalez, 2014)

Materials and methods: A sample of 194 patients admitted to the Hemodynamic area of the

Abel Gilbert Pontón Hospital, with a diagnosis of Acute Coronary Syndrome without

elevation of the ST segment were taken.

Results: This study showed a higher frequency of NSTEACS in male patients 73.2%, while

in the female sex it was 26.8.

In the correlation of the findings in the electrocardiogram and coronary angiography, it was

evidenced that the flat T or pseudonormalization that occupied the highest percentage of

patients studied 55.7%, obtained a result within normality, 39.2%, that is, Found lesions in

any of the coronary vessels.

Key words: Acute coronary syndrome without ST segment elevation, coronary angiography,

electrocardiogram.

1

INTRODUCCIÓN



hospitalizados por Síndrome Coronario Agudo sin elevación persistente del segmento ST,

excede al de admitidos por elevación del segmento ST. (Ojeda Riquenes, Valera Sales,

Blanco Pérez, & Pardo Pérez, 2013)

La mitad de los pacientes fallecidos por Infarto Agudo de Miocardio no llegan vivos al

hospital. La fibrilación ventricular y la taquicardia ventricular sin pulso son los precipitantes

en la mayoría de esas muertes, lo cual nos hace pensar que debemos instaurar medidas

rápidas y adecuadas para el diagnóstico precoz y correcto de esta patología, sin tener que

llegar a las complicaciones. (Ojeda Riquenes, Valera Sales, Blanco Pérez, & Pardo Pérez,

2013)

El Síndrome Coronario Agudo tiene una naturaleza compleja, no solo un factor puede ser el

causante de su aparición y desarrollo. Es una patología de origen múltiple. Entre estos están

factores genéticos, ambientales, psicológicos, sociales y en algunos casos la interrelación de

ellos. (Ojeda Riquenes, Valera Sales, Blanco Pérez, & Pardo Pérez, 2013)

En el origen y desarrollo de las enfermedades cardiovasculares coexisten una pluralidad de

agentes, tales como: tipo de dieta, ingesta de sal, consumo de alcohol y tabaco, aspectos

ambientales, estilo de vida, estilos de afrontamiento del sujeto al estrés, características de

personalidad, ansiedad, depresión, incluyendo los factores genéticos. (Ojeda Riquenes,

Valera Sales, Blanco Pérez, & Pardo Pérez, 2013)

El Síndrome Coronario Agudo es la expresión de la oclusión transitoria o permanente de las

arterias coronarias. Más comúnmente se presenta el Síndrome Coronario Agudo sin elevación

del ST, que dan cuenta de más del 70% de casos de estos síndromes, causados mayormente

por disrupción de una placa suboclusiva aterosclerótica coronaria, continuada con exposición

2

endotelial de metaloproteinas y colagenasas, formación de coágulos (plaquetas, glóbulos

rojos y fibrina), induciendo eventos asociados a isquemia e injuria miocárdica, capaz de

producir oclusiones intermitentes o parciales. Es importante saber que estos pacientes tienen

peor pronóstico a largo plazo, siendo una gran causa de muerte global. (Leguía, Pino,

Moreno, & Revilla, 2016)

Es así que, los pacientes con SCASEST, acuden a la emergencia, con distintos grados de

obstrucción coronaria, ameritando diferentes formas de abordaje, ya sea médico, o incluso

implementar medidas invasivas. (Leguía, Pino, Moreno, & Revilla, 2016)

Es correcto mencionar que estos pacientes, en su mayoría, son añosos (6ta y 7ma décadas de

la vida) y que las comorbilidades son también factores predisponentes al desarrollo y

mantenimiento de esta patología. (Leguía, Pino, Moreno, & Revilla, 2016)

El objetivo de este trabajo es determinar la correlación que existe entre la

coronariografía y el electrocardiograma, en pacientes con Síndrome Coronario Agudo

sin Elevación del segmento ST, teniendo en cuenta que la coronariografía es el método

diagnóstico invasivo más usado en nuestro medio.

3

CAPÍTULO I

EL PROBLEMA

SÍNDROME CORONARIO AGUDO SIN ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST.

PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA

La Cardiopatía isquémica se caracteriza por un desbalance entre la oferta y demanda de

oxigeno del tejido miocárdico, lo cual ocasiona una isquemia miocárdica que puede

expresarse, según su intensidad y duración, (Jiménez Murillo & Montero Pérez, 2015) como:

• Angina de pecho estable.

• Síndrome coronario agudo (SCA).

Síndrome coronario agudo con elevación persistente (> 20min) del segmento ST.

Síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST.

• Muerte Súbita

El Síndrome Coronario Agudo se evidencia gracias a datos clínicos como los antecedentes

personales y familiares, además de la sintomatología y exploración física, los cuales nos dan

mucho en el diagnóstico de esta patología, se tipifica en SCACEST o SCASEST en función

de los resultados el EKG y se diagnostica o no de un IAM según la elevación o no de los

niveles sanguíneos de enzimas cardíacas (CK – CKmb) y troponinas. (Bazzino, 2013)

JUSTIFICACION DEL PROBLEMA

Se plantea el presente estudio con el propósito de identificar la correlación entre la

coronariografía y el electrocardiograma en pacientes con Síndrome Coronario Agudo sin

elevación del segmento ST, en el Servicio de Hemodinamia del Hospital de Especialidades

Dr. Abel Gilbert Pontón en el período comprendido entre Enero de 2014 a Diciembre de

2015, para así tener un mayor conocimiento sobre el mejor manejo, medidas preventivas y

diagnósticas, que contribuyan a disminuir el desarrollo de complicaciones y por tanto la

4

mortalidad y los costos económicos-sociales de esta enfermedad, mejorando la calidad de

vida de la población afectada por el Síndrome Coronario Agudo sin elevación del segmento

ST.

Se desarrollará un estudio descriptivo, retrospectivo, correlativo y observacional, utilizando

los datos que nos ofrece la literatura sobre hallazgos en electrocardiografía y coronariografía,

que permitirá evidenciar y determinar la población susceptible a complicaciones, ayudando a

tomar medidas preventivas para minimizar el impacto de esta enfermedad sobre los pacientes.

DETERMINACION DEL PROBLEMA

Problema: HALLAZGOS EN EL ELECTROCARDIOGRAMA Y EN LA

CORONARIOGRAFÍA DE PACIENTES CON SCASEST

Campo: Salud Pública

Área: Hemodinamia

Aspecto: Síndrome Coronario Agudo sin Elevación del segmento ST

Tema de investigación: CORRELACIÓN ENTRE CORONARIOGRAFÍA Y

ELECTROCARDIOGRAMA EN PACIENTES CON SINDROME CORONARIO AGUDO

SIN ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST.

Lugar: Hospital de Especialidades Dr. Abel Gilbert Pontón

FORMULACION DEL PROBLEMA

¿Existe relación entre los hallazgos encontrados en el Electrocardiograma y los encontrados

en la Coronariografía?

5

OBJETIVOS

OBJETIVO GENERAL

Determinar la correlación entre coronariografía y electrocardiograma de los pacientes con

SCASEST atendidos en el servicio de Hemodinamia del Hospital Dr. Abel Gilbert Pontón en

el período comprendido desde Enero de 2014 a Diciembre de 2015.

OBJETIVOS ESPECIFICOS

Identificar cuál es la sintomatología más frecuente de los pacientes con SCASEST atendidos

en el servicio de Hemodinamia del Hospital Dr. Abel Gilbert Pontón.

Analizar cuáles son los hallazgos más comunes en el EKG de los pacientes con SCASEST

atendidos en el servicio de Hemodinamia del Hospital Dr. Abel Gilbert Pontón.

Evidenciar cuál es el hallazgo más frecuente en el EKG de los pacientes con SCASEST


Demostrar cuáles son los hallazgos más comunes en la CCG de los pacientes con SCASEST


Evaluar cuál es el hallazgo que se presenta mayoritariamente en la CCG de los pacientes con

SCASEST atendidos en el servicio de Hemodinamia del Hospital Dr. Abel Gilbert Pontón.

6

CAPITULO II

MARCO TEÓRICO

Concepto

La Cardiopatía Isquémica es la expresión de la oclusión transitoria o permanente de las

arterias coronarias. (Leguía, Pino, Moreno, & Revilla, 2016)

Se caracteriza por un desbalance entre la oferta y demanda de oxigeno del tejido miocárdico,

lo cual ocasiona una isquemia miocárdica que puede expresarse, según su intensidad y

duración en las diferentes entidades más adelante descritas. (Jiménez Murillo & Montero

Pérez, 2015)

Otros autores la denominan como un trastorno en el cual una porción del musculo cardiaco

no recibe la cantidad necesaria de oxigeno; que se da comúnmente por un desequilibrio entre

la exigencia y la necesidad de oxigeno por parte del musculo cardiaco. (Longo, y otros, 2012)

Etiología y factores de riesgo

Se tiene como principal causa de cardiopatía isquémica a la aterosclerosis, que se define

como el grupo de procesos que inician con la disfunción del endotelio, cuyo daño predispone

el paso del colesterol LDL al espacio subendotelial, donde se oxida y esterifica. Los

macrófagos tratan de fagocitarlo y al no poder hacerlo se transforman en células espumosas

que inician su apoptosis.

Como consecuencia de esto, las células inflamatorias producen citoquinas provocando una

elevación en la ya instaurada lesión del endotelio (permeabilidad y disfunción). (CTO, 2012)

La placa de ateroma se forma en varias fases:

- Proliferación de la célula muscular lisa

- Placa pequeña pero con gran contenido graso.

- Rotura de la placa y posterior formación de un trombo no oclusivo pero que

predispone a un mayor crecimiento de la placa.

7

- Placa con un mayor tamaño a lo largo del tiempo y que se ocluye por un trombo.

(CTO, 2012)

Factores de riesgo para la ateroesclerosis:

- Tabaquismo

- Hipercolesterolemia

- Hipertensión arterial

- Diabetes mellitus.

- Obesidad

- Síndrome metabólico

- Sedentarismo

- Estrés psíquico

- Antecedentes familiares (genética)

- Hipertrigliceridemia

- Estados de hipercoagulabilidad

- Uremia

- Estrógenos en las postmenopáusicas.

- Alcoholismo

- Anomalías en el metabolismo del Calcio

- Contaminación ambiental (CTO, 2012)

Otras causas de SCA:

- Trastornos da la microcirculación coronaria.

- Espasmo coronario.

- Embolias coronarias, aneurismas de aorta ascendente o alteraciones anatómicas de las

coronarias.

- Aumento de la demanda de oxígeno por hipertrofia miocárdica.

8

- Disminución del aporte de oxigeno por anemia o carboxihemoglobinemia. (CTO,

2012)

Presentación clínica y clasificación

El síntoma cardinal de la cardiopatía isquémica es el dolor precordial o su equivalente (tipo

opresivo, pesantez o quemante). Se localiza en la cara anterior de tórax, epigastrio,

infrecuentemente en la región interescapular, con irradiación en la cara interna de los brazos

(más común el izquierdo), cuello y mandíbula. A veces refieren un leve dolor que progresa en

intensidad dando la sensación de muerte inminente. La duración puede ser de 30 segundos

hasta 10 minutos o menos cuando se administra medicación como los nitritos. (Sanguinetti &

Colaboradores, 2008)

En base al electrocardiograma (EKG), podemos distinguir dos grupos de pacientes:

- Pacientes con dolor torácico agudo y elevación del segmento ST mayor a 20 minutos.

Esto refleja comúnmente una oclusión coronaria aguda total.

La mayor parte de los pacientes son los que desarrollan un infarto de miocardio con elevación

del ST (STEMI). El tratamiento de elección es la reperfusión inmediata sometiendo al

paciente a angioplastia primaria o por medio de terapia fibrinolítica.

- Pacientes con dolor torácico agudo sin elevación del segmento ST.

Los cambios en el EKG pueden incluir elevación transitoria del segmento ST, depresión del

segmento ST persistente o transitoria, inversión de la onda T, ondas T planas o

pseudonormalización de éstas o simplemente puede ser normal. (Roffi, y otros, 2015)

Existe un pequeño porcentaje de pacientes que pueden presentar isquemia de miocardio en

curso, que se expresa por uno o más de los siguientes:

- Dolor de pecho recurrente o en curso.

- Depresión notoria del segmento ST en el EKG de 12 derivaciones.

9

- La insuficiencia cardíaca y la inestabilidad hemodinámica o eléctrica. (Longo, y otros,

2012)

Según el tiempo de duración del dolor y su intensidad se clasifica a la cardiopatía isquémica

así: (Jiménez Murillo & Montero Pérez, 2015)

- Angina de pecho estable.

- Síndrome coronario agudo (SCA).

- Síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST (SCASEST). (angina

inestable e Infarto Agudo de Miocardio sin elevación del segmento ST).

- Síndrome coronario agudo con elevación persistente (> 20min) del segmento ST

(SCACEST). Aquí se incluye el Infarto Agudo de Miocardio con elevación del

segmento ST.

- Muerte Súbita (Jiménez Murillo & Montero Pérez, 2015)

ANGINA DE PECHO ESTABLE

Producido por eventos transitorios de isquemia miocárdica. Se presenta con mayor frecuencia

en pacientes de la 5ta década en hombres y 6ta década en mujeres. (Longo, y otros, 2012)

Su presentación clínica inicia con el típico dolor en el pecho, al cual lo asemejan como una

sensación de opresión, pesantez, sofocación. Duración de 2 a 5 minutos (puede durar hasta 15

minutos). En mayor número de ocasiones el paciente refiere irradiación de dicho dolor a

hombros, espalda, región interescapular, base del cuello, mandíbula, dientes y a veces

epigastrio (injuria en cara diafragmática). (Fisher, 2014)

La confirmación de la afectación coronaria que produce el dolor es gracias al

electrocardiograma que nos muestra alteraciones significativas durante la crisis.

El punto J que se sitúa por debajo de la línea isoeléctrica, tanto en la angina estable como en

la inestable es lo más relevante, razón por la cual desciende el segmento ST; no pasa lo

mismo en la angina variante, donde el segmento ST asciende.

10

El EKG es de gran ayuda para localizar el área afectada, ya que las alteraciones que se

muestran en las derivaciones del EKG orientan a la situación de la lesión. (Laso, 2010)

SINDROME CORONARIO AGUDO

Sin elevación del segmento ST

Es importante saber diferenciar la angina inestable del SCASEST, lo cual es posible gracias a

la presencia de biomarcadores que confirman la lesión miocárdica. Entre las 6 y 24 horas, si

no hay elevación de éstos, decimos que estamos ante una Angina inestable. (Fisher, 2014)

Podemos decir que un SCASEST predispone a un mayor riesgo de complicaciones, ya que

pueden desencadenarse eventos de mayor riesgo como un IAM o la muerte súbita. También

aumenta la inversión en salud, ya que se requiere un mayor monitoreo para estos pacientes.

(Fisher, 2014)

El examen físico suele ser normal y el EKG en ocasiones nos puede mostrar depresión del

segmento ST o con pendiente descendente mayor o igual de 0.05 mV en dos o

más derivaciones contiguas, ondas T planas o pseudonormalización de éstas, ondas T

negativas en dos o más derivaciones contiguas con R prominentes o simplemente puede ser

normal como en la mayoría de los casos. (Fisher, 2014)

- Indicadores de alto riesgo en pacientes con Angina Inestable/SCASEST:

o Dolor prolongado o repetitivo (más de 10 minutos)

o Biomarcadores elevados (enzimas cardiacas, troponinas)

o Cambios persistentes en el ECG (depresión del segmento ST o con pendiente

descendente mayor o igual de 0.05 mm o una nueva presentación de ondas T

negativas.

o Inestabilidad hemodinámica (SBP menor a 90)

o Taquicardia ventricular sostenida

o Síncope

http://www.my-ekg.com/generalidades-ekg/paredes-derivaciones-cardiacas.html

11

o Fracción de eyección ventricular menor de 40%

o Diabetes

o Enfermedad renal crónica

Con elevación del segmento ST.

El dolor torácico es el principal y más común síntoma del SCACEST, con las mismas

características del que se presenta en SCASEST, aunque con mayor intensidad y tiempo de

duración (mayor a 30 min) que el de una angina de pecho. Aparece cuando el paciente se

encuentra en reposo, incluso acompañado de la sensación de muerte inminente. (Laso, 2010)

Es importante saber que los vasodilatadores no cumplen un buen rol en estos casos. En las

primeras horas del día el tono simpático y la agregabilidad plaquetaria aumentan,

predisponiendo a la aparición del IAM, ya que estos procesos contribuyen a la rotura de la

placa de ateroma), al contrario de la actividad fibrinolítica que se encuentra disminuida.

(Laso, 2010)

Otras manifestaciones como disfunción miocárdica que ocasiona la necrosis,

fundamentalmente arritmias cardíacas, insuficiencia cardíaca o shock cardiogénico, así como

insuficiencia mitral por necrosis y rotura de cuerdas tendinosas o músculos papilares, pueden

aparecer. (Laso, 2010)

Marcadores biológicos como la CK isoforma MB, transaminasas, LDH y troponinas I y T,

apoyan de gran manera al diagnóstico preciso de esta patología. (Laso, 2010)

ANGINA DE PECHO INESTABLE

Estos pacientes, durante la crisis de dolor pueden presentar EKG dentro de la normalidad,

onda T negativa y simétrica (isquemia subepicárdica), onda T alta, picuda y simétrica

(isquemia subendocárdica), pseudonormalización de la onda T, infradesnivelación del

segmento ST igual o mayor de 0,5 mm (lesión subendocárdica), supradesnivelación del

segmento ST igual o mayor de 1 mm, con la concavidad dirigida hacia la línea de base (lesión

12

subepicárdica), normalizándose al terminar la crisis de dolor, típica de la angina variante o

de Prinzmetal.

La depresión del segmento ST combinada con una elevación transitoria del mismo identifica

a un subgrupo de alto riesgo.

Cuando se realiza otro EKG puede ser que no se encuentren más estas alteraciones, ya que se

ha controlado la crisis anginosa. (Jiménez Murillo & Montero Pérez, 2015)

Fuera de la crisis de dolor; el EKG es normal. Aunque en ocasiones podemos encontrar

alteraciones no isquémicas y en otras pueden mantenerse las alteraciones descritas durante la

crisis de dolor.

Si persiste una supradesnivelación o infradesnivelación del segmento ST o aparecen ondas Q

patológicas, hay que descartar la presencia de un IAM, aunque estas alteraciones pueden

deberse a un IAM antiguo o a zonas discinéticas o aneurismáticas previas. En este caso, es

fundamental la comparación con otros EKG previos del paciente. (Jiménez Murillo &

Montero Pérez, 2015)

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

Decimos que el Infarto Agudo de Miocardio se define como la elevación de los niveles de

enzimas cardíacas, acompañada de alguno de los siguientes:

- Sintomatología sugerente de isquemia.

- Nuevos o presuntos nuevos cambios en la onda ST-T significativos o bloqueo de rama

izquierda en el EKG de 12 derivaciones.

- Desarrollo de ondas Q patológicas en el ECG.

- Proyección de imagen de nueva evidencia o una nueva pérdida de miocardio viable

presunta o anormalidad de movimiento de la pared regional.

- Trombo intracoronario detectado en la angiografía o autopsia. (Roffi, y otros, 2015)

Clasificaciones:

13

1. De acuerdo a la extensión en el espesor parietal

- Transmural

- Subendocárdico

2. De acuerdo a la existencia o no de ondas Q patológicas en el ECG

- Tipo Q (transmural)

- Tipo no Q (intramural)

3. De acuerdo a su localización

- Inferior

- Infero-latero-dorsal

- Lateral

- Dorsal

- Anteroseptal

- Anterior

- Anterolateral

- Ventrículo derecho

- Auricular (Sanguinetti & Colaboradores, 2008)

Según su etiología el infarto de miocardio (IM) se clasifica en:

- Tipo 1: IM debido a una isquemia coronaria primaria producida por la erosión o la

rotura de una placa ateromatosa, fisura o disección.

- Tipo 2: IM secundario a isquemia coronaria causada por un aumento de la demanda

de oxígeno o por una disminución de su aporte (espasmo de la arteria coronaria,

embolia coronaria, anemia, arritmias, hipertensión, hipotensión) o por una

intervención coronaria (angioplastia coronaria).

- Tipo 3: Muerte súbita cardíaca inesperada, incluida la parada cardíaca. A menudo

existen síntomas indicativos de isquemia miocárdica acompañados de una elevación

14

del segmento ST o de un bloqueo de rama izquierda (BRI) nuevos, o una obstrucción

importante, probablemente nueva, de una arteria coronaria, detectada por angiografía

o tras estudio anatomopatológico, pero en la que la muerte se produce antes de que

pueda obtenerse una muestra de sangre o de que aparezca en ella la elevación de los

biomarcadores cardíacos.

- Tipo 4a: IM asociado a Intervencionismo Coronario Percutáneo.

- Tipo 4b: IM relacionado con trombosis de la endoprótesis, demostrada en la

angiografía o en la necropsia.

- Tipo 5: IM relacionado con cirugía de revascularización coronaria (Coronary Artery

Bypass Grafting). (Jiménez Murillo & Montero Pérez, 2015)

Diagnóstico

Ante sintomatología indicativa de SCA debe realizarse e interpretarse un EKG de 12

derivaciones en los primeros 10 minutos que llega el paciente a la sala de urgencias.

Se deben repetir los controles electrocardiográficos mientras está en la casa de salud, aunque

el dolor haya cesado, a las 3, 6 y 24 horas después del evento y de manera oportuna si se

repite el cuadro clínico.

Al momento del alta es indispensable realizar un EKG confirmatorio. Vale la pena recalcar

que para que las alteraciones electrocardiográficas tengan valor diagnóstico deben aparecer

en dos o más derivaciones contiguas. (Jiménez Murillo & Montero Pérez, 2015)

Infarto agudo de miocardio: falsos positivos y negativos

Falsos positivos: repolarización precoz, BRI, preexcitación, síndrome de Brugada,

pericarditis, miocarditis, tromboembolia pulmonar, hemorragia subaracnoidea,

hipopotasemia, colecistitis, antidepresivos tricíclicos, fenotiazinas o mala posición de los

electrodos en las derivaciones precordiales.

15

Falsos negativos: persistencia de ondas Q y/o elevación del segmento ST por IM previo, BRI

o estimulación ventricular derecha. (Jiménez Murillo & Montero Pérez, 2015)

Pruebas no invasivas

El monitoreo electrocardiográfico continuo, sea ambulatorio (Holter), o con el paciente

internado en Unidad Coronaria suele detectar cambios isquémicos dinámicos, de los cuales al

menos 2/3 son asintomáticos (isquemia silente). (BONO, y otros, 2014)

Ecocardiograma: Entre las técnicas de imagen no invasivas, la ecocardiografía es una

importante modalidad a implementar en fase aguda, dado que está ampliamente disponible,

fácil y rápida de ejecutar. En manos experimentadas, la hipocinesia segmentaria o la acinesia

pueden detectarse con seguridad durante la isquemia. (BONO, y otros, 2014)

Se sugiere fuertemente la realización de un ecocardiograma en todos los pacientes internados

por SCA sin ST, como método complementario de diagnóstico de cardiopatía isquémica y

diagnósticos diferenciales.

Test no invasivos en pacientes de bajo riesgo, para quienes han estado libre de isquemia en

reposo, o con bajo nivel de actividad y sin falla cardíaco por un mínimo de 12 a 24 hs.

(ecocardiograma bidimensional, Doppler, estrés, cardioresonancia magnética). (BONO, y

otros, 2014)

Test no invasivos en pacientes con un riesgo intermedio, para quienes estén libre de

isquemia en reposo y ausencia de signos de falla cardiaca por un mínimo de 2 o 3 días.

(BONO, y otros, 2014)

Test con apremio físico son preferidos en pacientes capaces de realizar ejercicio y en

quienes el electrocardiograma está libre de anormalidades del segmento ST basales,

trastornos de la conducción (bloqueos de rama), hipertrofia ventricular izquierda, defectos de

16

conducción intraventricular, ritmo de marcapasos, preexcitación o efecto digitálico. (BONO,

y otros, 2014)

Test de ejercicio con imágenes están reservados para pacientes con depresión del segmento

ST, hipertrofia ventricular izquierda, bloqueos de rama, defecto de conducción

intraventricular, preexcitación, efecto digitálico, capaces de realizar ejercicio. (BONO, y

otros, 2014)

Test farmacológicos con imágenes, deberán ser considerados cuando existan limitaciones

físicas y/o, cuando se detecten trastornos de la conducción tales como el bloqueo de rama

izquierda. (BONO, y otros, 2014)

Nuevos Biomarcadores.

Un importante número de nuevos biomarcadores se han probado con el fin de mejorar aún

más la evaluación de riesgo, así como la exclusión temprana del SCA. Los biomarcadores

que más específicamente reflejan los procesos de inflamación vascular o marcadores de estrés

oxidativo, tienen el mayor potencial de demostrar los mecanismos subyacentes. Entre estos,

mieloperoxidasa, factor 15 de diferenciación de crecimiento y lipoproteínas asociada a

fosfolipasa A-2 representan opciones prometedoras. (BONO, y otros, 2014)

El diagnóstico precoz de un SCA se puede mejorar mediante mediciones de proteínas unidas

a ácidos grasos o albumina que se modifica por isquemia, así como marcadores sistémicos de

estrés. Asimismo aún no se ha terminado el análisis de las pruebas sobre utilización de

troponinas de alta sensibilidad, por lo que actualmente no hay consenso de su uso rutinario.


Los biomarcadores reflejan resultados elevados cuando se presentan estas lesiones (Jiménez

Murillo & Montero Pérez, 2015):

17

Datos de importancia para el diagnóstico diferencial:

Lesión relacionada con isquemia miocárdica primaria

- Rotura de placa

- Formación intraluminal de un trombo en la arteria coronaria

Lesiones relacionadas con isquemia miocárdica debidas al desequilibrio entre la oferta y la

demanda de oxígeno

- Taquiarritmias/bradiarritmias

- Disección aórtica o enfermedad grave de la válvula aórtica

- Miocardiopatía hipertrófica

- Shock cardiogénico, hipovolémico, séptico

- Insuficiencia respiratoria grave

- Anemia grave

- Hipertensión con o sin hipertrofia ventricular izquierda

- Espasmo coronario

- Embolia coronaria o vasculitis

- Disfunción endotelial coronaria sin cardiopatía isquémica significativa

Lesiones no relacionadas con isquemia miocárdica

- Contusión cardíaca, cirugía, ablación, marcapasos o descargas de desfibrilador

- Rabdmiólisis con afectación cardíaca

- Miocarditis

- Agentes cardiotóxicos (antraciclinas, herceptin)

Daño miocárdico multifactorial o indeterminado

- Insuficiencia cardíaca

- Miocardiopatía de Takotsubo

- Embolia pulmonar grave o hipertensión pulmonar

18

- Sepsis grave

- Pacientes en estado crítico

- Insuficiencia renal

- Enfermedades neurológicas agudas (hemorragia cerebral)

- Enfermedades infiltrativas (amiloidosis, sarcoidosis)

- Ejercicio extenuante

Pruebas invasivas

Arteriografía coronaria

Este método de diagnóstico perfila la luz de las coronarias y se utiliza para detectar o excluir

obstrucción coronaria grave. Sin embargo, no ofrece información sobre la pared arterial, por

lo que con frecuencia no se observa la ateroesclerosis pronunciada que no obstruye la luz.

Como aspecto destacable, de manera característica las placas ateroescleróticas están dispersas

en todo el árbol coronario, se concentran más a menudo en los puntos de bifurcación y

“crecen” poco a poco en las capas íntima y media de una arteria coronaria epicárdica, en el

comienzo sin disminuir el diámetro interior y originan una prominencia externa de dicho

vaso, cuadro conocido como remodelación. En la etapa ulterior de la enfermedad, la

proliferación ininterrumpida hace que se angoste el interior de la arteria. (Longo, y otros,

2012)

Indicaciones

La arteriografía coronaria está indicada en:

- Pacientes con angina crónica y estable pero con síntomas pronunciados a pesar del

tratamiento médico y que son elegibles para someterse a revascularización, esto es,

una intervención coronaria percutánea (PCI, percutaneous coronary intervention) o un

injerto de revascularización coronaria (CABG, coronary artery bypass grafting), que

también recibe el nombre general de derivación aortocoronaria.

19

- Individuos con síntomas molestos y dificultades en el diagnóstico, ya que es necesario

confirmar o descartar el diagnostico de cardiopatía isquémica.

- Pacientes con angina de pecho posible o conocida que han sobrevivido a un paro

cardiaco.

- Enfermos con angina o con datos de isquemia en las pruebas sin penetración corporal

con datos clínicos o de laboratorio de disfunción ventricular, y

- Aquellos pacientes con riesgo de padecer problemas coronarios por sus signos de

isquemia pronunciada en las pruebas sin penetración corporal, no obstante la

presencia o gravedad de los síntomas. (Longo, y otros, 2012)

Algunos ejemplos de otras indicaciones son (Longo, y otros, 2012):

- Individuos con dolor retroesternal indicativo de angina de pecho, pero con una prueba

de esfuerzo negativa o no diagnostica y que requiere un diagnóstico definitivo para

orientar su tratamiento médico, reducir el estrés psicológico, planificar su carrera o

familia o a causa de su seguro médico.

- Pacientes que han sido hospitalizados en varias ocasiones por sospecha de un

síndrome coronario agudo pero en los que no se ha podido establecer el diagnóstico y

es importante definirla presencia o ausencia de cardiopatía.

- Individuos con profesiones en las que son responsables de la seguridad de otras

personas con síntomas cuestionables, pruebas sin penetración corporal sospechosas o

positivas y en quienes existe duda razonable sobre el estado de sus coronarias.

- Enfermos con estenosis aortica o miocardiopatía hipertrófica y angina en quienes el

dolor torácico quizá es causado por una cardiopatía isquémica.

- Varones mayores de 45 años y mujeres mayores de 55 años que se van a someter a

cirugía de corazón, como una sustitución o reparación valvular y que manifiestan o no

datos de isquemia miocárdica.

20

- Pacientes de alto riesgo después de un infarto de miocardio por recidiva de la angina,

insuficiencia cardiaca, extrasístoles ventriculares frecuentes o signos de isquemia en

la prueba de esfuerzo.

- Sujetos con angina de pecho, sea cual sea su gravedad, en quienes estudios sin

penetración señalan una elevada posibilidad y riesgo de problemas coronarios agudos.

- Pacientes en los que se sospecha un espasmo coronario u otra causa no

ateroesclerótica de isquemia miocárdica. (Longo, y otros, 2012)

Otros métodos sin penetración corporal en vez de la arteriografía coronaria diagnostica son la

angiografía por tomografía computarizada y la angiografía por resonancia magnética del

corazón. Con estas nuevas técnicas se puede obtener información de lesiones obstructivas en

las arterias epicárdicas, pero no se ha definido con rigor su utilidad precisa en la práctica

clínica. (Longo, y otros, 2012)

Estratificación del riesgo

Cuando ya hemos realizado el diagnóstico clínico, es necesario establecer cuál es el riesgo de

complicaciones si no se da el correcto manejo.

Al estratificar el riesgo debemos tener en cuenta que un solo parámetro de estas escalas no

confirma de forma definitiva el riesgo verdadero del paciente. (BONO, y otros, 2014)

Pacientes de alto riesgo.

Factor evaluado. Criterio de riesgo.

Historia.

Edad >65 años.

Progresión de síntomas anginosos (ultimas 48 hs).

Características del Dolor.

Dolor prolongado mayor de 20 minutos.

Hallazgos clínicos.

21

Edema Pulmonar.

Soplo nuevo, o aumento de uno preexistente.

Tercer ruido.

Rales de novo, o aumento de rales previos.

Hipotensión, taquicardia, bradicardia.

Cambios en segmento S-T.

Mayores a 0.05 Mv

Nuevo bloqueo de rama.

Taquicardia ventricular sostenida.

Marcadores biológicos

TnT >0.05ng/ml o test cualitativo de TnT


Pacientes de riesgo Intermedio.

Factor evaluado Criterio de riesgo.

Historia.

Edad >65 años.

Infarto previo, enfermedad cerebro vascular, o periférica, cirugía de revascularización previa.

Uso previo de aspirina.

Cambios en segmento S-T.

Inversión de onda T > 0.02 mv

Ondas Q patológicas.

Marcadores biológicos TnT > 0.01ng/ml


22

Pacientes de riesgo bajo.

Factor evaluado criterio de riesgo.

Características del dolor: Angina de reciente comienzo grado III/IV en últimos 14 días.

Cambios en segmento S-T: EKG normal o sin cambios durante episodio de dolor.

Marcadores biológicos Normales.


La estratificación del riesgo se basa en los datos obtenidos de la historia clínica y nos informa

del riesgo a corto y medio plazo, de la estrategia terapéutica y del destino del paciente.

(Jiménez Murillo & Montero Pérez, 2015)

Escala GRACE de riesgo en el síndrome coronario agudo

Edad (años) Puntos

<40 0

40-49 18

50-59 36

60-69 55

70-79 73

>80 91

Frecuencia cardíaca (lat/min)

<70 0

70-89 7

90-109 13

110-149 23

150-199 36

23

>200 46

Presión arterial sistólica (mm/Hg)

<80 63

80-99 58

100-119 47

120-139 37

140-159 26

160-199 11

>200 0

Creatinina

umol/l mg/dl

0-34 0-0,39 2

35-70 0,40-0,80 5

71-105 0,81-1,19 8

106-140 1,20-1,59 11

141-176 1,60-2 14

177-353 2,01-4,01 23

>353 >4,01 31

Clase KILLIP

Clase I 0

Clase II 21

Clase III 43

24

Clase IV 64

Clasificación de Killip

Clase I

Ausencia de signos y síntomas de insuficiencia cardíaca izquierda.

Clase II

Presencia de crepitantes en bases pulmonares, ritmo de galope por tercer ruido, aumento de la

presión venosa yugular.

Clase III

Edema agudo de pulmón

Clase IV

Shock cardiogénico.


Otros factores de riesgo

Parada cardíaca al ingreso 43

Troponinas elevadas 15

Desviación del segmento ST 30

Mortalidad intrahospitalaria en base a la clasificación GRACE en el SCASEST

Riesgo GRACE % Muertes

Bajo <108 <1

Intermedio 109-140 1-3

Alto >140 >3

25

Puntuación de riesgo TIMI

Escala de riesgo TIMI Puntuación

Edad: >75 años 3

Edad: 65-74 años 2

DM o HTA o angina 1

PAS<100mmHg 3

FC >100 lat/min 2

Killip III o IV 2

Peso <67 kg 1

IAM anterior o BRI 1

Retraso en la terapia >4 h 1

Riesgo bajo: 0-3 puntos.

Riesgo elevado: > 4 puntos. (Jiménez Murillo & Montero Pérez, 2015)

Índice de riesgo TÍMI

Fórmula: (frecuencia cardíaca X edad/10)/PAS

Índice Grupo de riesgo

<12,5 1

12.5-17,5 2

17.5-22,5 3

22.5-30 4

>30 5

Escala CRUSADE (riesgo hemorrágico)

Característica Puntos

26

Hematocrito basal (%)

<31 9

31-33,9 7

34-36,9 3

37-39,9 2

>40 0

Aclaramiento de creatinina (ml/min)*

<15 39

15-30 35

30-60 28

60-90 17

90-120 7

>120 0

Frecuencia cardíaca (lat/min)

<70 0

71-80 1

81-90 3

91-100 6

101-110 8

111-120 10

>121 11

Sexo

27

Hombre 0

Mujer 8

Signos de insuficiencia cardíaca en el momento del ingreso

No 0

Sí 7

Enfermedad vascular

No 0

Sí 6

Diabetes mellitus

No 0

Sí 6

Presión arterial sistólica (mm/Hg)

<90 10

91-100 8

101-120 5

121-180 1

181-200 3

>201 5

RIESGO PUNTUACIÓN

Muy bajo 0-20

Bajo 21-30

28

Moderado 31-40

Alto 41-50

Muy alto >50

Tratamiento

El manejo de estos pacientes será en base al riesgo: Debemos aclarar si es un SCACEST o un

SCASEST.

Tener en cuenta el tiempo de evolución del evento, en especial cuando hablamos de un

SCACEST (hora de oro).

Valoración del riesgo asociado con la terapia, considerando el riesgo de sangrado mayor

asociado con las terapias farmacológica o intervencionista.

Terapia individualizada.

Se refiere a:

- Medidas generales, según el estado hemodinámico del paciente.

- Analgesia.

- Antiisquemia.

- Antitrombolizar.

- Reperfusión, si se indica.

- Otros: estatinas, IECA, ARA-II, antagonistas de la aldosterona. (Jiménez Murillo &


SCASEST

- Medidas generales

- Reposo absoluto

- Dieta absoluta si hay inestabilidad hemodinámica o vómitos.

29

- Monitorizar con EKG de forma continua teniendo siempre cerca un desfibrilador.

(Longo, y otros, 2012)

- Vía venosa periférica, de preferencia catéter central de inserción periférica, excepto si

sospecha trauma, y perfundir con suero glucosado al 5% a un ritmo de 7 gotas/min o

21ml/h, habiendo extraído antes las muestras para todos los análisis de laboratorio

necesarios: hemograma, bioquímica sanguínea; principalmente troponina y estudio de

coagulación.

- Colocar sonda vesical para control y medición de la diuresis, sobre todo en

compromiso hemodinámico.

- Oxígeno en caso de que la saturación sea inferior al 90%, por pulsioximetría, por

medio de mascarilla tipo Venturi o con reservorio si se necesitan flujos elevados; sino

sólo cánula nasal. Si no mejora, y antes de proceder a la intubación endotraqueal y a

la ventilación mecánica, se aplica ventilación mecánica no invasiva en modo CPAP.

La oxigenoterapia debe mantenerse mientras persista el dolor torácico,

independientemente de la corrección de la SaO2.

- Medición de la presión arterial periódicamente hasta estabilizar al paciente.

- Analgesia (usamos analgésicos narcóticos cuando la nitroglicerina sublingual no ha

sido de ayuda). (Jiménez Murillo & Montero Pérez, 2015)

Analgésicos.

Morfina: Dosis de 2 mg/min IV a 2ml/min (se diluye en 9ml de suero fisiológico) hasta que

cese el dolor o hasta su dosis máxima de 10 mg. Al pasar 10 minutos, si el paciente sigue con

dolor se debe repetir la dosis. Como dosis de mantenimiento se diluyen 4 ampollas de 10 mg

en 250 ml de suero glucosado al 5% y se administra a un ritmo de 5 gotas/min (15 ml/h).


30

Meperidina: Dosis de 25 mg IV, (se diluye en 8 ml de suero fisiológico), y se perfunden 2,5

ml en bolo IV lento, dosis que se puede repetir cada 5-10 min, hasta que cese el dolor o hasta

llegar a la dosis máxima de 100 mg. (Jiménez Murillo & Montero Pérez, 2015)

Tramadol: Dosis de 100mg IV diluidos en 100ml de suero glucosado al 5%, y perfundidos

en 20 min. Se administran dosis de 50 mg en caso de no ceder el dolor diluidos de igual

forma, cada 20 min, hasta el cese del dolor o hasta alcanzar una dosis máxima de 250 mg.


Tratamiento antiisquémico.

Vasodilatadores.

Nitroglicerina sublingual: Dosis de 0,8-1 mg vía sublingual, cada 5 min, hasta que ceda el

dolor o hasta una dosis total de 3 comprimidos si persiste el dolor pasamos a la nitroglicerina

sublingual en spray)

Nitroglicerina sublingual en espray: Dosis de 0,8 mg (2 pulsaciones) cada 5 min, hasta que

el dolor cese o hasta llegar a la dosis de 6 pulsaciones. (Jiménez Murillo & Montero Pérez,

2015)

Nitroglicerina intravenosa: Se indica cuando a pesar de haber recibido 3 dosis de

nitroglicerina sublingual persiste el dolor o que exista un infarto agudo de miocardio con

insuficiencia cardíaca, infarto agudo de miocardio de cara anterior extenso o isquemia

persistente con hipertensión arterial. Dosis inicial de 10 ug/min, que se diluyen 15 mg en 250

ml de suero glucosado al 5%, se perfunde a 3 gotas/min o 9 ml/h. (Jiménez Murillo &


Esta se va incrementando de 10 en 10ug hasta que el paciente mejore clínicamente, la PAS

sea menor a 90mm/Hg o haya un descenso de la PA preexistente igual o superior a un 10% en

pacientes normotensos, o 30% en hipertensos, frecuencia cardíaca superior a 110 lpm o

31

incremento de 10 lpm sobre la frecuencia previa, hasta llegar a la dosis máxima de 200ug/min

o 70 gotas/min o 210 ml/h aproximadamente. (Jiménez Murillo & Montero Pérez, 2015)

Bloqueadores beta

Indicados en todo Síndrome Coronario Agudo que no haya recibido esta terapia en las

últimas 12 h. Si ya estuviera tratándose con estos se continuará con el mismo preparado y la

misma dosis, pero si es la primera vez deberá emplearse la vía oral, siempre que sea

imposible. (Longo, y otros, 2012)

No se usará en pacientes con FC menor a 60 lpm, PAS menor a 100 mm/Hg, disfunción

moderada o grave del ventrículo izquierdo, signos de hipoperfusión periférica, intervalo PR

mayor a 0,24s, bloqueo auriculoventricular de segundo y tercer grado, enfermedad pulmonar

obstructiva crónica grave, asma bronquial, enfermedad vascular periférica grave y diabetes

mellitus mal controlada. (Jiménez Murillo & Montero Pérez, 2015)

Puede usarse por vía oral:

Metoprolol, dosis de 50mg/6h, durante 48-72 h, si lo tolera, seguimos con dosis de 100-

200mg/24h del preparado. (Jiménez Murillo & Montero Pérez, 2015)

Atenolol, dosis inicial de 50mg/24h, durante48-72 h, si lo tolera, continuamos con dosis de

100mg/24h. (Jiménez Murillo & Montero Pérez, 2015)

Vía intravenosa:

Metoprolol, dosis inicial de 2 mg, diluimos 1 ampolla en 15 ml de suero fisiológico y se

perfunden 8ml/2min. Si no existen efectos secundarios, se perfunden a los 5 min, 3 mg en

otros 2 min, continuando así cada 5 min con dosis de 5 mg hasta llegar a 15 mg.

Antagonistas del calcio

Tenemos entre estos, amlodipino, nifedipino, verapamilo, diltiazem. (Jiménez Murillo &


Los administramos en:

32

Angina variante o de Prinzmetal: verapamilo o diltiazem.

Cuando esté contraindicado el uso de bloqueadores beta: verapamilo o diltiazem.

En la angina persistente: amlodipino, asociada a un bloqueador beta. (Jiménez Murillo &


Se contraindican en:

Hipotensión arterial, asociación de bloqueadores beta con verapamilo o diltiazem, disfunción

ventricular sistólica grave, BAV de segundo o tercer grado en ausencia de marcapasos,

bradicardia sinusal sintomática o asintomática pero con una frecuencia ventricular inferior a

40lpm, enfermedad del seno, síndrome de Wolff-Parkinson-White. (Jiménez Murillo &


Tratamiento antitrombótico. Tratamiento antiagregante

Ácido acetilsalicílico: Se indica en cualquier Síndrome Coronario Agudo, el cual debe ser

administrado lo más rápido posible, con la excepción de que el paciente lo haya ingerido en

las últimas 24 h.

Dosis inicial de 250 mg cuando es por primera vez, vía oral, continuando con la dosis de 100-

150 mg/24 h, por vía oral. (Longo, y otros, 2012)

Ticagrelor: en conjunto con el ácido acetilsalicílico en el SCASEST de riesgo isquémico

intermedio o alto, incluyendo a los pacientes tratados con clopidogrel, dosis inicial de 180 mg

vía oral, continuando con dosis de 90 mg/12 h vía oral. (Jiménez Murillo & Montero Pérez,

2015)

Prasugrel: en conjunto con el ácido acetilsalicílico en el SCASEST de riesgo isquémico

intermedio o alto, conociendo que no haya riesgo de hemorragia elevado dosis inicial de 60

mg vía oral, seguida de 10mg/24h por la misma vía, menos en adultos mayores de 75 años y

en quienes pesen menos de 60 kg, en los que usaremos dosis de mantenimiento de 5mg/24h.

33

No recomendado en pacientes que hayan sufrido accidente cerebrovascular. (Jiménez Murillo

& Montero Pérez, 2015)

Clopidogrel: se lo indica asociado al ácido acetilsalicílico en el SCASEST de riesgo

isquémico bajo o cuando no se puede administrar ticagrelor o prasugrel. Dosis inicial de 300

mg vía oral, si no lo ha tomado los últimos días. El mantenimiento se hará con dosis de 75

mg/24 h por la misma vía. No administrar junto con omeprazol. (Longo, y otros, 2012)

Tirofibán: Dosis de ataque de 0,4 ug/kg/min durante 30 min vía intravenosa, y en dosis de

mantenimiento de 0,1 ug/kg/min. En quienes tengan insuficiencia renal, ambas dosis se

reducen a la mitad. (Jiménez Murillo & Montero Pérez, 2015)

Tratamiento anticoagulante

Fondaparinux o enoxaparina en caso de SCASEST, con excepción de pacientes con bajo

riesgo isquémico a quienes no se les indica anticoagulación. (Jiménez Murillo & Montero

Pérez, 2015)

Fondaparinux: Dosis de 2,5 mg/24 h SC, excepto la primera dosis, que puede administrarse

por vía intravenosa. Se indica en el SCASEST excepto si se prevé intervención coronaria

percutánea primaria en menos de 2 horas. (Jiménez Murillo & Montero Pérez, 2015)

Enoxaparina: Dosis de 30 mg IV, seguidos después de 15 min la dosis de 1 mg/kg SC,

continuando con 1 mg/kg/12h por la misma vía. Se indica en el SCASEST cuando se prevé

intervención coronaria percutánea primaria en menos de 2 horas. Se administra una primera


Pacientes de 75 años o más no deben ser sometidos a la dosis inicial, además se debe reducir

la dosis de mantenimiento a 0,75 mg/kg/12 h SC. Si el aclaramiento de creatinina es menor a

30 ml/min se administra en dosis de 1mg/kg/24h. No debe ser administrado en pacientes con

diátesis hemorrágica, hipertensión arterial grave no controlada, retinopatía hemorrágica,

aneurisma cerebral y hemorragia intracraneal. (Jiménez Murillo & Montero Pérez, 2015)

34

Terapia de reperfusión

En el SCASEST solo se indica intervención coronaria percutánea primaria, y su realización

dependerá de factores relacionados con el evento, el estado del paciente y el equipamiento del

hospital. La fibrinólisis está contraindicada. (Jiménez Murillo & Montero Pérez, 2015)

La ICP puede ser:

- Urgente (< 2 h): riesgo isquémico muy alto

- Precoz (< 24 h): Escala de GRACE > 140 (riesgo alto) o al menos un criterio de alto

riesgo.

- Tardía (>72 h): Escala de GRACE < 140 o en ausencia de múltiples criterios de alto

riesgo. (Jiménez Murillo & Montero Pérez, 2015)

Otros tratamientos

Estatinas: En todos los pacientes con SCASEST, durante las primeras 24 h del ingreso

hospitalario para mantener unas cifras de colesterol LDL inferiores a 70 mg/dl. (Jiménez

Murillo & Montero Pérez, 2015)

Atorvastatina en dosis inicial de10 mg/24 h por vía oral.

Rosuvastatina en dosis inicial de 5 mg/24 h, por vía oral.

Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina

Se indican en el SCASEST con riesgo isquémico alto o intermedio, y en pacientes tratados

por tener fracción de eyección baja. (Jiménez Murillo & Montero Pérez, 2015)

Ramipril en dosis inicial de 1,25 mg/24 h, por vía oral.

Enalapril en dosis de 5-10 mg/24 h, por vía oral.

Antagonistas de los receptores de la angiotensina II

Se indican en caso de que el paciente no tolere los IECA. (Longo, y otros, 2012)

Irbesartán en dosis inicial de 150 mg/24 h, que se incrementa a la semana, a 300mg/24 h, por

vía oral.

35

Losartán en dosis inicial de 12,5 mg/24 h por vía oral, seguida al cabo de una semana de 50-

100 mg/24 h por la misma vía, en función de la respuesta.

Antagonistas de la aldosterona

Se indican en pacientes con antecedentes de infarto agudo de miocardio que están siendo

tratados con lECAs y bloqueadores beta y con una fracción de eyección < 35%, diabetes

mellitus o insuficiencia cardíaca, sin disfunción renal significativa o hiperpotasemia. (Longo,

y otros, 2012)

Eplerenona en dosis inicial de 25 mg/24 h por vía oral.

SCACEST

Se usan las mismas medidas generales (Jiménez Murillo & Montero Pérez, 2015) excepto

que:

- No se debe realizar gasometría si se realizará fibrinólisis, a menos que se sospeche

insuficiencia respiratoria grave o deterioro hemodinámico.

- Los nitratos se contraindican en caso de infarto del ventrículo derecho.

Terapia de reperfusión

Los pacientes con Síndrome coronario agudo con elevación del segmento ST o Bloqueo de

Rama Izquierda nuevo o presuntamente nuevo (menos de 12 horas de evolución), con

síntomas isquémicos, deben recibir terapia de reperfusión lo más rápido posible, excepto en

contraindicación. (Jiménez Murillo & Montero Pérez, 2015)

Tenemos dos opciones de terapia:

- Intervención coronaria percutánea primaria urgente. Más efectiva y con menor tasa de

hemorragias graves, aunque no siempre la encontramos en todos los hospitales las 24h

del día.

- La fibrinólisis precoz. Hay mayor y más fácil acceso a este método, aunque es menos

efectiva y tiene una mayor tasa de hemorragias graves.

36

Intervención coronaria percutánea primaria

La intervención coronaria percutánea primaria urgente es de elección siempre que exista la

posibilidad de realizarse dentro de las 2 horas en que inician los síntomas. El tiempo puerta –

balón debe ser menor a 90min, caso contrario debemos aplicar la terapia de fibrinólisis

precoz. (Longo, y otros, 2012)

El tratamiento antiagregante plaquetario previo a la intervención coronaria percutánea

primaria es el mismo que el descrito en el SCASEST. (Longo, y otros, 2012)

El tratamiento anticoagulante se realiza con enoxaparina en las dosis y vías ya referidas, y

está contraindicada la administración de fondaparinux como único anticoagulante. (Longo, y

otros, 2012)

Se trata de dilatar el vaso afecto con un globo (acompañado o no de stent o endoprótesis), lo

cual nos ayuda a obtener una revascularización del miocardio afecto. A pesar de tener claro

que el tratamiento de elección en quienes presentan múltiples vasos afectados es la CABG,

usamos la ICP ya que obtenemos mayores ventajas que en la cirugía. (Longo, y otros, 2012)

Indicaciones y selección de los pacientes

La principal indicación clínica es el dolor precordial que no cede con tratamiento

medicamentoso y que muestra signos de lesión miocárdica a la prueba de esfuerzo. La

intervención coronaria percutánea es el método más eficaz para la mejora del cuadro

anginoso, aunque estudios han demostrado que en ciertas situaciones no reduce la mortalidad

o el IAM, si lo comparamos con el tratamiento médico oportuno y exacto. (Longo, y otros,

2012)

Riesgos

Se debe tener cuidado cuando las estenosis son muy cercanas, por riesgo a disección. No

olvidar que antes del procedimiento se le administra ácido acetilsalicílico, una tienopiridina y

un antitrombótico evitando así la formación de trombos coronarios. (Longo, y otros, 2012)

37

Eficacia

Tiene un gran porcentaje de éxito, más de 95% de los pacientes intervenidos logran una

mejora de su cuadro con la dilatación adecuada del vaso afecto. Es importante que un

pequeño porcentaje de estos pacientes hacen reestenosis, aproximadamente el 20%,

principalmente a quienes se les implantó prótesis metálicas o stent. Estos casos los vemos

más a menudo en quienes tengan antecedentes patológicos como diabetes mellitus. (Longo, y

otros, 2012)

Si no se coloca un stent medicado o simplemente se hace dilatación con balón, es

recomendable administrar de manera indefinida ácido acetilsalicílico y una tienopiridina

durante 1 a 3 meses después del procedimiento. (Longo, y otros, 2012)

El empleo de endoprótesis impregnadas con fármacos, que hacen llegaren forma local

medicamentos antiproliferativos, permite disminuir a menos de 10% las nuevas estenosis. Es

preciso recomendar la administración de ácido acetilsalicílico y una tienopiridina durante un

año, ya que la curación endotelial tardía en la región donde se colocó una endoprótesis

impregnada con fármacos también prolonga el periodo durante el cual la persona está en

riesgo de sufrir trombosis subaguda de la endoprótesis. (Longo, y otros, 2012)

Terapia fibrinolítica

Indicaciones

La fibrinólisis está indicada cuando no pueda realizarse la intervención coronaria percutánea

primaria urgente, debiéndose realizar en un tiempo puerta-aguja inferior a 30 min. (Longo, y

otros, 2012)

Contraindicaciones

Absolutas

- ACV hemorrágico o ACV de origen desconocido, en cualquier momento.

38

- Traumatismo o neoplasia en el sistema nervioso central.

- Sangrado gastrointestinal durante el último mes.

- ACV isquémico en los 3 meses previos.

- Disección aórtica.

- Alteración hemorrágica conocida.

- Traumatismo, cirugía o daño encefálico importante reciente (durante las 3 semanas

precedentes).

- Punciones no compresibles (biopsia hepática, punción lumbar). (Longo, y otros, 2012)

Relativas

- Hipertensión arterial no controlada en el momento de presentación del cuadro

(sistólica/diastólica >180/110 mm/Hg).

- Historia de hipertensión arterial crónica, grave, no controlada adecuadamente.

- Accidente isquémico transitorio en los 3 meses precedentes.

- Resucitación refractaria.

- Enfermedad hepática avanzada.

- Endocarditis infecciosa.

- Embarazo o durante la primera semana posterior al parto.

- Uso de anticoagulantes orales (INR >2-3).

- Ulcera péptica activa. (Longo, y otros, 2012)

Preparados comerciales y dosis

Se administra un fibrinolítico selectivo, como tenecteplasa, alteplasa o reteplasa.

Tenecteplasa: Dosis en función del peso corporal, máximo 10.000 U. (Longo, y otros,

2012):

<60 kg de peso: 6.000 U (30 mg), que corresponden a 6ml de solución reconstituida.

60-70 kg: 7.000 U (35 mg o 7 ml de la solución reconstituida).

39



>90 kg: 10.000 U (50 m g o 10 ml de la solución reconstituida).

Se administra en bolo intravenoso. La tecneplasa puede ser administrada en suero fisiológico,

pero es incompatible con suero glucosado. (Longo, y otros, 2012)

Alteplasa: Dosis máxima total de 100 mg diluidos en 100 ml de suero fisiológico, vía

intravenosa y perfundidos así (Longo, y otros, 2012):

15 mg (15 ml de la solución preparada) en bolo intravenoso, en 2 min.

0,75 mg/kg (máximo 50 mg) con jeringa IVAC de perfusión en 30 min.

0,50 mg/kg (máximo 35 mg) mediante jeringa IVAC de perfusión en 60 min.

Reteplasa: Se administra en dos bolos intravenosos (<2 min) de 10 U cada uno, con un

intervalo de 30 min. Antes y después de la administración de este fármaco hay que

administrar ácido acetilsalicílico y heparina para reducir el riesgo de retrombosis. (Longo, y

otros, 2012)

Derivación aortocoronaria (CABG)

Esta consiste en hacer anastomosis entre una o ambas arterias mamarias internas o de la

arteria radial con la arteria coronaria distal a la lesión obstructiva, que es la opción más

recomendable. Cuando existen otras obstrucciones en las que la derivación arterial es

imposible, se usa un fragmento de vena, la más usada es la safena, y así se forma un puente

entre la aorta y la coronaria distal a la lesión obstructiva.

Existen puntos importantes a saber acerca de la CABG (Longo, y otros, 2012):

- La intervención es relativamente inocua, con una mortalidad inferior a 1% cuando se

realiza por un equipo quirúrgico experimentado en pacientes sin comorbilidad grave y

con funcionamiento normal del ventrículo izquierdo.

40

- La mortalidad intraoperatoria y posoperatoria aumenta con el grado de disfunción

ventricular, la comorbilidad, una edad superior a los 80 años y la falta de experiencia

del equipo quirúrgico. La eficacia y el riesgo de la cirugía de derivación varían mucho

de acuerdo con la selección de los casos y con la habilidad y experiencia del equipo

quirúrgico.

- Al cabo de un ano del posoperatorio, en 10 a 20% de los casos se produce una

oclusión de los injertos venosos, con una incidencia de 2%anual durante los cinco a

siete años siguientes, y, a partir de entonces, con una incidencia de 4% anual. La

permeabilidad a largo plazo es mucho mayor en los injertos de las arterias mamaria

interna y radial que en los de vena safena; en los enfermos con obstrucción de la

arteria descendente anterior izquierda, la supervivencia aumenta cuando el injerto se

realiza con la arteria mamaria interna o la arteria radial que con la vena safena. El

tratamiento meticuloso de los factores de riesgo, sobre todo de la dislipidemia, mejora

la permeabilidad del injerto y los resultados.

- Tras la revascularización completa, la angina desaparece o se amortigua de forma

muy significativa en cerca de 90% de los pacientes. Aunque este efecto suele guardar

relación con la permeabilidad del injerto y el restablecimiento del flujo sanguíneo, el

alivio del dolor también podría deberse al infarto del segmento isquémico o a un

efecto placebo. La angina reaparece a los tres años, pero rara vez es grave en una

cuarta parte de los enfermos.

- La supervivencia mejora con la cirugía en los individuos con estenosis de la coronaria

principal izquierda y en aquellos con problemas de dos o tres vasos y obstrucción

considerable de la porción proximal de la coronaria descendente anterior izquierda.

Los beneficios en cuanto a supervivencia son mayores en los pacientes con un

41

funcionamiento anormal del ventrículo izquierdo (fracción de expulsión<50%). La

supervivencia puede mejorar también en los siguientes enfermos:

o Aquellos con arteriopatia coronaria obstructiva que han sobrevivido a la

muerte súbita cardiaca o padecido taquicardia ventricular;

o Los que se han sometido a una derivación aortocoronaria previa y que tienen

estenosis múltiples de los injertos de vena safena, en especial del injerto que

irriga a la coronaria descendente anterior izquierda, y

o En el caso de estenosis recurrente después de una intervención coronaria

percutánea y con criterios de alto riesgo en las pruebas no cruentas.

- La derivación aortocoronaria con penetración mínima por medio de una toracotomía

pequeña y cirugía sin derivación extracorporal disminuye la morbilidad y acorta la

convalecencia en sujetos idóneos, pero al parecer no reduce en modo significativo el

riesgo de que surja disfunción neurocognitiva después de la cirugía.

- En sujetos con diabetes mellitus tipo 2 y afectación de múltiples vasos coronarios, la

combinación de cirugía CABG y tratamiento médico optimo es mejor que este último

solo, para evitar episodios cardiovasculares graves e importantes, beneficio mediado

en gran medida por la disminución notable de la frecuencia de MI no letal. Los

beneficios de CABG son especialmente manifiestos en diabéticos tratados con una

estrategia de sensibilización a la insulina, a diferencia de una estrategia de aporte de la

hormona. (Longo, y otros, 2012)

Las indicaciones de la cirugía de derivación aortocoronaria suelen basarse en la gravedad de

los síntomas, la anatomía coronaria y el funcionamiento del ventrículo izquierdo. El paciente

elegible ideal es un varón menor de 80 años sin otras enfermedades, con síntomas molestos o

incapacitantes que no se controlan de manera adecuada con el tratamiento médico o que no

toleran dicho tratamiento, que desean llevar una vida más activa y padecen una estenosis

42

grave de dos o tres arterias coronarias epicárdicas con signos objetivos de isquemia

miocárdica como causa de las molestias primordiales. En estos enfermos puede predecirse un

gran beneficio sintomático. La insuficiencia cardiaca congestiva, la disfunción del ventrículo

izquierdo o ambas, la edad avanzada (>80 años), la repetición de la cirugía, la necesidad de

cirugía urgente y la presencia de diabetes se asocian a una mayor mortalidad perioperatoria.

(Longo, y otros, 2012)

La disfunción ventricular izquierda puede deberse a los segmentos no contráctiles o

hipocontráctiles que aún son viables pero con isquemia crónica (miocardio en hibernación).

Como consecuencia de la reducción prolongada del flujo sanguíneo al miocardio, los

segmentos ajustan su función contráctil. (Longo, y otros, 2012)

En dichos casos, la revascularización mejora el flujo sanguíneo al miocardio, permite la

recuperación del funcionamiento y prolonga la supervivencia. (Longo, y otros, 2012)

43

CAPITULO III

MATERIALES Y MÉTODOS

CARACTERIZACIÓN DE LA ZONA DE TRABAJO

Hospital de Especialidades Dr. Abel Gilbert Pontón

UNIVERSO Y MUESTRA

El universo está conformado por todos los pacientes atendidos en el Servicio de

Hemodinamia del Hospital Dr. Abel Gilbert Pontón con diagnóstico de Síndrome Coronario

Agudo sin Elevación del Segmento ST a los que se les realizó coronariografía, durante el

periodo comprendido entre Enero de 2014 a Diciembre del 2015. La muestra estará

conformada por los pacientes que cumplan los criterios de inclusión.

VIABILIDAD

Este trabajo de titulación es un estudio viable para su realización, ya que quien lo realiza

labora como Interna de Medicina de la Universidad de Guayaquil en este prestigioso hospital

de Especialidades Dr. Abel Gilbert Pontón y se cuenta con la aprobación del departamento de

Docencia e Investigación del Hospital que dio visto bueno al estudio y permite el acceso a las

historias clínicas.

Además, se cuenta con el apoyo de las autoridades de la Universidad de Guayaquil; el Dr.

Carlos Venegas Arteaga, Cirujano Cardiovascular, Flebo-linfólogo y Ecografista Doppler

Vascular, tutor de tesis y docente en la rotación de Cirugía del Internado Rotativo, de la

misma manera el Dr. Bolívar Vaca Mendieta Revisor de Tesis y también docente de Cirugía

en el mismo. Como ayuda adicional y de gran importancia, el Dr. Ariel Zelaya, Cardiólogo

Intervencionista, jefe del Servicio de Hemodinamia y su equipo; Dr. Jorge Andrade y Dr.

Nelson Segarra, que proporcionarán datos más específicos para la realización de este trabajo.

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CRITERIOS DE INCLUSION Y EXCLUSIÓN

CRITERIOS DE INCLUSIÓN

- Pacientes que en el EKG no presenten elevación del segmento ST.

- Pacientes que se hayan realizado coronariografía en el servicio de Hemodinamia del

Hospital Dr. Abel Gilbert Pontón en el periodo establecido.

- Pacientes diagnosticados con Síndrome Coronario Agudo sin Elevación del Segmento

ST.

- Pacientes mayores de 40 años.

CRITERIOS DE EXCLUSION

- Pacientes fallecidos con diagnóstico de Síndrome Coronario Agudo sin Elevación del

Segmento ST.

- Pacientes que no se hayan realizado coronariografía en el servicio de Hemodinamia

del Hospital Dr. Abel Gilbert Pontón en el periodo establecido.

- Pacientes que presenten elevación del segmento ST en el EKG.

- Pacientes menores de 40 años.

OPERACIONALIZACION DE LAS VARIABLES DE INVESTIGACION

Variable Independiente: Síndrome Coronario Agudo, sus hallazgos en EKG Y CCG.

Variable Dependiente: Edad, Género, Hábitos, Antecedentes patológicos personales,

Sintomatología de consulta, Exámenes complementarios (CK, CKmb, troponinas)

45

OPERACIONALIZACIÓN DE LAS VARIABLES DE INVESTIGACIÓN

VARIABLE DEFINICIÓN ESCALA TIPO

EDAD Tiempo transcurrido desde

el nacimiento hasta la fecha

de aplicación del estudio

40-49 Cuantitativo

Intervalo 50-59

60-69

70 o más

GÉNERO Categoría para clasificar a

las personas según sus

características sexuales.

Masculino Cualitativo

Nominal Femenino

HALLAZGOS EN EL EKG Expresión de los cambios

electrofisiológicos del

Sistema de Conducción

Eléctrico del corazón.

Normal Cualitativo

Nominal Ondas T planas o pseudo-

normalización de las éstas.

Depresión del segmento ST o

con pendiente descendente,

mayor o igual de 0.05 mV en

dos o más derivaciones

contiguas.

Ondas T negativas en dos o más

derivaciones contiguas con R

prominentes.

EXAMENES

COMPLEMENTARIOS

Conjunto de estudios que

confirman el diagnóstico de

una patología.

Enzimas cardiacas:

Creatinfosfoquinasa total y MB,

troponinas (T o I)

Nominal

HALLAZGOS EN LA

CCG

Procedimiento diagnóstico

invasivo que aporta

información valiosa para

confirmar una patología.

Normal Cualitativo

Nominal Lesión de la ACD

Lesión de la ADA

Lesión de la ADP

Lesión de la ACx

Lesión del TCI

Lesión en ramos diagonales

Lesión en ramos septales

HÁBITOS

Comportamiento o acciones

habituales de un individuo

Tabaco Cualitativo

Nominal Alcohol

Drogas

Dieta hipercalórica

SINTOMATOLOGÍA

Afectación o molestia que

refiere un individuo.

Dolor precordial Cualitativo

Nominal Otro síntoma

ANTECEDENTES

PATOLÓGICOS

PERSONALES

Enfermedad previa

referente a una patología

actual.

Diabetes mellitus Cualitativo

Ordinal Aterosclerosis

Hipertensión arterial

Hiperlipidemia

Obesidad

Otras patologías



46

TIPO DE INVESTIGACION

Retrospectiva, Descriptiva

CONSIDERACIONES BIOETICAS

Debido a que se trata de un estudio retrospectivo y en cumplimiento de los estándares de

Bioética relacionados a los principios de: autonomía, beneficencia, confidencialidad y

justicia, se recurrió al Departamento de Docencia e Investigación del Abel Gilbert Pontón,

para la respectiva aprobación del estudio. Además, se respetó la integridad de los pacientes

asegurando la confidencialidad de toda la información personal recabada de las historias

clínicas.

RECURSOS HUMANOS Y FÍSICOS

RECURSOS HUMANOS

Se cuenta con el Dr. Carlos Venegas Arteaga, Cirujano Cardiovascular, Flebo-linfólogo y

Ecografista Doppler Vascular, que labora como docente/tutor de la rotación de Cirugía en el

Hospital Abel Gilbert Pontón; con el Dr. Bolívar Vaca Mendieta igualmente docente en esta

casa de salud, con el Dr. Ariel Zelaya, Cardiólogo Intervencionista, jefe del Servicio de

Hemodinamia y su equipo; Dr. Jorge Andrade y Dr. Nelson Segarra, con la secretaria de

estadística y una interna de medicina quien presenta este proyecto de titulación.

RECURSOS MATERIALES

Computadora con sistema informático conectado a la base de datos del hospital, base de datos

del servicio de Hemodinamia, historias clínicas, hoja de recolección de datos.

INSTRUMENTOS DE EVALUACIÓN O RECOLECCIÓN DE DATOS

La identificación de pacientes con diagnóstico de Síndrome Coronario Agudo sin elevación

del segmento ST ingresados en el Hospital de Especialidades “Abel Gilbert Pontón” de

47

Guayaquil en el periodo de estudio, comprendido desde Enero de 2014 a Diciembre del 2015,

se realizara a partir de la base de datos proporcionada en el Servicio de Hemodinamia del

Hospital de Especialidades Dr. Abel Gilbert Pontón, además de las historias clínicas

facilitadas por el departamento de estadística de esta casa de salud.

La información requerida se obtuvo de la revisión de las historias clínicas de los pacientes

que cumplieron con los criterios de inclusión, se recolectaron los datos en una hoja de

recolección de datos elaborada por quien realiza esta investigación y con la información

recabada se conformó una base de datos en Microsoft Excel y el programa IBM - SPSS para

la elaboración de tablas y gráficos de barras donde se representen las variables del estudio.

48

CAPITULO IV

RESULTADOS

La base de datos de pacientes para el estudio fue proporcionada tanto, por el departamento de

estadística, como por el Área de Hemodinamia del Hospital Abel Gilbert Pontón, y ésta

incluyó nombres, edad, sexo, diagnostico al ingreso en la emergencia y procedimientos

realizados. Luego se hizo la revisión de las historias clínicas, obteniendo más datos útiles

para el trabajo presente, incluyendo, motivo de consulta, hábitos, antecedentes patológicos

personales, hallazgos en el EKG, además del uso del sistema del Hospital para visualizar

resultados de exámenes de laboratorio.

En este estudio pudimos ver que la frecuencia de SCASEST en el género masculino es

mayor, presentándose en un 73,2% de los pacientes estudiados. Todo esto influenciado por la

diferencia en su forma de vida, especialmente los hábitos.

El género femenino representó un 26,8% en frecuencia, a pesar de tener hábitos parecidos,

sin embargo, el tiempo de exposición a éstos fue distinto. (Tabla y gráfico 1)

Analizando estudios hechos en otros países vemos que estos resultados son muy típicos,

similares al decir que el género masculino es el más afectado por el SCASEST.

Al realizar el análisis con respecto a las edades, pudimos ver que los pacientes de 60 a 69

años son los más afectados con esta patología, presentándose en un 36,6% de la totalidad de

estudiados. Sucede lo contario con los pacientes menores de 50 años, los cuales se

presentaron en un 8,2%. Los pacientes de 50 a 59 y mayores de 70 mostraron similitud en

frecuencia de presentación, 28,9% y 26,3% respectivamente. (Tabla y gráfico 2)

En este estudio de los hábitos pudimos corroborar el hecho de que la alimentación es un

factor de gran importancia en el desarrollo o complicación de distintas patologías. Como

principal hábito en estos pacientes tenemos la dieta hipercalórica, con un 55,2%.

49

Otros hábitos como el alcohol y el tabaco, que como conocemos causan diferentes daños a

nivel cardiovascular, ocuparon una segunda y tercera posición, pero no menos importante,

34% y 10,8% respectivamente. (Tabla y gráfico 3)

Como se mencionó anteriormente, el hecho de encontrar un mayor porcentaje de pacientes de

género masculino se debe como principal causa a los hábitos. Hoy en día son el

desencadenante de múltiples estadíos patológicos.

Vemos el presente estudio y encontramos que la dieta hipercalórica en el género masculino se

dio en un 37,6%, mientras que en el género femenino estuvo en un 17,5%.

En el género masculino, el alcohol representó el 26,3% y el tabaco un 9,3%; a diferencia del

género femenino, con un 7,7% para el alcohol y 1,5% para el tabaco. Demostrando

claramente que los hábitos son un detonante de gran importancia en este tipo de patologías.

(Tabla y gráfico 4)

Los pacientes estudiados al acudir a la casa de salud presentaron diferentes síntomas, tal cual

lo menciona la literatura, el dolor precordial fue el más representativo con un valor de 83,5%.

Entre la demás sintomatología encontramos náuseas persistentes en un 1,3%, que alarmaron

hasta tal punto de acercarse a realizarse un chequeo médico en el cual se constató la patología

cardíaca. Vale recalcar que también influyeron mucho los antecedentes patológicos

personales, por lo que el diagnóstico fue más fácilmente confirmado. Los vómitos también en

menor proporción fueron también motivo de consulta en un 5,2%. (Tabla y gráfico 5)

Los antecedentes patológicos personales son parte primordial en el diagnóstico de esta

patología, ya que nos orienta a enfocar nuestra atención en los sistemas que pueden afectarse

por presencia de una alteración previa. En este estudio encontramos que en su totalidad, estos

pacientes presentaban antecedentes como: hiperlipidemia 42,3%, hipertensión arterial 30,4%,

diabetes mellitus 17%, obesidad 8,8% y aterosclerosis 1,5%. (Tabla y gráfico 6)

50

Al ingreso se realizaron exámenes complementarios para confirmar SCA, tales como: CPK,

CPKMB y troponinas, en los cuáles los resultados no fueron de mucha ayuda en todos los

casos, ya que solo un 21,6% tuvo una elevación de estas enzimas, mientras que el 78,4%

restante obtuvo valores normales. Sin embargo, a las 24 horas se repitieron las pruebas y

éstas nos mostraron un panorama distinto al primero, ya que los resultados se presentaron

ahora con mayor porcentaje de pacientes con elevación de enzimas cardiacas. (Tabla y

gráfico 7)

En estos análisis posteriores obtuvimos, elevación de enzimas cardiacas en el 92,3% y

enzimas normales en un 7,7%.

Esto nos permitió confirmar que la literatura no se equivoca en cuánto a la disposición, tanto

de la clínica como de la demostración del daño cardíaco a través de la bioquímica sanguínea.


El EKG como herramienta de mayor importancia en el diagnóstico de SCASEST nos

permitió ver los hallazgos típicos que menciona la literatura. Obtuvimos en un 55,7% T

planas o pseudonormalización de éstas como principal hallazgo en el EKG, seguido de la

depresión del segmento ST con un 28,4%, T negativas 4,6% y un 11,3% de pacientes con

resultados dentro de lo normal. (Tabla y gráfico 9)

En esta tabla podemos visualizar la frecuencia con que se presentan las lesiones durante la

coronariografía, así mismo podemos observar que en el mayor de los casos es normal con un

63.9% de los pacientes estudiados. Sin embargo también encontramos que en un gran

porcentaje se ve afectada la arteria descendente anterior 20,1%. En menor proporción

encontramos las lesiones del tronco coronario izquierdo 7,7%, arteria coronaria derecha

3,6%, arteria circunfleja 3,1%, ramos diagonales 1% y arteria descendente posterior 0,5%.


51

Esta tabla nos muestra la correlación entre los hallazgos en el EKG y las lesiones que

presentaron los pacientes al momento de la CCG. Aquellos que presentaron EKG normal, de

forma inusual, presentaron lesiones arteriales a pesar de no haberse visualizado en el EKG.

La principal lesión encontrada fue en la arteria descendente anterior 1,5%, ramos diagonales

0,5% y tronco coronario izquierdo 0,5%. El 8,8% de éstas fueron normales.

Los pacientes que presentaron depresión ST o pendiente descendente al momento de la CCG

mostraron lesión en la arteria coronaria derecha 2,1%, arteria circunfleja 1,5%, arteria

descendente anterior 7,7%, arteria descendente 0,5%, ramos diagonales 0,5%, tronco

coronario izquierdo 3,1%, sin embargo, el 12,9% fue normal.

También encontramos pacientes con T negativas en el EKG, que en el momento de la CCG

presentaron lesión en la arteria descendente anterior 1,5% y 3,1% estuvieron dentro de la

normalidad.

Por último tenemos a los pacientes que en el EKG mostraron T planas o pseudonormalización

de éstas, en un mayor porcentaje. Al realizarles CCG se encontraron lesiones en la arteria

coronaria derecha 1,5%, arteria circunfleja 1,5%, arteria descendente anterior 9,3%, tronco

coronario izquierdo 4,1 y en un gran número fueron normales 39,2%. (Tabla y gráfico 11)

FRECUENCIA DE SCASEST SEGÚN EL GÉNERO EN LOS AÑOS 2014 – 2015

GÉNERO

Frecuencia Porcentaje Porcentaje

válido

Porcentaje

acumulado

Válidos FEMENINO 52 26,8 26,8 26,8

MASCULINO 142 73,2 73,2 100,0

Total 194 100,0 100,0

Tabla 1. Frecuencia de SCASEST según el género.

Fuente: Departamento de Estadística Hospital Abel Gilbert Pontón

52

Gráfico 1. Frecuencia de SCASEST según el género.


FRECUENCIA DE SCASEST SEGÚN LOS GRUPOS ETARIOS 2014 - 2015

EDADES

Frecuencia Porcentaje Porcentaje válido Porcentaje

acumulado

Válidos 42 – 49 16 8,2 8,2 8,2

50 – 59 56 28,9 28,9 37,1

60 – 69 71 36,6 36,6 73,7

70+ 51 26,3 26,3 100,0

Total 194 100,0 100,0

Tabla 2. Frecuencia de SCASEST según los grupos etarios.


53

Gráfico 2. Frecuencia de SCASEST según los grupos etarios.


HÁBITOS EN PACIENTES CON SCASEST 2014 - 2015

HÁBITOS


válido

Porcentaje

acumulado

Válidos ALCOHOL 66 34,0 34,0 34,0

DIETA

HIPERCALÓRICA

107 55,2 55,2 89,2

TABACO 21 10,8 10,8 100,0

Total 194 100,0 100,0

Tabla 3. Frecuencia de hábitos en pacientes con SCASEST.


54

Gráfico 3. Frecuencia de hábitos en pacientes con SCASEST.


CORRELACIÓN ENTRE GÉNERO Y HÁBITOS EN PACIENTES CON SCASEST

2014 – 2015

Tabla de contingencia GÉNERO * HÁBITOS

HÁBITOS Total

ALCOHOL DIETA

HIPERCALÓRICA

TABACO

GÉNERO FEMENINO Recuento 15 34 3 52

% del total 7,7% 17,5% 1,5% 26,8%

MASCULINO Recuento 51 73 18 142

% del total 26,3% 37,6% 9,3% 73,2%

Total Recuento 66 107 21 194

% del total 34,0% 55,2% 10,8% 100,0%

Tabla 4. Correlación entre género y hábitos en pacientes con SCASEST.


55

Gráfico 4. Correlación entre género y hábitos en pacientes con SCASEST.


SINTOMATOLOGÍA EN PACIENTES CON SCASEST 2014 - 2015

SINTOMATOLOGÍA


válido

Porcentaje

acumulado

Válidos DOLOR

PRECORDIAL

162 83,5 83,5 83,5

NÁUSEAS 22 11,3 11,3 94,8

VÓMITOS 10 5,2 5,2 100,0

Total 194 100,0 100,0

Tabla 5. Frecuencia de sintomatología en pacientes con SCASEST


56

Gráfico 5. Frecuencia de sintomatología en pacientes con SCASEST


ANTECEDENTES PATOLÓGICOS PERSONALES EN PACIENTES CON SCASEST

2014 - 2015

APP


válido

Porcentaje

acumulado

Válidos ATEROSCLEROSIS 3 1,5 1,5 1,5

DIABETES MELLITUS 33 17,0 17,0 18,6

HIPERLIPIDEMIA 82 42,3 42,3 60,8

HTA 59 30,4 30,4 91,2

OBESIDAD 17 8,8 8,8 100,0

Total 194 100,0 100,0

Tabla 6. Frecuencia de antecedentes patológicos personales en pacientes con SCASEST.


57

Gráfico 6. Frecuencia de antecedentes patológicos personales en pacientes con SCASEST.


EXÁMENES COMPLEMENTARIOS EN SCASEST 2014 - 2015

LABORATORIO AL INGRESO


válido

Porcentaje

acumulado

Válidos ELEVACIÓN

ENZIMAS

42 21,6 21,6 21,6

NORMAL 152 78,4 78,4 100,0

Total 194 100,0 100,0

Tabla 7. Frecuencia: Alteración en exámenes complementarios (al ingreso).

Fuente: Página para consulta de resultados de laboratorio del Hospital Abel Gilbert Pontón

Gráfico 7. Frecuencia: Alteración en exámenes complementarios.


58

LABORATORIO A LAS 24H


válido

Porcentaje

acumulado

Válidos ELEVACIÓN

ENZIMAS

179 92,3 92,3 92,3

NORMAL 15 7,7 7,7 100,0

Total 194 100,0 100,0

Tabla 8. Frecuencia: Alteración en exámenes complementarios (24horas).


Gráfico 8. Frecuencia: Alteración en exámenes complementarios (24 horas).

Página para consulta de resultados de laboratorio del Hospital Abel Gilbert Pontón

HALLAZGOS EN EL EKG EN PACIENTES CON SCASEST 2014 - 2015

EKG


válido

Porcentaje

acumulado

Válidos DEPRESIÓN ST O

PENDIENTE DESC.

55 28,4 28,4 28,4

NORMAL 22 11,3 11,3 39,7

T NEGATIVAS 9 4,6 4,6 44,3

T PLANAS O

PSEUDONORMAL

108 55,7 55,7 100,0

Total 194 100,0 100,0

Tabla 9. Frecuencia de hallazgos en EKG en pacientes con SCASEST.


59

Gráfico 9. Frecuencia de hallazgos en EKG en pacientes con SCASEST.


FRECUENCIA DE LESIONES EN CCG EN PACIENTES CON SCASEST 2014 –

2015

CCG


válido

Porcentaje

acumulado

Válidos LESIÓN ACD 7 3,6 3,6 3,6

LESIÓN ACx 6 3,1 3,1 6,7

LESIÓN ADA 39 20,1 20,1 26,8

LESIÓN ADP 1 0,5 0,5 27,3

LESIÓN R.

DIAGONALES

2 1,0 1,0 28,4

LESIÓN TCI 15 7,7 7,7 36,1

NORMAL 124 63,9 63,9 100,0

Total 194 100,0 100,0

Tabla 10. Frecuencia de lesiones en CCG en pacientes con SCASEST


60

Gráfico 10. Frecuencia de lesiones en CCG en pacientes con SCASEST


CORRELACIÓN ENTRE HALLAZGOS DEL EKG Y LAS LESIONES EN LA CCG

DE LOS PACIENTES CON SCASEST 2014 – 2015

Tabla 11. Correlación entre hallazgos del EKG y las lesiones en la CCG de los pacientes con SCASEST.


Tabla de contingencia CCG * EKG

EKG Total

DEPRESIÓN ST

O PENDIENTE

DESC.

NORMAL T NEGATIVAS T PLANAS O

PSEUDO-

NORMAL

CCG LESIÓN

ACD

Recuento 4 0 0 3 7

% del total 2,1% 0,0% 0,0% 1,5% 3,6%

LESIÓN

ACx

Recuento 3 0 0 3 6

% del total 1,5% 0,0% 0,0% 1,5% 3,1%

LESIÓN

ADA

Recuento 15 3 3 18 39

% del total 7,7% 1,5% 1,5% 9,3% 20,1%

LESIÓN

ADP

Recuento 1 0 0 0 1

% del total 0,5% 0,0% 0,0% 0,0% 0,5%

LESIÓN R.

DIAGONAL

ES

Recuento 1 1 0 0 2

% del total 0,5% 0,5% 0,0% 0,0% 1,0%

LESIÓN TCI Recuento 6 1 0 8 15

% del total 3,1% 0,5% 0,0% 4,1% 7,7%

NORMAL Recuento 25 17 6 76 124

% del total 12,9% 8,8% 3,1% 39,2% 63,9%

Total Recuento 55 22 9 108 194

% del total 28,4% 11,3% 4,6% 55,7% 100,0%

61

Gráfico 11. Correlación entre hallazgos del EKG y las lesiones en la CCG de los pacientes con SCASEST.


62

CAPITULO V

DISCUSIÓN

El SCA constituye una problemática de gran peso a nivel mundial. El síndrome coronario

agudo (SCA) incluye infarto agudo de miocardio (IAM), con o sin elevación del ST y la

angina inestable. Anualmente el IAM es causante de 565.000 nuevos eventos y 300.000

ataques recurrentes cada año. Los factores de riesgo para enfermedad cardíaca isquémica

incluyen: tabaquismo, niveles elevados de lípidos séricos, hipertensión arterial, diabetes

mellitus, obesidad mórbida, consumo problemático de alcohol, entre otros. La valoración

inicial de estos pacientes se da por medio de marcadores biológicos que si bien es cierto no

son específicos para el diagnóstico, nos ayudan con su sensibilidad para orientarnos. La

implementación de estudios como el EKG, que da el dato acertado para poder abordar al

paciente con su respectiva terapéutica. (Cassiani M. & Cabrera G., 2013)


Europea, lo que corresponde a un 47% y 40% respectivamente. Constituye un coste de

196.000 millones de dólares en salud. Se estima que 15,4 millones de individuos con más de

20 años presentan cardiopatía isquémica, hombres 7,9% y mujeres 5,1%. El grupo etario más

afectado fue de 35 a 64 años de edad. (Ferreira Gonzalez, 2014)

El estudio realizado, es retrospectivo, descriptivo y transversal, en donde se analiza la

correlación entre el EKG y la CCG de los pacientes con SCASEST, que existe en el medio

hospitalario, dando como resultado durante los años 2014 y 2015 en el hospital Abel Gilbert

Pontón, una frecuencia en el género masculino de 73,2% y en el género femenino representó

un 26,8%, que se asemejan a los estudios hechos en otros países. En el análisis con respecto a

las edades, pudimos ver que los pacientes de 60 a 69 años son los más afectados con esta

patología, presentándose en un 36,6% de la totalidad de estudiados.

63

En este estudio, se evidenció que la dieta hipercalórica fue el principal hábito de los pacientes

en un 55,2%. Este hábito, en el género masculino se dio en un 37,6%, mientras que en el

género femenino estuvo en un 17,5%.

La sintomatología de consulta estuvo representada por el dolor precordial con 83,5%.

Los exámenes complementarios tales como CPK, CPKMB y troponinas se estudiaron y nos

dieron un 21,6% de elevación de estas enzimas. Sin embargo, a las 24 horas los resultados

fueron distintos, obteniendo el 92,3% de pacientes con enzimas elevadas.

Los hallazgos en el EKG nos dieron en un 55,7% T planas o pseudonormalización como

hallazgo más frecuente. Los hallazgos durante la coronariografía, en el mayor de los casos es

normal con un 63.9% de los pacientes estudiados. Sin embargo también encontramos que en

un gran porcentaje se ve afectada la arteria descendente anterior 20,1%.

La correlación entre los hallazgos en el EKG y las lesiones que presentaron los pacientes al

momento de la CCG fueron, en el EKG normal: lesión en la arteria descendente anterior

1,5%, ramos diagonales 0,5% y tronco coronario izquierdo 0,5%. El 8,8% de éstas fueron

normales. Los pacientes que presentaron depresión ST o pendiente descendente al momento

de la CCG mostraron lesión en la arteria coronaria derecha 2,1%, arteria circunfleja 1,5%,

arteria descendente anterior 7,7%, arteria descendente 0,5%, ramos diagonales 0,5%, tronco

coronario izquierdo 3,1%, sin embargo, el 12,9% fue normal. También encontramos

pacientes con T negativas en el EKG, que en el momento de la CCG presentaron lesión en la

arteria descendente anterior 1,5% y 3,1% estuvieron dentro de la normalidad. Por último

tenemos a los pacientes que en el EKG mostraron T planas o pseudonormalización de éstas,

en un mayor porcentaje. Al realizarles CCG se encontraron lesiones en la arteria coronaria

derecha 1,5%, arteria circunfleja 1,5%, arteria descendente anterior 9,3%, tronco coronario

izquierdo 4,1 y en un gran número fueron normales 39,2%.

64

CONCLUSIONES

Se estudiaron 194 pacientes que ingresaron al área de Hemodinamia del Hospital Abel

Gilbert Pontón con diagnóstico de Síndrome Coronario Agudo sin elevación del segmento

ST, de los cuales el género masculino representó el 73,2% y el género femenino 26,8%.

La sintomatología con la que se presentó la mayoría de los pacientes fue el dolor precordial

en un 83,5%.

Los hallazgos más comunes en el EKG fueron: T planas o pseudonormalización, la depresión

del segmento ST, T negativas y un pequeño grupo dentro de lo normal.

El principal hallazgo fue la T plana o pseudonormalización de ésta.

Al realizar la CCG se encontraron lesiones en las diferentes arterias que irrigan el músculo

cardíaco, arterias: coronaria derecha, tronco coronario izquierdo, descendente anterior,

circunfleja, descendente posterior, ramos diagonales y septales; sin embargo, también

encontramos pacientes sin lesiones presentes.

Con mayor frecuencia encontramos que la coronariografía es normal. Y en cuanto a las

lesiones, la arteria descendente anterior, es la más afectada.

65

RECOMENDACIONES

- Capacitación y actualización constante del personal de salud en el manejo de

pacientes con Síndrome Coronario Agudo.

- Participación del gobierno, en conjunto con el Ministerio de Salud pública en la

creación de programas educativos, charlas y publicidad relacionada con la prevención

del SCA, factores de riesgo y hábitos predisponentes.

- Abastecimiento de las casas de salud tanto de personal médico capacitado y los

insumos necesarios para estos casos.

- Mejorar las áreas de hospitalización y de procedimientos para estos pacientes, ya que

así se podrá brindar una atención cómoda, segura y diligente sin impedimentos.

- Informar a los pacientes con enfermedad cardiovascular y a sus familiares sobre los

riesgos y complicaciones a largo plazo si no hay un correcto seguimiento.

66

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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Sanguinetti, C. A., & Colaboradores. (2008). Síndromes en Medicina Interna. Rosario

Argentina: Corpus.

68

ANEXOS

MUESTRA DE PACIENTES ESTUDIADOS DEL HOSPITAL ABEL GILBERT

PONTÓN

EDAD GÉNERO HÁBITOS SINTOMATOLOGÍA APP LABORATORIO

INGRESO

LABORATORIO

24H EKG CCG

42 MASCULINO DIETA

HIPERCALÓRICA DOLOR PRECORDIAL HTA ELEVACIÓN ENZIMAS ELEVACIÓN ENZIMAS

DEPRESIÓN ST O

PENDIENTE DESC. NORMAL

42 FEMENINO DIETA

HIPERCALÓRICA DOLOR PRECORDIAL HIPERLIPIDEMIA ELEVACIÓN ENZIMAS ELEVACIÓN ENZIMAS

T PLANAS O

PSEUDONORMAL NORMAL

43 FEMENINO DIETA


DEPRESIÓN ST O


43 MASCULINO ALCOHOL VÓMITOS HTA ELEVACIÓN ENZIMAS ELEVACIÓN ENZIMAS DEPRESIÓN ST O


44 MASCULINO DIETA


DEPRESIÓN ST O


45 MASCULINO DIETA

HIPERCALÓRICA DOLOR PRECORDIAL HIPERLIPIDEMIA ELEVACIÓN ENZIMAS ELEVACIÓN ENZIMAS T NEGATIVAS LESIÓN ADA

45 MASCULINO DIETA

HIPERCALÓRICA DOLOR PRECORDIAL DIABETES MELLITUS ELEVACIÓN ENZIMAS ELEVACIÓN ENZIMAS

T PLANAS O

PSEUDONORMAL LESIÓN ADA

46 MASCULINO TABACO DOLOR PRECORDIAL HTA ELEVACIÓN ENZIMAS ELEVACIÓN ENZIMAS T PLANAS O

PSEUDONORMAL LESIÓN TCI

47 MASCULINO ALCOHOL DOLOR PRECORDIAL HTA NORMAL ELEVACIÓN ENZIMAS NORMAL NORMAL

47 MASCULINO ALCOHOL DOLOR PRECORDIAL HTA NORMAL ELEVACIÓN ENZIMAS DEPRESIÓN ST O

PENDIENTE DESC. LESIÓN TCI

47 MASCULINO ALCOHOL NÁUSEAS HTA NORMAL NORMAL NORMAL NORMAL

47 MASCULINO ALCOHOL DOLOR PRECORDIAL DIABETES MELLITUS NORMAL ELEVACIÓN ENZIMAS DEPRESIÓN ST O


47 MASCULINO DIETA

HIPERCALÓRICA DOLOR PRECORDIAL HIPERLIPIDEMIA NORMAL ELEVACIÓN ENZIMAS

DEPRESIÓN ST O


48 MASCULINO ALCOHOL DOLOR PRECORDIAL HIPERLIPIDEMIA NORMAL NORMAL DEPRESIÓN ST O


49 FEMENINO DIETA

HIPERCALÓRICA DOLOR PRECORDIAL HIPERLIPIDEMIA NORMAL ELEVACIÓN ENZIMAS T NEGATIVAS NORMAL

49 MASCULINO DIETA

HIPERCALÓRICA DOLOR PRECORDIAL HTA NORMAL ELEVACIÓN ENZIMAS T NEGATIVAS NORMAL

50 MASCULINO TABACO DOLOR PRECORDIAL HIPERLIPIDEMIA NORMAL ELEVACIÓN ENZIMAS DEPRESIÓN ST O


50 MASCULINO DIETA

HIPERCALÓRICA VÓMITOS HIPERLIPIDEMIA NORMAL NORMAL

T PLANAS O


50 MASCULINO TABACO DOLOR PRECORDIAL OBESIDAD ELEVACIÓN ENZIMAS ELEVACIÓN ENZIMAS NORMAL LESIÓN ADA

50 MASCULINO DIETA

HIPERCALÓRICA DOLOR PRECORDIAL DIABETES MELLITUS NORMAL ELEVACIÓN ENZIMAS NORMAL NORMAL

51 MASCULINO ALCOHOL DOLOR PRECORDIAL DIABETES MELLITUS NORMAL ELEVACIÓN ENZIMAS NORMAL NORMAL

51 MASCULINO DIETA


DEPRESIÓN ST O

PENDIENTE DESC. LESIÓN ADA

51 MASCULINO DIETA

HIPERCALÓRICA DOLOR PRECORDIAL HTA NORMAL ELEVACIÓN ENZIMAS

T PLANAS O

PSEUDONORMAL NORMAL

51 MASCULINO ALCOHOL DOLOR PRECORDIAL HIPERLIPIDEMIA NORMAL ELEVACIÓN ENZIMAS T PLANAS O


51 MASCULINO DIETA

HIPERCALÓRICA DOLOR PRECORDIAL HIPERLIPIDEMIA NORMAL NORMAL

T PLANAS O

PSEUDONORMAL NORMAL

51 MASCULINO DIETA


T PLANAS O




52 MASCULINO ALCOHOL DOLOR PRECORDIAL ATEROSCLEROSIS NORMAL ELEVACIÓN ENZIMAS T PLANAS O

PSEUDONORMAL NORMAL

52 MASCULINO DIETA

HIPERCALÓRICA DOLOR PRECORDIAL OBESIDAD NORMAL ELEVACIÓN ENZIMAS

T PLANAS O

PSEUDONORMAL NORMAL

52 MASCULINO DIETA


T PLANAS O

PSEUDONORMAL NORMAL

52 MASCULINO ALCOHOL NÁUSEAS HIPERLIPIDEMIA NORMAL ELEVACIÓN ENZIMAS DEPRESIÓN ST O

PENDIENTE DESC. LESIÓN ACD

53 MASCULINO DIETA


DEPRESIÓN ST O


69

53 FEMENINO DIETA


DEPRESIÓN ST O


54 MASCULINO DIETA


DEPRESIÓN ST O


54 FEMENINO DIETA

HIPERCALÓRICA DOLOR PRECORDIAL HTA NORMAL ELEVACIÓN ENZIMAS T NEGATIVAS NORMAL

54 FEMENINO DIETA


DEPRESIÓN ST O


55 MASCULINO DIETA


T PLANAS O

PSEUDONORMAL LESIÓN ACD

55 FEMENINO ALCOHOL DOLOR PRECORDIAL HIPERLIPIDEMIA NORMAL ELEVACIÓN ENZIMAS T PLANAS O

PSEUDONORMAL NORMAL



56 MASCULINO DIETA


T PLANAS O

PSEUDONORMAL NORMAL

56 MASCULINO TABACO DOLOR PRECORDIAL HTA ELEVACIÓN ENZIMAS ELEVACIÓN ENZIMAS DEPRESIÓN ST O

PENDIENTE DESC. LESIÓN ACx

56 MASCULINO DIETA


DEPRESIÓN ST O


57 MASCULINO DIETA


DEPRESIÓN ST O


57 MASCULINO DIETA


DEPRESIÓN ST O


57 MASCULINO DIETA


DEPRESIÓN ST O


57 FEMENINO DIETA

HIPERCALÓRICA DOLOR PRECORDIAL DIABETES MELLITUS NORMAL ELEVACIÓN ENZIMAS T NEGATIVAS NORMAL

57 MASCULINO DIETA


57 MASCULINO DIETA


DEPRESIÓN ST O


57 FEMENINO ALCOHOL DOLOR PRECORDIAL HTA ELEVACIÓN ENZIMAS ELEVACIÓN ENZIMAS DEPRESIÓN ST O


57 FEMENINO ALCOHOL VÓMITOS HTA ELEVACIÓN ENZIMAS ELEVACIÓN ENZIMAS DEPRESIÓN ST O


57 MASCULINO DIETA


DEPRESIÓN ST O


57 MASCULINO DIETA


DEPRESIÓN ST O

PENDIENTE DESC.

LESIÓN R.

DIAGONALES

58 MASCULINO ALCOHOL DOLOR PRECORDIAL HTA NORMAL ELEVACIÓN ENZIMAS T PLANAS O

PSEUDONORMAL NORMAL


PSEUDONORMAL NORMAL

58 MASCULINO DIETA


T PLANAS O

PSEUDONORMAL NORMAL

58 MASCULINO DIETA


T PLANAS O


58 MASCULINO ALCOHOL DOLOR PRECORDIAL HIPERLIPIDEMIA ELEVACIÓN ENZIMAS ELEVACIÓN ENZIMAS DEPRESIÓN ST O


58 FEMENINO DIETA


T PLANAS O

PSEUDONORMAL NORMAL

58 MASCULINO DIETA


T PLANAS O

PSEUDONORMAL NORMAL

58 MASCULINO DIETA


DEPRESIÓN ST O


58 MASCULINO ALCOHOL DOLOR PRECORDIAL DIABETES MELLITUS NORMAL ELEVACIÓN ENZIMAS T PLANAS O

PSEUDONORMAL NORMAL

58 FEMENINO ALCOHOL DOLOR PRECORDIAL HTA NORMAL ELEVACIÓN ENZIMAS T PLANAS O

PSEUDONORMAL NORMAL

58 MASCULINO TABACO DOLOR PRECORDIAL HTA NORMAL ELEVACIÓN ENZIMAS T NEGATIVAS LESIÓN ADA

58 MASCULINO DIETA

HIPERCALÓRICA DOLOR PRECORDIAL DIABETES MELLITUS NORMAL ELEVACIÓN ENZIMAS

T PLANAS O

PSEUDONORMAL NORMAL

59 FEMENINO DIETA


T PLANAS O

PSEUDONORMAL NORMAL

59 MASCULINO DIETA


DEPRESIÓN ST O


59 MASCULINO DIETA


T PLANAS O

PSEUDONORMAL NORMAL

59 MASCULINO DIETA


T PLANAS O

PSEUDONORMAL NORMAL

59 FEMENINO DIETA


T PLANAS O

PSEUDONORMAL NORMAL


PSEUDONORMAL NORMAL

59 MASCULINO ALCOHOL NÁUSEAS HTA NORMAL ELEVACIÓN ENZIMAS T PLANAS O

PSEUDONORMAL NORMAL

70

59 FEMENINO DIETA


T PLANAS O

PSEUDONORMAL NORMAL

60 MASCULINO DIETA


T PLANAS O

PSEUDONORMAL NORMAL

60 MASCULINO DIETA


T PLANAS O

PSEUDONORMAL NORMAL

60 MASCULINO TABACO NÁUSEAS HTA NORMAL ELEVACIÓN ENZIMAS T PLANAS O

PSEUDONORMAL NORMAL

60 FEMENINO ALCOHOL VÓMITOS HTA NORMAL ELEVACIÓN ENZIMAS T PLANAS O

PSEUDONORMAL NORMAL

60 MASCULINO DIETA


T PLANAS O

PSEUDONORMAL NORMAL

60 FEMENINO DIETA


DEPRESIÓN ST O


60 FEMENINO DIETA

HIPERCALÓRICA VÓMITOS OBESIDAD NORMAL ELEVACIÓN ENZIMAS

DEPRESIÓN ST O




60 FEMENINO ALCOHOL DOLOR PRECORDIAL HTA NORMAL ELEVACIÓN ENZIMAS NORMAL NORMAL

60 MASCULINO DIETA

HIPERCALÓRICA DOLOR PRECORDIAL HTA NORMAL ELEVACIÓN ENZIMAS NORMAL LESIÓN ADA

61 MASCULINO ALCOHOL DOLOR PRECORDIAL DIABETES MELLITUS ELEVACIÓN ENZIMAS ELEVACIÓN ENZIMAS T PLANAS O


61 MASCULINO DIETA

HIPERCALÓRICA NÁUSEAS HTA NORMAL ELEVACIÓN ENZIMAS

T PLANAS O

PSEUDONORMAL NORMAL

61 FEMENINO DIETA


T PLANAS O


61 MASCULINO DIETA


62 MASCULINO DIETA


T PLANAS O

PSEUDONORMAL LESIÓN ACx

62 MASCULINO ALCOHOL DOLOR PRECORDIAL OBESIDAD NORMAL ELEVACIÓN ENZIMAS T PLANAS O

PSEUDONORMAL NORMAL


PSEUDONORMAL NORMAL


PSEUDONORMAL NORMAL

62 FEMENINO DIETA


T PLANAS O

PSEUDONORMAL NORMAL

62 MASCULINO DIETA


T PLANAS O

PSEUDONORMAL NORMAL

62 MASCULINO DIETA


T PLANAS O

PSEUDONORMAL NORMAL

62 MASCULINO TABACO VÓMITOS HIPERLIPIDEMIA NORMAL NORMAL T PLANAS O

PSEUDONORMAL NORMAL

62 MASCULINO DIETA


T PLANAS O

PSEUDONORMAL NORMAL

62 MASCULINO DIETA


T PLANAS O



PSEUDONORMAL NORMAL

62 FEMENINO ALCOHOL DOLOR PRECORDIAL HIPERLIPIDEMIA NORMAL ELEVACIÓN ENZIMAS NORMAL NORMAL

62 MASCULINO ALCOHOL DOLOR PRECORDIAL HTA ELEVACIÓN ENZIMAS ELEVACIÓN ENZIMAS NORMAL LESIÓN ADA

63 MASCULINO DIETA


63 MASCULINO DIETA

HIPERCALÓRICA NÁUSEAS DIABETES MELLITUS NORMAL ELEVACIÓN ENZIMAS NORMAL NORMAL

63 MASCULINO ALCOHOL DOLOR PRECORDIAL DIABETES MELLITUS NORMAL ELEVACIÓN ENZIMAS NORMAL NORMAL

63 FEMENINO ALCOHOL DOLOR PRECORDIAL HIPERLIPIDEMIA NORMAL NORMAL NORMAL NORMAL

63 MASCULINO DIETA


T PLANAS O


63 MASCULINO DIETA

HIPERCALÓRICA NÁUSEAS HTA ELEVACIÓN ENZIMAS ELEVACIÓN ENZIMAS

T PLANAS O


64 MASCULINO DIETA


T PLANAS O


64 MASCULINO DIETA


DEPRESIÓN ST O


64 MASCULINO DIETA


DEPRESIÓN ST O


64 MASCULINO ALCOHOL VÓMITOS HIPERLIPIDEMIA NORMAL ELEVACIÓN ENZIMAS T NEGATIVAS LESIÓN ADA

64 MASCULINO ALCOHOL NÁUSEAS HIPERLIPIDEMIA NORMAL ELEVACIÓN ENZIMAS T PLANAS O

PSEUDONORMAL NORMAL

64 MASCULINO ALCOHOL DOLOR PRECORDIAL HIPERLIPIDEMIA ELEVACIÓN ENZIMAS ELEVACIÓN ENZIMAS T PLANAS O


71



65 MASCULINO DIETA


T PLANAS O

PSEUDONORMAL NORMAL

65 MASCULINO DIETA


T PLANAS O


65 MASCULINO DIETA


T PLANAS O

PSEUDONORMAL NORMAL

65 FEMENINO DIETA


T PLANAS O


65 MASCULINO DIETA


T PLANAS O

PSEUDONORMAL NORMAL

65 MASCULINO DIETA


T PLANAS O


66 MASCULINO DIETA


T PLANAS O

PSEUDONORMAL NORMAL

66 FEMENINO ALCOHOL DOLOR PRECORDIAL DIABETES MELLITUS NORMAL ELEVACIÓN ENZIMAS NORMAL NORMAL

66 MASCULINO ALCOHOL DOLOR PRECORDIAL HIPERLIPIDEMIA ELEVACIÓN ENZIMAS ELEVACIÓN ENZIMAS NORMAL LESIÓN TCI

67 FEMENINO DIETA


T PLANAS O

PSEUDONORMAL NORMAL

67 FEMENINO DIETA


T PLANAS O

PSEUDONORMAL NORMAL

67 FEMENINO TABACO DOLOR PRECORDIAL HIPERLIPIDEMIA NORMAL ELEVACIÓN ENZIMAS T PLANAS O

PSEUDONORMAL NORMAL

67 MASCULINO ALCOHOL DOLOR PRECORDIAL ATEROSCLEROSIS NORMAL ELEVACIÓN ENZIMAS T PLANAS O


67 MASCULINO DIETA


DEPRESIÓN ST O


67 MASCULINO DIETA


67 MASCULINO DIETA


T PLANAS O




68 MASCULINO DIETA


T PLANAS O


68 FEMENINO TABACO DOLOR PRECORDIAL HIPERLIPIDEMIA NORMAL NORMAL T PLANAS O

PSEUDONORMAL NORMAL

68 MASCULINO ALCOHOL DOLOR PRECORDIAL OBESIDAD NORMAL ELEVACIÓN ENZIMAS NORMAL LESIÓN R.

DIAGONALES


PSEUDONORMAL NORMAL

69 MASCULINO TABACO DOLOR PRECORDIAL HTA NORMAL ELEVACIÓN ENZIMAS T PLANAS O

PSEUDONORMAL NORMAL

69 FEMENINO DIETA


T PLANAS O

PSEUDONORMAL NORMAL

69 MASCULINO DIETA


T PLANAS O


69 FEMENINO ALCOHOL NÁUSEAS DIABETES MELLITUS NORMAL ELEVACIÓN ENZIMAS NORMAL NORMAL

69 MASCULINO ALCOHOL NÁUSEAS HTA NORMAL ELEVACIÓN ENZIMAS T PLANAS O


69 FEMENINO TABACO DOLOR PRECORDIAL HTA NORMAL ELEVACIÓN ENZIMAS T PLANAS O

PSEUDONORMAL NORMAL

69 MASCULINO TABACO DOLOR PRECORDIAL DIABETES MELLITUS NORMAL ELEVACIÓN ENZIMAS NORMAL NORMAL

69 FEMENINO DIETA

HIPERCALÓRICA DOLOR PRECORDIAL HIPERLIPIDEMIA NORMAL ELEVACIÓN ENZIMAS NORMAL NORMAL



69 FEMENINO DIETA

HIPERCALÓRICA DOLOR PRECORDIAL OBESIDAD ELEVACIÓN ENZIMAS ELEVACIÓN ENZIMAS

DEPRESIÓN ST O


70 MASCULINO TABACO DOLOR PRECORDIAL HIPERLIPIDEMIA NORMAL ELEVACIÓN ENZIMAS DEPRESIÓN ST O


70 MASCULINO TABACO NÁUSEAS OBESIDAD NORMAL ELEVACIÓN ENZIMAS DEPRESIÓN ST O


71 MASCULINO ALCOHOL DOLOR PRECORDIAL HIPERLIPIDEMIA NORMAL ELEVACIÓN ENZIMAS DEPRESIÓN ST O


71 MASCULINO DIETA


T PLANAS O


71 MASCULINO DIETA

HIPERCALÓRICA DOLOR PRECORDIAL HIPERLIPIDEMIA NORMAL ELEVACIÓN ENZIMAS NORMAL NORMAL

72 FEMENINO DIETA


T PLANAS O

PSEUDONORMAL NORMAL

72 MASCULINO ALCOHOL DOLOR PRECORDIAL HIPERLIPIDEMIA NORMAL NORMAL T PLANAS O

PSEUDONORMAL NORMAL

72 MASCULINO DIETA NÁUSEAS HIPERLIPIDEMIA NORMAL ELEVACIÓN ENZIMAS T PLANAS O NORMAL

72

HIPERCALÓRICA PSEUDONORMAL

72 FEMENINO DIETA

HIPERCALÓRICA NÁUSEAS HIPERLIPIDEMIA NORMAL ELEVACIÓN ENZIMAS

T PLANAS O

PSEUDONORMAL NORMAL

72 MASCULINO DIETA


DEPRESIÓN ST O


73 FEMENINO DIETA


DEPRESIÓN ST O


73 FEMENINO ALCOHOL DOLOR PRECORDIAL HIPERLIPIDEMIA NORMAL ELEVACIÓN ENZIMAS T PLANAS O

PSEUDONORMAL NORMAL

73 MASCULINO DIETA


T PLANAS O

PSEUDONORMAL NORMAL

73 FEMENINO ALCOHOL DOLOR PRECORDIAL ATEROSCLEROSIS NORMAL ELEVACIÓN ENZIMAS T PLANAS O

PSEUDONORMAL NORMAL


PSEUDONORMAL NORMAL

73 FEMENINO DIETA

HIPERCALÓRICA VÓMITOS HIPERLIPIDEMIA NORMAL ELEVACIÓN ENZIMAS

T PLANAS O


74 MASCULINO TABACO DOLOR PRECORDIAL HTA NORMAL ELEVACIÓN ENZIMAS T PLANAS O

PSEUDONORMAL NORMAL

74 MASCULINO ALCOHOL DOLOR PRECORDIAL HIPERLIPIDEMIA NORMAL ELEVACIÓN ENZIMAS DEPRESIÓN ST O


74 MASCULINO DIETA


DEPRESIÓN ST O


74 FEMENINO DIETA


T PLANAS O

PSEUDONORMAL NORMAL

75 FEMENINO DIETA


T PLANAS O

PSEUDONORMAL NORMAL

75 FEMENINO DIETA


DEPRESIÓN ST O


75 FEMENINO DIETA

HIPERCALÓRICA NÁUSEAS HIPERLIPIDEMIA NORMAL ELEVACIÓN ENZIMAS

T PLANAS O

PSEUDONORMAL NORMAL

75 FEMENINO DIETA


T PLANAS O

PSEUDONORMAL NORMAL

75 FEMENINO DIETA


T PLANAS O

PSEUDONORMAL NORMAL


PSEUDONORMAL NORMAL

75 MASCULINO ALCOHOL VÓMITOS HIPERLIPIDEMIA ELEVACIÓN ENZIMAS ELEVACIÓN ENZIMAS DEPRESIÓN ST O


75 MASCULINO DIETA


DEPRESIÓN ST O


76 MASCULINO TABACO DOLOR PRECORDIAL HIPERLIPIDEMIA NORMAL ELEVACIÓN ENZIMAS NORMAL NORMAL

76 FEMENINO DIETA


T PLANAS O

PSEUDONORMAL NORMAL


PSEUDONORMAL NORMAL


PSEUDONORMAL NORMAL

76 MASCULINO DIETA


DEPRESIÓN ST O


77 MASCULINO ALCOHOL NÁUSEAS HTA ELEVACIÓN ENZIMAS ELEVACIÓN ENZIMAS DEPRESIÓN ST O


78 MASCULINO TABACO NÁUSEAS HTA NORMAL ELEVACIÓN ENZIMAS DEPRESIÓN ST O


78 MASCULINO TABACO DOLOR PRECORDIAL HIPERLIPIDEMIA NORMAL NORMAL T PLANAS O

PSEUDONORMAL NORMAL

78 FEMENINO DIETA


T PLANAS O

PSEUDONORMAL NORMAL

78 MASCULINO ALCOHOL DOLOR PRECORDIAL OBESIDAD NORMAL ELEVACIÓN ENZIMAS T PLANAS O

PSEUDONORMAL NORMAL


PSEUDONORMAL NORMAL

79 MASCULINO TABACO DOLOR PRECORDIAL DIABETES MELLITUS NORMAL ELEVACIÓN ENZIMAS T PLANAS O


79 FEMENINO DIETA


DEPRESIÓN ST O


80 MASCULINO ALCOHOL NÁUSEAS HTA NORMAL NORMAL T PLANAS O

PSEUDONORMAL NORMAL

80 MASCULINO ALCOHOL NÁUSEAS HTA ELEVACIÓN ENZIMAS ELEVACIÓN ENZIMAS DEPRESIÓN ST O


81 MASCULINO ALCOHOL DOLOR PRECORDIAL OBESIDAD ELEVACIÓN ENZIMAS ELEVACIÓN ENZIMAS DEPRESIÓN ST O


81 MASCULINO TABACO DOLOR PRECORDIAL HTA NORMAL ELEVACIÓN ENZIMAS DEPRESIÓN ST O

PENDIENTE DESC. LESIÓN ADP

82 MASCULINO DIETA


DEPRESIÓN ST O


73


PSEUDONORMAL NORMAL

83 MASCULINO ALCOHOL NÁUSEAS HIPERLIPIDEMIA NORMAL NORMAL DEPRESIÓN ST O


83 MASCULINO TABACO NÁUSEAS OBESIDAD NORMAL ELEVACIÓN ENZIMAS DEPRESIÓN ST O


84 MASCULINO ALCOHOL VÓMITOS DIABETES MELLITUS NORMAL ELEVACIÓN ENZIMAS T PLANAS O

PSEUDONORMAL NORMAL

86 MASCULINO DIETA


DEPRESIÓN ST O


“correlaciÓn entre coronariografÍa y …repositorio.ug.edu.ec/bitstream/redug/32345/1/cd...i...

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