ANOVULACIÓNANOVULACIÓN

Dra. Evelyn SequeiraDra. Evelyn Sequeira

Dr. Israel IquicDr. Israel Iquic

ANOVULACIÓNANOVULACIÓN

• OMS clase 1: anovulación hipogonadismo hipo gonadal:OMS clase 1: anovulación hipogonadismo hipo gonadal:– 5-10% de casos.5-10% de casos.– Tienen bajo o bajo de lo nl en suero de FSH y Tienen bajo o bajo de lo nl en suero de FSH y

[<estradiol] hipotalámico debido a < secreción de [<estradiol] hipotalámico debido a < secreción de GnRHGnRH

La causa de amenorrea hipotalámica incluyenLa causa de amenorrea hipotalámica incluyen

-Stress (actividad excesiva de la corticoliberina)-Stress (actividad excesiva de la corticoliberina)

-Ejercicio-Ejercicio

-Anorexia nerviosa-Anorexia nerviosa

-Sx de Kallmann (deficiencia aislada de gonadotropina)-Sx de Kallmann (deficiencia aislada de gonadotropina)

-5-10% tiene hipopituitarismo-5-10% tiene hipopituitarismo

• OMS clase 2: anovulación OMS clase 2: anovulación normogonadotropico y normogonadotropico y normoestrogenico:normoestrogenico:– 70-85% de casos70-85% de casos– FSH y estrogenos nl, LH puede ser nl o FSH y estrogenos nl, LH puede ser nl o

elevadoelevado– SOPSOP– Algunas pacientes pueden ovular Algunas pacientes pueden ovular

ocasionalmente, (ptes con oligomenorea ocasionalmente, (ptes con oligomenorea o pérdida de peso.)o pérdida de peso.)

– Descartar diagnostico de DM2Descartar diagnostico de DM2

• OMS clase 3: anovulación OMS clase 3: anovulación hipergonadotrópico hipoestrogenico; hipergonadotrópico hipoestrogenico; – 10-30% de casos10-30% de casos– Insuficiencia ovárica prematura Insuficiencia ovárica prematura

(ausencia de folículos ováricos debido a (ausencia de folículos ováricos debido a la menopausia precoz) o la resistencia la menopausia precoz) o la resistencia de ovariode ovario

– Muchos no todos, no responden a la Muchos no todos, no responden a la terapia para la anovulaciónterapia para la anovulación

• Anovulación hiperprolactinemica Anovulación hiperprolactinemica (clase 1)(clase 1)– 5-10% de pacientes con anovulación5-10% de pacientes con anovulación– Hay Inhibicion de la secreción de Hay Inhibicion de la secreción de

estrógenosestrógenos– Oligomenorrea, amenorrea, Oligomenorrea, amenorrea,

gonadotrofina sérica suelen ser nl o gonadotrofina sérica suelen ser nl o disminuido.disminuido.

– RNM en pacientes donde la causa no es RNM en pacientes donde la causa no es evidenteevidente

Ciclo menstrualCiclo menstrual

FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA

• Al principio de la fase folicular, activina Al principio de la fase folicular, activina potencia la acción de la FSH sobre la potencia la acción de la FSH sobre la aromatasa y la formación de Receptores aromatasa y la formación de Receptores de FSH y LH , simultáneamente suprime de FSH y LH , simultáneamente suprime síntesis tecal de andrógenos.síntesis tecal de andrógenos.

• Al final de la fase folicular la Al final de la fase folicular la >producción de inhibina y disminución >producción de inhibina y disminución de activina, favorece la sintesis de de activina, favorece la sintesis de androgenos en la teca en respuesta a la androgenos en la teca en respuesta a la LH y el IGF-II.LH y el IGF-II.

• El Foliculo exitoso es aquel que adquiere el El Foliculo exitoso es aquel que adquiere el máximo grado de actividad de la máximo grado de actividad de la aromatizacion y receptores de LH en aromatizacion y receptores de LH en respuesta a la FSHrespuesta a la FSH

• [adecuadas de andrógenos] favorece la [adecuadas de andrógenos] favorece la actividad de la aromatasa y la producción de actividad de la aromatasa y la producción de Insulina, a su vez, la inhibina promueve Insulina, a su vez, la inhibina promueve sintesis tecal de Andrógenos por la LH.sintesis tecal de Andrógenos por la LH.

• La estimulación por la LH de la producción La estimulación por la LH de la producción de Androgenos en la teca se potencia con el de Androgenos en la teca se potencia con el IGF.IGF.

• Con el desarrollo del folículo, la Con el desarrollo del folículo, la expresión de inhibina queda bajo el expresión de inhibina queda bajo el control de LH.control de LH.

• Para el éxito de la ovulación y la Para el éxito de la ovulación y la función lútea es esencial mantener función lútea es esencial mantener la supresión central de FSH y la la supresión central de FSH y la acción de la LH.acción de la LH.

Señales de Señales de retroalimentación retroalimentación

anormalesanormales

• Dos posibles fallos en la señal:Dos posibles fallos en la señal:– [estradiol no disminuyen] para permitir [estradiol no disminuyen] para permitir

una respuesta suficiente de la FSH con una respuesta suficiente de la FSH con vistas al estímulo de crecimiento inicial.vistas al estímulo de crecimiento inicial.

– [estradiol] son insuficientes para [estradiol] son insuficientes para general los efectos estimuladores para general los efectos estimuladores para inducir el pico de LH.inducir el pico de LH.

• Secreción persistente de estrógenosSecreción persistente de estrógenos– Ejemplo clínico, secreción continua de esteroides Ejemplo clínico, secreción continua de esteroides

sexuales en el embarazo, rara vez un tumor ovárico o sexuales en el embarazo, rara vez un tumor ovárico o suprarrenal.suprarrenal.

• Depuración y metabolismo anormales de los estrógenosDepuración y metabolismo anormales de los estrógenos– enfermedad tiroidea o hepática.enfermedad tiroidea o hepática.

• Producción extra glandular de estrógenos.Producción extra glandular de estrógenos.– La Glandula Suprarenal contribuye directamente a las La Glandula Suprarenal contribuye directamente a las

[Estrogenos], mediante la conversión periférica de [Estrogenos], mediante la conversión periférica de Androgenos C-19, sobre todo Androstendiona.Androgenos C-19, sobre todo Androstendiona.

– La tensión psicológica y física puede aumentar la La tensión psicológica y física puede aumentar la [Estrogenos][Estrogenos]

• Desaparición de la estimulación de la LHDesaparición de la estimulación de la LH– Puede deberse a una deficiencia relativa en la producción Puede deberse a una deficiencia relativa en la producción

de esteroides.de esteroides.– Resistencia esteroidogenica en los folículos envejecidos Resistencia esteroidogenica en los folículos envejecidos

residuales.residuales.

Procesos ováricos localesProcesos ováricos locales

• Selección del folículo dominante durante Selección del folículo dominante durante los días 5-7los días 5-7

• [e] derivados del folículo dominante, [e] derivados del folículo dominante, ejerce efecto de retroalimentación (-) ejerce efecto de retroalimentación (-)

• El IGF-II se produce en la teca, en El IGF-II se produce en la teca, en respuesta a la estimulación por respuesta a la estimulación por gonadotropinas, potenciada por el gonadotropinas, potenciada por el estradiol y la hormona de crecimiento. En estradiol y la hormona de crecimiento. En una acción autocrina, aumenta la una acción autocrina, aumenta la estimulación Androgenos por la LHestimulación Androgenos por la LH

• El IGF-II estimula la proliferación de las El IGF-II estimula la proliferación de las células de la Granulosa, actividad de la células de la Granulosa, actividad de la aromatasa, y la sintesis de PG.aromatasa, y la sintesis de PG.

• La FSH inhibe síntesis de la proteína de La FSH inhibe síntesis de la proteína de unión al IGF y, en consecuencia aumenta unión al IGF y, en consecuencia aumenta al máximo la disponibilidad de factores de al máximo la disponibilidad de factores de crecimiento.crecimiento.

• FSH estimula producción de inhibina y FSH estimula producción de inhibina y activina en la Granulosa.activina en la Granulosa.

• Activina aumenta actividad de FSH, Activina aumenta actividad de FSH, expresión de R de FSH, Aromatización, expresión de R de FSH, Aromatización, producción de inhibina/activina y producción de inhibina/activina y expresión de R de LH.expresión de R de LH.

• Descenso de la [FSH], el incremento Descenso de la [FSH], el incremento mesofolico de Estrogenos ejerce mesofolico de Estrogenos ejerce influencia retroalimentación (+) influencia retroalimentación (+) para la secreción de LH.para la secreción de LH.

• La acción (+) incluye modificación La acción (+) incluye modificación de la gonadotropina, aumento de la de la gonadotropina, aumento de la calidad y la cantidad de HL.calidad y la cantidad de HL.

Función esencial en la [Andrógenos] en Función esencial en la [Andrógenos] en el folículo ováricoel folículo ovárico

• >[A] inhibir aromatasa y la inducción de >[A] inhibir aromatasa y la inducción de receptores de LH por la FSH.receptores de LH por la FSH.

Exceso de peso corporalExceso de peso corporal

• Obesidad en mujeres con anovulación Obesidad en mujeres con anovulación y poliquistosis ovárica es del 35 al 60%y poliquistosis ovárica es del 35 al 60%

• Se asocia a 3 alteracionesSe asocia a 3 alteraciones– Aumento Aromatización periféricaAumento Aromatización periférica– Disminución de SHBG(provoca E y T Disminución de SHBG(provoca E y T

libres)libres)– Incremento [insulina] puede estimular Incremento [insulina] puede estimular

producción de A por el tejido del estroma producción de A por el tejido del estroma ovárico.ovárico.

PRINCIPALES CAUSAS PRINCIPALES CAUSAS DE FALLO OVARICODE FALLO OVARICO

1.1. Aceleracion de la atresia folicularAceleracion de la atresia folicular

2.2. Defectos genéticosDefectos genéticos

3.3. Sx de TurnerSx de Turner

4.4. Cromosoma XCromosoma X

5.5. GalactosemiaGalactosemia

6.6. Toxinas de ovarioToxinas de ovario

7.7. Farmacos de QMTFarmacos de QMT

8.8. RadiacionRadiacion

9.9. CitomegalovirusCitomegalovirus

Síndrome de Ovarios Síndrome de Ovarios Poliquísticos.Poliquísticos.

• Ocurre en el 6 – 10% de las mujeres Ocurre en el 6 – 10% de las mujeres en edad fértilen edad fértil

• Es la causa más común de Es la causa más común de esterilidad en mujeres en USAesterilidad en mujeres en USA

• La causa más importante de La causa más importante de anovulación.anovulación.

• Anomalías en la secreción de LH y Anomalías en la secreción de LH y FSHFSH

• Anomalías metabólicasAnomalías metabólicas– HiperinsulinismoHiperinsulinismo– Resistencia insulínicaResistencia insulínica– Alteración lípidosAlteración lípidos– Activación de factor activador Activación de factor activador

plaquetarioplaquetario

Genética:Genética:• Es un trastorno heterogéneo desde Es un trastorno heterogéneo desde

punto de vista fenotípico. punto de vista fenotípico. • Al menos en algunos pacientes se Al menos en algunos pacientes se

transmitiría a través del cromosoma transmitiría a través del cromosoma XX

• La evidencia sugiere transmisión La evidencia sugiere transmisión autosómica dominante por lo que la autosómica dominante por lo que la incidencia teórica en madres e hijas incidencia teórica en madres e hijas sería 50%sería 50%

CONSENSO ROTTERDAM CONSENSO ROTTERDAM

• 2 De las siguientes:2 De las siguientes:– 1. Oligomenorrea o anovulación1. Oligomenorrea o anovulación– 2. Hiperandrogenismo clínico y/o 2. Hiperandrogenismo clínico y/o

bioquímicobioquímico– 3. Ovarios poliquísticos3. Ovarios poliquísticos– (Exclusión de otras etiologías: (Exclusión de otras etiologías:

Hiperplasia suprarenal congénita, Hiperplasia suprarenal congénita, tumores secretores andrógenos, tumores secretores andrógenos, síndrome de Cushing.)síndrome de Cushing.)

¿Qué es lo que causa el SOP¿Qué es lo que causa el SOP ??

• ““El ovario poliquístico típico aparece El ovario poliquístico típico aparece cuando un estado de anovulación cuando un estado de anovulación persiste durante un cierto período persiste durante un cierto período de tiempo”de tiempo”

• Como existe muchas causas de Como existe muchas causas de anovulación, existe muchas causas anovulación, existe muchas causas de SOPde SOP

Diagnóstico:Diagnóstico:• Anovulación: oligomenorrea / Anovulación: oligomenorrea /

amenorreaamenorrea• HiperandrogenismoHiperandrogenismo• Inversión relación FSH/LH Inversión relación FSH/LH • Ovarios poliquísticosOvarios poliquísticos• Resistencia a insulina.Resistencia a insulina.

Ovarios poliquísticos:Ovarios poliquísticos:

• No confundir con ovarios polifolicularesNo confundir con ovarios polifoliculares• Los presentan 8-25% de mujeres normalesLos presentan 8-25% de mujeres normales• Los presentan el 14% de las mujeres Los presentan el 14% de las mujeres

usuarias de ACOusuarias de ACO• El aspecto ecotomográfico NO es esencial El aspecto ecotomográfico NO es esencial

para el diagnóstico del síndromepara el diagnóstico del síndrome• Presencia de 8-12 folículos hasta 10 mmPresencia de 8-12 folículos hasta 10 mm• Volumen ovárico > 10 cc. Volumen ovárico > 10 cc.

Ovario poliquísticoOvario poliquístico

Ovarios poliquísticosOvarios poliquísticos

Falta de ciclicidad en Falta de ciclicidad en SOPSOP

LH

FSH

E2

PROG

Resistencia insulínica e Resistencia insulínica e hiperandrogenismohiperandrogenismo

• Archard y Thiers 1921: mujer diabética Archard y Thiers 1921: mujer diabética barbuda.barbuda.

• Asociación entre estas entidades y acantosis Asociación entre estas entidades y acantosis nigricans:nigricans:– Placas pigmentadas, aterciopeladas en pliegues, Placas pigmentadas, aterciopeladas en pliegues,

cuello, axilas.cuello, axilas.

• Hay resistencia periférica a la insulina pero Hay resistencia periférica a la insulina pero a través de un mecanismo diferente a la de a través de un mecanismo diferente a la de los diabéticos no insulino dependientes (es los diabéticos no insulino dependientes (es un defecto postreceptor, de origen un defecto postreceptor, de origen genético).genético).

• Se postula defecto en células Beta Se postula defecto en células Beta pancreáticas.pancreáticas.

Insulina e Insulina e hiperandrogenismohiperandrogenismo

• Aunque el hiperandrogenismo puede Aunque el hiperandrogenismo puede inducir resistencia a la insulina, en el SOP, inducir resistencia a la insulina, en el SOP, lo primario es la resistencia a la insulina.lo primario es la resistencia a la insulina.

• Insulina inhibe la síntesis hepática de SHBGInsulina inhibe la síntesis hepática de SHBG

• Insulina inhibe la síntesis de la proteína Insulina inhibe la síntesis de la proteína ligante del IGF Iligante del IGF I

• La insulina obedece a un defecto más allá de La insulina obedece a un defecto más allá de la activación del receptor-cinasa, lo que lleva la activación del receptor-cinasa, lo que lleva a la reducción de la autofosforilación de a la reducción de la autofosforilación de tirosina en el R de I.tirosina en el R de I.

• La fosforilación de los residuos de serina(de la La fosforilación de los residuos de serina(de la cadena B del R de I y, de la enzima P450c17 cadena B del R de I y, de la enzima P450c17 suprarrenal y ovárica. y treonina el R de I suprarrenal y ovárica. y treonina el R de I reduce la transmisión de señales, y se ha reduce la transmisión de señales, y se ha demostrado fosforilación excesiva de serina, demostrado fosforilación excesiva de serina, posible defecto post R.posible defecto post R.

• La fosforilación de serina en vez de tirosina es La fosforilación de serina en vez de tirosina es un mecanismo desactivador para el transporte un mecanismo desactivador para el transporte de Gl. Pero un mecanismo activador para la de Gl. Pero un mecanismo activador para la enzimá P450c17enzimá P450c17

ObesidadObesidad

• Mujeres delgadas y obesas con SOP tienen Mujeres delgadas y obesas con SOP tienen resistencia a la insulina.resistencia a la insulina.

• La resistencia insulínica en mujeres delgadas es La resistencia insulínica en mujeres delgadas es particular a esta patología y poco comprendida.particular a esta patología y poco comprendida.

• La mujer obesa junta a lo anterior la resistencia La mujer obesa junta a lo anterior la resistencia insulínica propia de la obesidadinsulínica propia de la obesidad

• A mayor obesidad, mayor hiperinsulinemia y A mayor obesidad, mayor hiperinsulinemia y menor respuesta a agentes inductores ovulaciónmenor respuesta a agentes inductores ovulación

• Una disminución de sólo 5% del peso mejora la Una disminución de sólo 5% del peso mejora la respuesta ovulatoria.respuesta ovulatoria.

Consecuencias de la Consecuencias de la anovulación crónica:anovulación crónica:

• InfertilidadInfertilidad• Trastornos del sangrado menstrualTrastornos del sangrado menstrual• Hirsutismo, alopecía y acnéHirsutismo, alopecía y acné• Aumento del riesgo de cáncer Aumento del riesgo de cáncer

endometrial y ¿mamario?endometrial y ¿mamario?• Aumento del riesgo cardiovascularAumento del riesgo cardiovascular• Aumento del riesgo de diabetesAumento del riesgo de diabetes

Diagnóstico de la Diagnóstico de la resistencia insulínica:resistencia insulínica:

• Presencia de acantosis nigricans ?Presencia de acantosis nigricans ?• Relación glicemia / insulina < 4.5Relación glicemia / insulina < 4.5• Insulinemia postcarga > 60Insulinemia postcarga > 60

Acantosis NigricansAcantosis NigricansSíndrome HAIR-AN Síndrome HAIR-AN

(HiperAndrogenismo, Insulin (HiperAndrogenismo, Insulin resistance, Acantosis Nigricans) resistance, Acantosis Nigricans)

Objetivos del Objetivos del tratamiento:tratamiento:

• Reducir la producción y los niveles Reducir la producción y los niveles circulantes de andrógenoscirculantes de andrógenos

• Protección del endometrio a la exposición Protección del endometrio a la exposición mantenida de estrógenosmantenida de estrógenos

• Apoyar cambios de hábito para normalizar Apoyar cambios de hábito para normalizar el peso.el peso.

• Evitar los efectos del hiperinsulinismo Evitar los efectos del hiperinsulinismo sobre el desarrollo de enfermedades sobre el desarrollo de enfermedades cardiovasculares y diabetes.cardiovasculares y diabetes.

• Inducción de la ovulación para lograr Inducción de la ovulación para lograr embarazo. embarazo.

EFECTO DE LA PERDIDA DE EFECTO DE LA PERDIDA DE PESO EN EL SOPPESO EN EL SOP

La insulino sensibilidad.La insulino sensibilidad.

los andrógenos circulantes.los andrógenos circulantes.

los niveles de SHBG.los niveles de SHBG.

• Recuperación de la ciclicidad ovárica.Recuperación de la ciclicidad ovárica.

tasa de embarazos espontáneos.tasa de embarazos espontáneos.

Fármacos sensibilizantes Fármacos sensibilizantes a la insulinaa la insulina

• Metformina: Metformina: – Biguanida en uso por más de 40 años. Dosis: Biguanida en uso por más de 40 años. Dosis:

500 – 2000 mg diarios.500 – 2000 mg diarios.– Disminuye la glicemia inhibiendo producción Disminuye la glicemia inhibiendo producción

hepática de glucosa.hepática de glucosa.– Aumenta el consumo periférico de glucosa e Aumenta el consumo periférico de glucosa e

inhibe la absorción intestinal.inhibe la absorción intestinal.– Aumenta la sensibilidad a la insulina a nivel Aumenta la sensibilidad a la insulina a nivel

post receptor y aumenta el número de post receptor y aumenta el número de receptoresreceptores

– Estimula la utilización periférica de glucosa Estimula la utilización periférica de glucosa mediada por insulina.mediada por insulina.

Metformina, Metformina, continuación:continuación:

• No produce hipoglicemiaNo produce hipoglicemia• Disminuye niveles de andrógenosDisminuye niveles de andrógenos

– Aumenta la SHBGAumenta la SHBG– Disminuye la LHDisminuye la LH

• Ayuda a mantener el IMCAyuda a mantener el IMC• OvulaciónOvulación• EmbarazoEmbarazo

Metformina: problemasMetformina: problemas

• Trastornos gastrointestinalesTrastornos gastrointestinales– Incremento gradual de la dosisIncremento gradual de la dosis

• Teratogenicidad: fármaco tipo BTeratogenicidad: fármaco tipo B• No sería efectiva en obesas No sería efectiva en obesas

extremas.extremas.

Otros fármacosOtros fármacos

• Trioglitazona: efectos similares a la Trioglitazona: efectos similares a la metformina pero menos estudiada. metformina pero menos estudiada. Puede ser hepatotóxica.Puede ser hepatotóxica.

• D-chiro-Inositol: es un fármaco D-chiro-Inositol: es un fármaco promisor pero los estudios no son promisor pero los estudios no son suficientes aún.suficientes aún.

Inducción de ovulación Inducción de ovulación en SOPen SOP

• Nester (1998):Nester (1998):– Ovulación sólo metformina: 38 %Ovulación sólo metformina: 38 %– Ovulación sólo clomifeno 8 %Ovulación sólo clomifeno 8 %– Clomifeno + metformina 90 %Clomifeno + metformina 90 %

• Mitwall (1999): Mujeres resistentes Mitwall (1999): Mujeres resistentes a Citrato de Clomifeno.a Citrato de Clomifeno.– Ovulación 75 %Ovulación 75 %– EmbarazoEmbarazo 58 % 58 %

Cirugía del SOPCirugía del SOP

• Stein y Leventhal: resección en cuñaStein y Leventhal: resección en cuña– Efecto dura unos 6 mesesEfecto dura unos 6 meses– Riesgo de adherenciasRiesgo de adherencias– Riesgo de daño reserva ováricaRiesgo de daño reserva ovárica

• Ovarian drilling:Ovarian drilling:– Vía laparoscópicaVía laparoscópica– Indicaciones discutiblesIndicaciones discutibles

Ovarian drillingOvarian drilling

• Manejo de acuerdo al caso.Manejo de acuerdo al caso.– Bajar de peso.Bajar de peso.– Control lípidos.Control lípidos.– Control P. Art.Control P. Art.– Manejo del hirsutismoManejo del hirsutismo– Prevención hiperplasia endometrioPrevención hiperplasia endometrio– Embarazo:Embarazo:

• ClomifenoClomifeno• MetforminaMetformina• Gonadotrofinas ?Gonadotrofinas ?

INDUCCIÓN DE LA OVULACIÓNINDUCCIÓN DE LA OVULACIÓN

• Antiestrogénicos:Antiestrogénicos:– El mecanismo de acción no está claro, se El mecanismo de acción no está claro, se

cree ocupan los R de E en el hipotálamo y cree ocupan los R de E en el hipotálamo y la hipófisis, bloqueando la acción de la hipófisis, bloqueando la acción de retroalimentación (-) Estradiol.retroalimentación (-) Estradiol.

– Principal mecanismo parece ser aumento Principal mecanismo parece ser aumento de FSH en 50% lo que resulta de FSH en 50% lo que resulta estimulación F en crecimiento y E.estimulación F en crecimiento y E.

– Otros mecanismos, cambios en el IGF y Otros mecanismos, cambios en el IGF y los niveles de SHBG pueden contribuir.los niveles de SHBG pueden contribuir.

• Clomifeno;Clomifeno;– Más ampliamente utilizado, para la Más ampliamente utilizado, para la

inducción de la ovulación anti estrógeno inducción de la ovulación anti estrógeno y es más eficaz en clase 2 OMSy es más eficaz en clase 2 OMS

Tamoxifeno;Tamoxifeno;

Antiestrogenico no esteroideAntiestrogenico no esteroide

Dosis habitual 20 mg al día, durante 5 Dosis habitual 20 mg al día, durante 5 días a partir del día 3 al 5 del ciclo.días a partir del día 3 al 5 del ciclo.

• Seguimiento: para confirmar Seguimiento: para confirmar ovulación,ovulación,– Bifásica T° basalBifásica T° basal– Aumento preovulatorio de LH urinariaAumento preovulatorio de LH urinaria– Progesterona sérica durante la mitad de Progesterona sérica durante la mitad de

la fase lútea del ciclola fase lútea del ciclo– USG crecimiento folicular, útil para USG crecimiento folicular, útil para

controlar el desarrollo de múltiples controlar el desarrollo de múltiples folículos y el potencial de embarazo folículos y el potencial de embarazo múltiple y el SHOmúltiple y el SHO

• Otros; Otros; • Terapia pulsátil de GnRH, indicado Terapia pulsátil de GnRH, indicado

para clase1 que tiene función nl de la para clase1 que tiene función nl de la hipófisis.hipófisis.

• La vía IV parece ser superior a SC, el La vía IV parece ser superior a SC, el intervalo de pulso de 60 a 90 minutos, intervalo de pulso de 60 a 90 minutos, y la dosis 2.5 a 10 mcg x impulso. y la dosis 2.5 a 10 mcg x impulso. Suspenderse después de la ovulación, Suspenderse después de la ovulación, el cuerpo lúteo o el apoyo de hCGel cuerpo lúteo o el apoyo de hCG

• Menstruación regular cada 4 s indican Menstruación regular cada 4 s indican que la mujer tiene ciclos de ovulación.que la mujer tiene ciclos de ovulación.

• Agonistas de la Dopamina,Agonistas de la Dopamina,– Bromocriptina, se une más especificamente a Bromocriptina, se une más especificamente a

los R de dopamina D2. dosis1,25 mg antes de los R de dopamina D2. dosis1,25 mg antes de acostarse durante una semana, luego 1,25 dos acostarse durante una semana, luego 1,25 dos veces al día, si fuera necesario 5 mg dos veces veces al día, si fuera necesario 5 mg dos veces al día.al día.

– Cabergolina, se asocia con menos efectos Cabergolina, se asocia con menos efectos secundarios, comenzar con 0.25 dos veces a la secundarios, comenzar con 0.25 dos veces a la semana , si la [prolactina no es nl] incrementar semana , si la [prolactina no es nl] incrementar a 0.5mg dos veces por s. en casos necesario, 1 a 0.5mg dos veces por s. en casos necesario, 1 mg dos veces a la semana.mg dos veces a la semana.

– Tx detenido una vez se ha Dx embarazo.Tx detenido una vez se ha Dx embarazo.– 80% ovula, tras corrección de 80% ovula, tras corrección de

hiperprolactinemia.hiperprolactinemia.

• GRACIASGRACIAS