anestesia y reanimación del gran quemado pediátrico

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Introducción

Las quemaduras son la tercera causa de muerte acci-dental en la edad pediátrica1,2, siendo entre ellas las tér-micas las más frecuentes. Uno de cada tres niños demenos de 15 años sufre algún tipo de quemadura a lolargo de su vida.

El manejo integral del paciente quemado suponeun reto para el equipo multidisciplinar implicado enel mismo, por la complejidad del proceso y por elnúmero de lesiones asociadas3,4. El anestesiólogodebe asegurar la continuidad del tratamiento desde lareanimación inicial hasta la curación completa de laslesiones.

Fisiopatología

El tratamiento basado en el conocimiento de lafisiopatología está determinando el aumento en lasupervivencia de estos pacientes3-5.

La quemadura de la piel provoca la pérdida de lasfunciones de ésta, y el paciente es más susceptible a lainfección, a la hipotermia6 y a la evaporación de gran-des cantidades de líquidos7.

Los mediadores inflamatorios liberados tras lalesión provocan dos tipos de respuestas3,6:

Afectación local: En las quemaduras profundas seidentifican tres zonas que, desde el centro hacia laperiferia, son: zona de coagulación (lesiones irreversi-bles), zona de éstasis (perfusión tisular disminuida) yzona de hiperemia6,7. Recientemente, se han podidoidentificar los mediadores inflamatorios responsablesde potenciar la isquemia en la zona de estasis7.

La respuesta inflamatoria local, con la activacióndel complemento y de la cascada de coagulación pro-duce trombosis en la microcirculación3; y la liberaciónde histamina y bradikinina aumenta la fragilidad capi-lar y el edema tisular7. Los mediadores inflamatorios

(Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. 2004; 51: 253-267) REVISIÓN

Anestesia y reanimación del gran quemado pediátrico

M. A. Silvestre Pérez*, M. S. Matoses Jaén**, M. C. Peiró Tudela**, A. M. López Navarro**, J. Tomás Braulio***Servicio de Anestesiología y Reanimación. Hospital Infantil La Fe. Valencia.

Resumen

La elevada incidencia de las quemaduras en la edadpediátrica, su gravedad, la complejidad de mecanismosfisiopatológicos y la enorme mortalidad que conllevan,hacen que el tratamiento de estas lesiones deba serexhaustivo y establecido lo más precozmente posible. Esobligado el control de la vía aérea y la fluidoterapia enlas primeras horas para preservar la función de los órga-nos vitales. Evitar la hipotermia, la isquemia y la infec-ción y toxicidad derivada de la necrosis tisular, será otraprioridad. El recubrimiento y los injertos realizadossobre las lesiones constituirá la última etapa del trata-miento quirúrgico.

En todo este proceso, debe integrarse el tratamientodel dolor, sin olvidar el soporte psicológico que necesitanestos niños para poder superar las secuelas, tanto físicascomo psíquicas, que permita su reinserción social tras laslesiones.

Palabras clave: Pediatría. Quemaduras.

Anesthesia and management of recovery forseverely burned pediatric patients

Summary

The incidence of burns in children is high. Their sever-ity and high mortality rate, coupled with the complexityof the pathophysiological mechanisms involved meanthat burns must be treated exhaustively as soon afterinjury as possible. The airway must be managed andfluid started in the first hours to preserve vital organfunction. Avoiding hypothermia, ischemic infection, andtoxicity arising from dead tissue will be other priorities.Placing skin grafts over lesions will be the final stage ofsurgical treatment.

All of these processes will involve management of painas well as provision of the psychological support thesechildren will need to overcome physical and psycholo-gical sequelae and allow them to take up social activitiesafter recovery.

Key words: Pediatrics. Burns.

*Médico adjunto. **Médico residente. ***Jefe de Servicio.

Correspondencia: Mª Ángeles Silvestre Pérez.C/ Arquitecto Arnau 53, 2º-4ª.46020 Valencia.

Aceptado para su publicación en marzo de 2004.

Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. Vol. 51, Núm. 5, 2004

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TNF, IL-1 e IL-8 aumentan los receptores de adheren-cia (integrinas) tanto en las células endoteliales comoen los neutrófilos y estimulan la quimiotaxis hacia laherida, provocando la liberación de proteasas y radica-les libres del oxígeno (como la xantina-oxidasa, quejuegan un papel principal en la formación del edema7).

Todas estas alteraciones fisiopatológicas depende-rán en su magnitud de la superficie afecta y de la pro-fundidad alcanzada por las lesiones.

Afectación general: Se produce en quemaduras demás del 208-30%7 de superficie corporal quemada(SCQ) por la gran liberación de mediadores inflamato-rios, pudiendo provocar una respuesta sistémica a lainflamación (SRIS)3,7.

El aumento de la permeabilidad capilar, que permi-te el paso de sustancias de un compartimento a otro, esla principal característica fisiopatológica de las que-maduras en los primeros momentos6. El aumento de laafinidad de los tejidos quemados por el agua y sodio yla disminución de la actividad ATP-asa9 contribuyen ala formación y mantenimiento del edema6 y a la deple-ción de volumen del compartimento intravascular.Desarrollar una terapia preventiva resulta muy difícil,dado los múltiples factores implicados3.

La fluidoterapia para el tratamiento de la hipovole-mia y la disminución de la presión oncótica por lahipoproteinemia pueden aumentar el edema6,8, que siafecta a órganos vitales, puede poner en compromisola vida del paciente. Aunque el edema significativoalcanza su máximo en las 12-24 horas siguientes9, lapermeabilidad está alterada en las zonas sanas, duran-te al menos 24 horas, y en los tejidos afectados más de72 horas3.

Los mediadores inflamatorios IL-1B, IL-8 e IL-63alcanzan concentraciones plasmáticas muy elevadasunas horas después de la lesión6. Se puede cuantificarla endotoxina a los pocos días de la lesión, incluso enausencia de infección. Su concentración plasmáticadepende del tamaño de la quemadura3 y es un predic-tor de fallo multiorgánico y muerte3,4. También parecetener valor pronóstico la IL-6 como responsable prin-cipal del trastorno de permeabilidad6. En un estudioreciente se ha demostrado que niveles aumentados deóxido nítrico contribuyen a las alteraciones hemodiná-micas e inmunológicas3.

Se puede distinguir, en la evolución de la quemadu-ra1,3-6,10,11, un periodo inicial, que abarca las primeras24-48 horas postquemadura y que se caracteriza porinestabilidad cardiopulmonar. Los mecanismos fisio-patológicos involucrados en él son: hipovolemia, dis-minución de la contractilidad cardiaca [independientede la depleción de volumen intravascular y provocadapor los mediadores inflamatorios circulantes (entreellos se incluyen el TNF, IL, endotelina-1 y radicales

libres del oxígeno), es causa de bajo gasto cardiaco],disminución de la respuesta a las catecolaminas: pordisminución de la afinidad del receptor y de la pro-ducción de segundos mensajeros, disminución del flu-jo coronario, edema de fibras miocárdicas y aumentode resistencias vasculares sistémicas: coincidente conla disminución del gasto cardiaco3,6. La actitud tera-péutica fundamental es la reposición de la volemia.

El aparato respiratorio se puede afectar por lesióndirecta (por quemadura verdadera o por inhalación dehumos o productos tóxicos3,6,10) o por los mediadorescirculantes3 (peróxido lipídico, prostanoides y comple-mento3,4) cuya acción conlleva una hipertensión pul-monar que aparece durante las primeras 36 horas trasla lesión3. La afectación pulmonar dificulta el manejode la vía aérea y de la ventilación6,10. Las complicacio-nes pulmonares suponen una mortalidad del 80%10.

Los compuestos químicos presentes en el humo for-man ácidos y bases fuertes que provocan broncoespas-mo, edema y úlceras en las mucosas de la vía aéreasuperior, al combinarse con el vapor de agua del trac-to respiratorio. Los gases penetran más distalmente enla vía aérea inferior y llegan a lesionar la membranaalveolar, provocando el fallo de las defensas locales yla disminución de la actividad del surfactante. Lanecrosis de la superficie epitelial de tráquea, bronquiosy alvéolos causa la obstrucción de la vía aérea y lareducción de la barrera protectora de la infección. Losaldehídos, como la acroleína, disminuyen la funciónciliar y dañan la superficie mucosa3.

En resumen, la pérdida del aclaramiento ciliar, laobstrucción de la pequeña vía aérea con la disminu-ción de los volúmenes pulmonares y el aumento de lasresistencias3, el inundamiento alveolar, y la intubacióntraqueal, son los responsables del desarrollo de neu-monías y traqueobronquitis8.

La intoxicación por monóxido de carbono (CO) esresponsable del 80% de las muertes asociadas a lainhalación de humo3. Su toxicidad es derivada del des-plazamiento del oxígeno de su unión a la hemoglobina(el CO tiene una afinidad 250 veces mayor por lahemoglobina y disminuye la capacidad de ésta paratransportar oxígeno), del desplazamiento de la curvade disociación hacia la izquierda y disminuye la acti-vidad de algunos enzimas intracelulares (mediante suunión a la citocromo oxidasa, causa hipoxia tisular yacidosis metabólica3,4).

El cianuro inhibe la actividad de la citocromo oxida-sa y detiene el ciclo tricarboxílico, causando asfixiatisular. De esta forma las células afectas en la intoxica-ción por cianuro sólo pueden generar ATP por vía ana-erobia, por lo que el resultado es una acidosis láctica.

Los parámetros analíticos son las consecuencias deltrastorno de permeabilidad5: hiponatremia debida a la

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M. A. SILVESTRE PÉREZ ET AL – Anestesia y reanimación del gran quemado pediátrico

depleción extracelular de sodio e hiperkaliemia comoresultado de la necrosis masiva.

Ramos et al5 establecen un periodo intermedio, queabarca del segundo al sexto día postlesión. Otros auto-res lo incluyen en el periodo hipermetabólico1,3,4,6,10,11.Se trata de un periodo durante el que se produce unimportante cambio del patrón hemodinámico, resulta-do de solapar rasgos de los periodos inicial e hiperme-tabólico. Este cambio coincide temporalmente con elapogeo de la fase edematosa y con el pico sérico deIL-66. Consiste en un aumento del gasto cardiaco y unadisminución de las resistencias vasculares sistémicas,cumpliendo las características que definen el SRIS3,6.Aunque sus manifestaciones sean idénticas a la sepsis,conviene no diagnosticar erróneamente como sépticoal paciente, y no administrar antibioticoterapia innece-saria.

En el campo de los parámetros analíticos, podemosencontrar hipernatremia: causada por la conjunción dela movilización del sodio intracelular, la reabsorción deedemas, la retención de sodio urinario (por el incre-mento de la acción del eje renina-angiotensina-aldoste-rona y de ADH) y la fluidoterapia de resucitación consoluciones iso-hipertónicas; hipokaliemia: por aumentode pérdidas y la entrada de potasio al interior celularpor la administración de carbohidratos (hay que teneren cuenta que se puede agravar por la hipomagnesemiacoexistente); hipocalcemia: más prevalente a partir del4º día y puede durar hasta 7 semanas postlesión, es elresultado del movimiento de Ca++ entre compartimentosy del aumento de las pérdidas por orina. La hipomag-nesemia, más evidente a partir del 3º día postquemadu-ra, puede hacer a la hipokaliemia resistente al trata-miento, su etiología principal es la pérdida excesiva demagnesio e hipofosfatemia: aparece a partir del 3º díapero es mayor alrededor del 7º, es resultado de la flui-doterapia, la movilización del edema intersticial, elaumento de catecolaminas circulantes, la alcalosis res-piratoria, la ingesta de antiácidos y carbohidratos, elaumento de pérdidas urinarias y gastrointestinales y eldesequilibrio electrolítico concomitante. Los niveles defosfato deben ser medidos diariamente si está alteradala función renal o si se trata de quemaduras masivas.

Finalmente, el paciente entra en un periodo hiper-metabólico, más evidente a partir del 7º día, que ter-mina cuando la lesión cutánea esté completamentecicatrizada1 o un tiempo después8. El tratamiento per-sigue conseguir un balance nutricional equilibrado10,cubriendo el aumento de las necesidades impuestaspor el cambio hemodinámico3.

El metabolismo se dispara proporcionalmente alporcentaje de superficie corporal quemada (%SCQ)1,10

y a la gravedad de las lesiones1,3. Entramos en un esta-do de lipolisis, proteolisis e hiperglucemia. El meca-

nismo completo no se conoce totalmente, ni en el ini-cio ni en el mantenimiento, por lo que no sabemos elpapel de la respuesta simpática y de las catecolami-nas1. La elevación de glucagón y cortisol (encaminadaa la producción de sustratos energéticos por el catabo-lismo de las reservas de grasa y proteínas1), antagoni-za la función de la insulina y crea además la apariciónde resistencias a la acción de ésta10.

El tejido de granulación nuevo depende exclusiva-mente de la glucosa. En un principio, ésta se obtienede la glucogenolisis hepática y posteriormente de lagluconeogénesis a partir de aminoácidos10.

Existen estudios que han demostrado cómo la hor-mona del crecimiento recombinante humana, en niños,disminuye el catabolismo proteico, estimula la síntesisde proteínas, mejora el balance nitrogenado, reduce lapérdida de peso corporal y acelera la regeneración de lapiel8,9,12. Otros estudios se han basado en la administra-ción de β-agonistas, β-bloqueantes, factor de crecimien-to insulina-like (IGF) aislado o asociado a su proteínatransportadora (IGFBP) y esteroides anabolizantes. Losdatos no son concluyentes como para ser incluidos derutina en el tratamiento12.

Las alteraciones hidroelectrolíticas pueden ser idén-ticas al periodo anterior5.

La sepsis, sedación-analgesia y anestesia poco pro-fundas e hipotermia9,10 pueden aumentar el ritmo meta-bólico. Así, pues, será necesario mantener una tempe-ratura adecuada (28-32ºC) constante3, controlar eldolor y la ansiedad10 y prevenir las infecciones.

En todo paciente quemado existen dos tipos dedolor: un dolor agudo relacionado con los procedi-mientos terapéuticos y un dolor de fondo que es debi-do al aumento de la sensibilidad del receptor nocicep-tivo secundario a la acción de los mediadoresinflamatorios circulantes (fundamentalmente serotoni-na, histamina y prostaglandinas). Se ha demostradoque el tratamiento insuficiente del dolor provocasecuelas neurológicas de hiperalgesia central y perifé-rica y alteraciones psicológicas9.

Los mediadores sistémicos son responsables de lainmunosupresión13, que resulta de déficits en la quimio-taxis de neutrófilos y alteraciones en la fagocitosis y enla destrucción intracelular de bacterias7. La inmunidadcelular se afecta por la disminución en la activación delinfocitos y la presencia de mediadores supresores en elplasma. Otros estudios han demostrado la disminuciónen la síntesis de inmunoglobulinas7,13. Por tanto, en lospacientes quemados, habrá que tener en cuenta cual-quier probable foco infeccioso; el principal de ellos esla quemadura, pero también los catéteres intravenosos9,la sonda vesical, la ventilación mecánica y el intestino3.

En resumen, para conseguir un balance nutricionalequilibrado, debemos cubrir las necesidades metabóli-


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cas, y además evitar que éstas aumenten; y si fueraposible, reducirlas3,10.

Otras acciones de los mediadores inflamatorios inclu-yen las alteraciones hematológicas (hemolisis7), altera-ción de la función renal, patología por estrés (úlceragástrica3) y alteraciones en la farmacocinética6,11.

El conocimiento de la fisiopatología permite preve-nir la aparición de problemas predecibles aplicando eltratamiento apropiado en cada momento de la evolu-ción5.

Vía aérea

Ante todo paciente quemado debemos considerar laexistencia de lesiones respiratorias asociadas que pue-den deberse a la acción directa del agente lesivo(humo, líquidos o vapores hirviendo)3,6 y/o a la inhala-ción de productos tóxicos de la combustión10. Aunquela exposición sea breve, puede conducir a edema masi-vo y obstrucción de la vía aérea, particularmenteimportante en niños.

La incidencia de lesiones por inhalación aumentaparalelamente a la extensión de la quemadura: 2/3 delas víctimas con más de un 70% de SCQ presentanlesiones respiratorias primitivas6. Las complicacionespulmonares son la principal causa de muerte en lamayoría de los pacientes10. Neumonías y traqueobron-quitis ocurren en aproximadamente en un 30% deéstos debido a la disminución del aclaramiento ciliar, ala obstrucción de la vía aérea, al edema alveolar y a laintubación traqueal8.

La sospecha de lesión por inhalación debe hacerseante incendios en lugar cerrado o con gran producciónde humo y ante toda quemadura grave de la cara3,6,10.Podemos encontrarnos con quemaduras faciales y/operiorales (aunque la ausencia de las mismas no des-carta lesión significativa de la vía aérea), esputos car-bonáceos, edema orofaríngeo y estridor. La gasometríaarterial determina la SatO2, la carboxihemoglobinemia(COHb) y la concentración de cianuro3.

En el paciente pediátrico con lesión inhalatoria ladescompensación es muy rápida y debe ser tratado conO2 al 100% hasta determinar los niveles de COHb.

El diagnóstico de seguridad lo da la fibrobroncos-copia, que debe realizarse lo más rápidamente posible.Sharar y Hudson14 concluyen que la historia clínica, elexamen físico y la medición de la carboxihemoglobi-nemia son adecuados inicialmente y reservan la fibro-broncoscopia para casos excepcionales. En cambio,Masanes et al15 defienden que un diagnóstico inmedia-to de lesión de la vía aérea por fibrobroncoscopia per-mite predecir la supervivencia y realizar un tratamien-to específico3.

Hasta el momento el tratamiento es de soporte yconsiste en la intubación del paciente (si está indicado)con aplicación de PEEP, lavados broncopulmonares yantibióticos (si existe infección)16. El broncoespasmosuele resolverse con la inhalación de β-agonistas8. Elóxido nítrico inhalado mejora la PaO2 y la presiónmedia de la arteria pulmonar (PMAP). Los aerosolesde heparina/acetilcisteína disminuyen la tasa de reintu-bación, la incidencia de atelectasias y la tasa de mor-talidad4. Tasaki et al.17 evalúan el impacto del uso deheparina nebulizada con o sin lisofilina intravenosaasociada en las primeras 48 horas de la lesión porinhalación. Parece que la heparina nebulizada asociadaa lisofilina i.v. disminuye la formación de atelectasiaspulmonares16 y el efecto shunt (con la consiguientedisminución en las presiones positivas de O2 para laventilación y oxigenación de los pacientes). La admi-nistración parenteral de esteroides o adrenalina racé-mica puede disminuir el edema pero sus resultados noson predecibles y la existencia de efectos secundarioslimita su uso de forma sistemática.

La insuficiencia respiratoria puede aparecer desdehoras a días tras las quemaduras en forma de neumo-nitis química causada por los productos tóxicos de lacombustión. Su tratamiento consiste en soporte venti-latorio utilizando PEEP, bajas FiO2 y aspiraciones con-tinuas7.

Intoxicación por monóxido de carbono

Aunque la toxicidad depende de la concentracióntisular de CO, el diagnóstico se establece por la clíni-ca y por los niveles de COHb relacionados con la mis-ma, ya que los valores que marca el pulsioxímetropueden ser normales3, porque la carboxihemoglobinaes contabilizada como hemoglobina saturada.

Si el nivel de carboxihemoglobina es menor del 5%se mantiene en observación y con administración deoxígeno. Si el nivel está entre 5 y 20%, para su trata-miento debemos administrar O2 al 100% puesto querespirar éste disminuye la vida media de la COHb cua-tro veces más que el aire ambiente. Si existen síntomaso el nivel de carboxihemoglobinemia es mayor del20% está indicada la intubación traqueal, y en ocasio-nes oxígeno hiperbárico13. Su uso está en controversiapues no todos los autores han probado su eficacia en ladisminución de las secuelas neurológicas3.

Intoxicación por cianuro

La toxicidad aparece con concentraciones mayoresde 0,1 µg/ml y si son mayores de 1 µg/ml pueden ser

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letales9. Su diagnóstico clínico es difícil pues los sín-tomas que provoca son inespecíficos (tanto a 50 ppm:cefalea, mareo, taquicardia y taquipnea; como a 100ppm: letargia, convulsiones y fallo respiratorio). En lasanalíticas vemos una acidosis metabólica (>10 mmol/l,con anión gap que responde a la administración deO2), presión parcial de O2 en sangre venosa aumenta-da y aumento del lactato plasmático que se correlacio-na con los niveles de cianuro3.

Para el manejo clínico, se administra tiosulfato sódi-co, 125-250 mg/Kg9 que acelera su metabolismo hepá-tico e hidroxicobalamina lo más precozmente posi-ble3,6, para aumentar el metabolismo extrahepático.También se han utilizado otros antídotos como el nitri-to de amilo y EDTA dicobáltico, existiendo gran con-troversia en cuanto a su manejo3.

Traqueostomía frente a intubación

La intubación está indicada ante: SCQ >10% o exis-tan quemaduras faciales, alteración del nivel de con-ciencia, PaO2 < 70 mmHg, COHb >20% o acidosisgrave4,18. En caso de no cumplirse estas indicaciones, laintubación profiláctica está discutida a pesar de que eledema progresivo dificulte la intubación posterior.

La intubación en niños con vía aérea normal se harápreferiblemente mediante una inducción de secuenciarápida con un relajante muscular de inicio de acciónrápido. En niños con anormalidades de la vía aérea,podemos realizar una intubación despierto3,4 con anes-tesia tópica, analgesia intravenosa y sedación condosis bajas de midazolam o propofol4 o bien, induc-ción inhalatoria con oxígeno y anestésicos inhalatorioshalogenados, como el sevoflurano con mínimo efectoirritante sobre la vía aérea y con una inducción másrápida3. La inserción de una mascarilla laríngea o eluso del fibrobroncoscopio pediátrico, pueden consti-tuir alternativas para conseguir la intubación en casode vía aérea difícil.

Las ventajas de la traqueotomía frente a la intuba-ción endotraqueal son: higiene oral y traqueal mássencilla, facilita la ventilación mecánica, promueve elflujo laminar de aire, disminuye las resistencias de lavía aérea y la incidencia de extubaciones por el pro-pio paciente, haciendo más sencillo el recambio decánulas. En un estudio del Hospital Shriners de Cali-fornia19 llevado a cabo entre 1998 y 2001, se observaque después de la traqueotomía se produce un des-censo significativo en la presión pico inspiratoria y unaumento en el volumen corriente, y que realizada deuna forma precoz, no aparecen estenosis traqueales,fístulas traqueo-esofágicas o disfagia. La incidenciade neumonía fue la misma en los niños con traqueos-

tomía que en los niños con intubación endotraqueal.Otros autores defienden que debe ser evitada cuandosea posible8 ya que deja mayores secuelas estéticas,aumenta la incidencia de sepsis pulmonar, estenosistraqueales, fístulas, granulomas y/o traqueomalacia, yla prevalencia de canulación prolongada y reconstruc-ciones traqueales. Si se realiza ante una pérdida agu-da de la vía aérea o insuficiencia respiratoria de largaevolución, la incidencia de sepsis pulmonar y muerteno aumenta3.

Evaluación de la superficie corporal quemada(SCQ)

La valoración de las lesiones debe comprender lossiguientes aspectos que a continuación se detallan:

Superficie: La extensión de la superficie corporalquemada se calcula como porcentaje del área corporaltotal. Mientras que en los adultos ésta se calcula con laregla de los 9 de Wallace, en el caso de los niños lamás usada y recomendada por su exactitud es la tablade Lund-Browder (1944), que especifica porcentajesprecisos de la superficie de los diferentes segmentoscorporales en relación con la edad del individuo (tablaI)20.

Profundidad: Se debe establecer también el gradode profundidad de la quemadura, muy importante parael tratamiento de la misma (tabla II)13. Las quemadurassuperficiales y las de espesor total se diagnosticanfácilmente, pero las quemaduras de espesor parcialprofundo pueden confundirse con las de espesor totaly es de suma importancia diferenciarlas porque suevolución y tratamiento son distintos21-23. Puede ser deayuda la utilización de un eco-Doppler.

TABLA ICálculo de la extensión de la superficie corporal

quemada en porcentaje según la tablade Lund-Browder (1944)

Modificado de Eichelberger MR20

EdadÁrea 0-1 1-4 5-9 10-14 15 adulto

año años años años años

Cabeza 19 17 13 11 9 7Cuello 2 2 2 2 2 2Tronco anterior 13 13 13 13 13 13Tronco posterior 13 13 13 13 13 13Gluteo 2,5 2,5 2,5 2,5 2,5 2,5Genitales 1 1 1 1 1 1Antrebrazo 4 4 4 4 4 4Brazo 3 3 3 3 3 3Mano 2,5 2,5 2,5 2,5 2,5 2,5Muslo 5,5 6,5 8 8,5 9 9,5Pierna 5 5 5,5 6 6,5 7Pie 3,5 3,5 3,5 3,5 3,5 3,5


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Gravedad: La Sociedad Americana de Quemadosestablece una gradación indicativa para el triaje deestos pacientes (tabla III)24.

Fluidoterapia

Sin duda, uno de los aspectos cruciales en el mane-jo del paciente quemado es el inicio rápido de la repo-sición de volumen para restituir las pérdidas origina-das por el secuestro y la evaporación de líquidos, y asímantener una perfusión adecuada a órganos vitales.

Comenzaremos con una perfusión empírica de solu-ciones isotónicas a 20 ml/Kg/h25 o lactato de Ringer(LR) a 250 ml/h en niños entre 5-15 años26; mante-niéndose hasta que se realice una valoración exacta dela SCQ y profundidad de las lesiones, básicas para elcálculo y estimación de las necesidades de fluidos27.

Existe controversia acerca de cuál es la cantidad ycomposición de los líquidos que utilizaremos para lareposición y de los parámetros para medir la correctahidratación26.

Debido a que los niños pequeños tienen un aumen-to de la proporción volumen-superficie, las fórmulasbasadas en la SCQ y el peso que se utilizan en adultos(tabla IV)13 pueden no ser precisas, sobre todo enpacientes con peso <10 Kg y con >40% SCQ, ya que

subestima los requerimientos de un niño quemado y nisiquiera proporciona las necesidades diarias de mante-nimiento. Para ello es necesario utilizar las tablas yfórmulas planteadas para este colectivo en particular yser más exactos en los requerimientos3.

Un segundo aspecto que hay que considerar enéstos, es que los niños, especialmente los <20 Kgrequieren glucosa exógena en el periodo inicial de lareanimación en forma de LR con dextrosa al 5%8,debido a la poca cantidad de glucógeno de reserva quelos hace propensos a la hipoglucemia. La glucogénesisde los niños mayores y adolescentes es tal, que no esnecesaria la administración de soluciones glucosadasdurante su reanimación. La administración indiscrimi-nada de dextrosa puede producir, paradójicamente, unaumento del shock, debido a una diuresis osmótica.

Para calcular el volumen de fluido a infundir se handiseñado diversas fórmulas, no existiendo ningunauniversal, debiendo individualizarse en función de larespuesta de cada paciente.

Es importante hacer la reposición hidroelectrolíticade forma abundante, sin ser excesiva para evitar losefectos nocivos, en particular de los edemas, y altera-ciones hemáticas28, aunque el desequilibrio de fluidos,generalmente por una estimación incorrecta del áreaquemada29, es mejor tolerado por los niños que por losadultos. Los niños requieren una cantidad mayor de

TABLA IIClasificación de las quemaduras según la profundidad

Modificado de Fernández Jiménez I et al13

Grado Clínica Aspecto Historia natural

Superficiales Dolor Rojas y secas, con la presión blanquean Curan en 3-6 días sin secuelas

Grosor parcial superficial Dolor, sensibilidad Ampollas, rojas y exudativas, con Curan en 7-20 días dejandoa la temperatura la presión blanquean cambios de pigmentación

Grosor parcial profundo Sin dolor, sensibilidad Ampollas. Color variable. Sin cambios Curan en más de 20 días y dejan cicatriza la presión de color con presión hipertrófica. Puede quedar contractura

residual

Grosor total Insensibilidad Blancas, céreas, carbonáceas. Secas con escaras Muy probable contractura. No curan si sonmás de 2% de superficie corporal.

TABLA IIIClasificación de las quemaduras según la gravedad

Modificado de Morgan E et al.24

Leves Moderadas Graves

<10% SCQ en adultos 10-20% SCQ en adultos > 20% en adultos<5% SCQ en niños o ancianos 5-10% SCQ en niños o ancianos > 10% en niños o ancianos<2% SCQ grosor total 2-5% SCQ grosor total > 5% SCQ grosor total

Quemaduras eléctricas Quemaduras eléctricasSospecha inhalación de humo Inhalación de humoQuemaduras circunferenciales Quemaduras faciales, oculares, auriculares,Patologías asociadas genitales, articulaciones, politramatizados

SCQ = superficie corporal quemada.

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fluidos para la resucitación por quemadura que losadultos con una lesión por quemadura similar30.

Las fórmulas más comúnmente utilizadas son las deParkland (Baxter) y la fórmula de Brooke modificada(Brooke Arm y Research Institute) (tabla IV)13. Se pre-fiere la fórmula de Parkland en pacientes con exten-siones <50% SCQ y la de Brooke modificada enpacientes con >50% SCQ. Sin embargo éstas son váli-das para adultos, y en lo que se refiere al pacientepediátrico serían sólo válidas para niños >10 años,incluso en éstos tienden a infrahidratar25,27. Las últimastendencias tienden a utilizar el esquema de Carvajall,programa basado en el reemplazamiento de fluidosbasado en la SCQT obtenida a partir de nomogramasde superficie después de la medida exacta de peso ytalla, utilizando solución de glucosa isotónica y albú-mina durante las primeras 24 horas.

Esquema de solución única de Carvajal: para el ini-cio de la hidratación debe tomarse en cuenta la hora enque ocurrió la quemadura, teniéndola como hora 0. Secalculará así: a) Primeras 24 horas: 5000 ml/m2 SCQ +2000 ml/m2 SC (RL). La mitad de la solución se admi-nistra en las primeras 8 horas y el resto en las restan-tes 16 horas; b) Segundas 24 horas: 4000 ml/m2 SCQ+ 1500 ml/m2 SC (solución 0,45%); c) Días sucesivos:Mantenimiento + pérdidas concurrentes.

Los niños con más del 25% de SCQ tendrán unasnecesidades de 4 ml/Kg/% SCQ21. Merrell et al.30

sugieren primero 5,8 ml/Kg/% SCQ, mientras que pos-teriormente31 usan 6,3 ± 2 ml/Kg/% SCQ y Warden32

recomienda la fórmula de Parkland + 1500/m2 de flui-dos en niños. Bang et al.33 recomiendan tras un estudiouna reanimación inicial a una tasa de 3 ml/Kg/% SCQen adultos y de 5 ml/Kg/% SCQ en los niños.

Otras fórmulas utilizadas en pacientes pediátricos ysiempre basadas en superficie corporal son: a) la fór-mula de Cincinatti34 4 ml/Kg/% SCQ + 1500 ml/m2

SC, administrando las primeras 8 horas LR más 50 mgde HNaCO3, las segundas 8 horas LR y las 8 tercerashoras LR más 12,5 g de albúmina y b) la fórmula de

Galveston26,34: 5000 ml/m2 SCQ + 2000 ml/m2 SC enlas primeras 24 horas, y en las siguientes 24 horas:3750 ml/m2 SCQ + 1500 ml/m2 SC.

En las dos fórmulas la mitad del volumen calculadose administra en las primeras 8 horas y el resto en las16 horas restantes. Una vez han pasado la fase de rea-nimación (24-48 horas), las necesidades se calcularánañadiendo a las necesidades basales las pérdidas porevaporación o según la fórmula34: [(35+% SCQ)/m2

SC/24] + 1500 ml/m2 SC.

Fluidos: Otra de las controversias acerca de la flui-doterapia del paciente quemado es el tipo de solucio-nes a usar. El LR, cristaloide con 130 mEq/l de sodio,es el fluido más popular en la actualidad para la resu-citación, tanto en adultos como en niños4.

La adición de coloides a la resucitación permaneceen controversia. Ha sido demostrado que, excepto paralas fases tempranas inmediatamente después de la que-madura, el edema que se observa en los tejidos no que-mados es más debido a la hipoproteinemia severa aso-ciada al gran quemado, que a la propia alteración de lapermeabilidad capilar7.

De hecho hay abundantes evidencias de que elresultado no está influenciado por la resucitación tem-prana con coloides35,36. La recomendación sobre el usode coloides para mantener la presión oncótica a partirde las 8-12 horas posteriores a la quemadura se ha fle-xibilizado recientemente debido a la falta de evidenciasobre su eficacia y a la preocupación sobre posiblesefectos deletéreos de los coloides sobre la funciónrenal o pulmonar37,38.

En caso de utilizarlos, se recomienda hacerlo cuan-do se recupere la integridad capilar, generalmente a las24 horas. En algunas circunstancias parece que el usotemprano de coloides mejora la hemodinámica y dis-minuye las necesidades de volumen8. Para Demling39

la perfusión temprana de coloides ha mostrado la dis-minución del edema en tejidos no quemados y aumen-ta el flujo sanguíneo mejor que los cristaloides, inclu-

TABLA IVFórmulas para la reposición hidroelectrolítica del paciente quemado

Modificado de Fernández Jiménez I et al13

Fórmula Parkland Brooke Shrine

Cálculo de la reposición Lactato de Ringer: Lactato de Ringer: Lactato de Ringer: 3-4 ml/Kg/%SCQ + 2 ml/Kg/%SCQ + 5000 ml/m2SCQ + necesidades basales. necesidades basales. 2000 ml/m2 superficie corporal.

Forma administración 50% en las primeras 8 horas 50% en las primeras 8 horas 50% en las primeras 8 horasy 50% en las siguientes 16 horas. y 50% en las siguientes 16 horas. y 50% en las siguientes 16 horas. Después dextrosa 5%, Na, K Después 3750 ml/m2SCQ +y albúmina según necesidades. 1500 ml/m2 superficie corporal.

SCQ = superficie corporal quemada.


260 36

so en ocasiones se recomiendan debido a la rápida dis-minución de las concentraciones plasmáticas de prote-ínas durante la infusión con cristaloides.

La utilización de soluciones hipertónicas (SSH) con240 mEq/l de Na es efectiva en el tratamiento delshock por quemadura, asociándose con una menor for-mación de edema debido a la extracción de agua intra-celular por el ambiente hiperosmolar del medio extra-celular35,40, disminuyendo así la administración total defluidos. Sin embargo, Huang et al.41 manifiestan en unestudio que el uso de soluciones hipertónicas despuésde una gran quemadura aumenta por cuatro el riesgode fallo renal agudo, por dos la mortalidad y pone enduda la disminución de los requerimientos, en compa-ración con la administración de RL.

Debido al riesgo de hipernatremia en niños25, su usoqueda limitado en SCQ >40% y síndrome de inhala-ción, o ambos, donde los requerimientos aumentanmucho, usando soluciones salinas hipertónicas con180 mEq/l de Na (añadiendo 50 mEq/l de bicarbonatosódico al RL). El SSH con un contenido en sodio de180 mEq/l puede ayudar a la resucitación de pacientesancianos y en niños en las primeras 8 horas de la rea-nimación sin riesgo de hipernatremia42. Estas solucio-nes se cambiarán, pasadas estas primeras 8 horas, aisotónicas tipo lactato de Ringer34.

En la fisiopatología de la lesión, se incluye una dis-minución de la síntesis de albúmina para favorecer lasíntesis de proteínas de fase aguda. Esta reducción,junto con un aumento de las pérdidas de ésta a travésde las heridas, hace de la hipoalbuminemia algo fre-cuente. Cuánto ha de disminuir la albúmina sérica parasu reposición, sigue en controversia. Sheridan et al.8

toleran niveles <1 g/dl siempre que no exista intole-rancia a la nutrición enteral o alteración pulmonar, yaque estos dos problemas aumentan potencialmente conla hipoalbuminemia. Si ésta disminuye <1 o es <1,5asociada a intolerancia enteral o alteración pulmonar,se ha de suplementar con una perfusión de 1-2g/Kg/día para alcanzar unos niveles séricos de 2 g/dl osegún la fórmula (2,5 g/dl – albúmina sérica actualg/dl) · Kg peso · 3.

No está indicada la transfusión de concentrados dehematíes a no ser que existan lesiones asociadas o ane-mias preexistentes. Al acortamiento de la vida mediade los eritrocitos por la quemadura3, se suman las pér-didas sanguíneas durante el tratamiento quirúrgico delas heridas (aproximadamente 2,8% del volumen san-guíneo / % SCQ)3,4. La respuesta observada a la eritro-poyetina es controvertida y la médula responde conreticulocitosis inadecuada. Debemos transfundir a lospacientes cuando los datos clínicos y analíticos lorequieran, teniendo en cuenta que pacientes previa-mente sanos toleran cifras de hematocrito muy bajas y

pueden rellenar sus depósitos eritrocitarios con suple-mentos de hierro3.

Después de 18-24 horas, la integridad capilar serecupera si la resucitación ha sido adecuada. En estepunto, los requerimientos fluidoterápicos disminuyenbruscamente, por tanto es importante disminuir suadministración, ya que la hiperhidratación pasado estetiempo aumenta la morbilidad8.

Valoración de respuesta: La diuresis, como únicovalor indicador de reposición hidroelectrolítica, no esseguro8. La oliguria suele ocurrir por la coexistenciade varios factores severos, incluso la secreción excesi-va de hormona ADH, frecuente en pacientes quema-dos, es de gran importancia. La diuresis horaria varíaa lo largo del día sin razones aparentes y puede llevara conclusiones erróneas. Una diuresis media en unperiodo de 8 horas expresado en relación con la super-ficie corporal parece ser el método más adecuado, másque los 30 ml/h defendido por Monafo43 o los 50 mldefendidos por Reiss et al44. Un volumen de 200 a 400ml de orina por m2 de superficie corporal durante 8horas las primeras 24 horas y volúmenes ligeramentesuperiores las segundas 24 horas son las directricesestablecidas por Carvajal26.

Sin embargo, en la actualidad el parámetro más uti-lizado para la valoración de la fluidoterapia sigue sien-do la diuresis, manteniéndose unos valores de 0,5-1ml/Kg/hora7,27. Si el balance es mayor de 2 ml/Kg/hindica hiperhidratación, pudiendo ésta provocar edemapulmonar o cerebral, edema de la herida produciendomás isquemia y retraso de la curación de ésta por lahipoxia.

Si la fluidoterapia fracasa y las necesidades superanlos 6 ml/Kg de SCQ cada 24 horas, será necesarioconocer el volumen intravascular mediante medida dela PVC o la colocación de un catéter de Swan-Ganz.Si éste es adecuado usaremos catecolaminas para man-tener la tensión arterial media por encima de 60-70mmHg, mantener el ritmo de diuresis por encima de1ml/Kg/h, presión de arteria pulmonar >10 mmHg, uníndice cardiaco >3 l/min/m2 y resistencias arterialessistémicas >600 dinas6.

En ocasiones, los niños con lesiones extensas pre-sentan algún grado de disfunción miocárdica, y la uti-lización de agentes β-adrenérgicos puede ser útil justi-ficada por la presencia de un factor depresormiocárdico durante las primeras 24 horas y despuéscuando se inicia el efecto vasopléjico se puede añadirnoradrenalina o dopamina a dosis α para aumentar lasresistencias vasculares sistémicas6.

Accesos vasculares: Una de las primeras maniobrasa la que nos enfrentamos al valorar un gran quemado,

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es la necesidad imperiosa de un acceso vascular. Pororden de preferencia, hay que intentar en primer lugaracceso venoso periférico íntegro, segundo acceso cen-tral íntegro, tercero acceso periférico lesionado y porúltimo acceso central lesionado. La dificultad paraacceder a una vía periférica venosa en el niño conhipovolemia es una constante. Un acceso vascular cen-tral es esencial en éstos. En niños menores de 5 añospuede utilizarse una vía intraósea.

No hay consenso en la rotación de accesos venososcentrales para disminuir la prevalencia de sepsis porcatéter y alteraciones mecánicas. En algunos centrospediátricos cambian de lugar el catéter cada 48 horas,mientras que Sheridan et al.45 defienden la rotaciónsemanal de los mismos.

La colocación de catéteres arteriales es útil enpacientes con fallo respiratorio agudo, sometidos agasometrías arteriales o en aquellos con inestabilidadhemodinámica que requieren una medición continuade la presión arterial. Dado que éstos se infectanmenos frecuentemente, sólo se rotan si presentan sig-nos de inflamación o sospecha de infección. Los luga-res ideales para su colocación son arteria dorsal delpie, femoral y radial. Los catéteres braquiales y axila-res deben ser usados con extremo cuidado por el ries-go de isquemia de la mano y el riesgo de embolia cere-bral en niños pequeños8.

Tratamiento anestésico del paciente quemadopediátrico

La anestesia general con la combinación de unopioide, un relajante muscular y un agente volátil es latécnica más ampliamente difundida para los desbrida-mientos y los injertos3.

Si existen quemaduras faciales, el tubo fijado conuna venda alrededor de la cara o cuello tendrá que sersujeto momentáneamente a los dientes para poderefectuar los actos quirúrgicos necesarios en las zonasfacial y cervical.

Con vía aérea normal, y si existe riesgo de aspira-ción, se puede realizar la intubación con inducciónintravenosa y relajación neuromuscular con un agenteno despolarizante como rocuronio3. Otras alternativaspueden ser vecuronio o cisatracurio. Aunque el riesgode hiperkaliemia en las primeras 24 horas postquema-dura es escaso, parece más satisfactorio el uso de rocu-ronio (frente a succinilcolina)4 como fármaco relajantede inicio de acción rápido cuando se usa a dosis ele-vadas.

Los distintos agentes de inducción intravenosacomo ketamina o etomidato serían adecuados en situa-ciones de inestabilidad hemodinámica, pudiendo ser

utilizados propofol o tiopental en pacientes estabiliza-dos3.

La ventilación en el paciente quemado puede pre-sentar dificultades importantes por fenómenos restric-tivos de las escaras torácicas, infección, intoxicaciónpor cianuro o por monóxido de carbono y síndrome deinsuficiencia respiratoria aguda ocasionado por eldaño por inhalación de humo y por quemaduras respi-ratorias3. En el tratamiento del SDRA, el objetivo fun-damental es tratar la hipoxemia asociada al shuntvenoarterial10. La hipoxemia suele justificar el empleode FiO2 elevada aunque la toxicidad del oxígeno reco-mienda mantener la FiO2 <0,65, aumentando la pre-sión alveolar media añadiendo una PEEP que producereclutamiento de alvéolos con disminución delshunt10,26. Paralelamente se produce una reducción delgasto cardiaco por disminución del retorno, intentandobuscar la PEEP óptima que no superará los 15 cmH2O.Otra estrategia sería alargar el tiempo inspiratorio, has-ta justo el momento en que se anula el valor espirato-rio en las curvas de flujo/tiempo, y por último, paramejorar la presión alveolar media, podríamos aumen-tar la frecuencia respiratoria que provocaría aumentode la PEEP4. Para eliminar el riesgo de barotrauma sepueden disminuir los Vt hasta 4-7 ml/Kg haciendohipercapnia permisiva9 siempre que se mantenga laoxigenación tisular. Podemos utilizar la ventilaciónpor control presión o por control volumen para mante-ner presiones máximas por debajo de 35 cmH2O y pre-siones medias por debajo de 30 cmH2O.

El oxido nítrico se puede emplear como vasodilata-dor arterial pulmonar a dosis de 20 a 80 ppm sin reper-cusión sobre la circulación sistémica, lo que produci-ría disminución de la PAMP y RVP4 con aumento delgasto cardiaco del ventrículo derecho46.

Estos pacientes experimentan un dolor intenso yrequieren grandes dosis de opioides para permanecerasintomáticos3. Parte del dolor manifestado después derealizar los injertos se relaciona con la zona donante; laadministración de lidocaína al 2% o bupivacaína a 0,5%administradas con suero fisiológico en aerosol sobre lazona donante disminuye los requerimientos de opiáceosdurante las 24 horas siguientes, sin efectos deletéreossobre la curación y sin alcanzar dosis tóxicas4. Losniños pequeños no expresan el dolor verbalmente y lainterpretación del dolor es subjetiva. Si el niño presentóuna experiencia dolorosa en el primer desbridamientodesarrollará ansiedad y miedo en los siguientes procedi-mientos47, por lo que realizaremos analgesia regularpara asegurar un control continuo del dolor1. La ketami-na es muy efectiva en los cambios de vendajes por pro-ducir anestesia disociada sin depresión respiratoria1; seasocia con glicopirrrolato para evitar la hipersalivacióny la consiguiente obstrucción de la vía aérea47.


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La prevención de la hipotermia en quirófano es unproblema de difícil solución dada la magnitud de lassuperficies expuestas. Debemos utilizar fluidos calien-tes, mantas térmicas, aumentar la temperatura y hume-dad ambiente y cubrir al paciente con mantas estérilesdurante el procedimiento10; a pesar de todo, si la hipo-termia se establece, hemos de tener en cuenta los efec-tos deletéreos de la misma sobre la hemodinámica y ladisminución del aporte de oxígeno a los tejidos perifé-ricos que interfiere en los procesos de cicatrización yen el éxito del prendimiento de los injertos6.

Los requerimientos de fármacos anestésicos en lospacientes quemados varían según el % SCQ y el tiem-po de evolución de la quemadura. En los quemados seproducen modificaciones fisiopatológicas que afectanlas funciones cardiovascular, respiratoria, renal, hepá-tica e inmunitaria48. La quemadura produce una proli-feración de receptores nicotínicos inmaduros en la pla-ca motora y en la membrana de los músculosextrasinápticos, donde se sustituye la proteína E poruna proteína inmadura48,49. Parece que estos receptoresnicotínicos inmaduros son los responsables de la res-puesta hiperkaliémica, de la hipersensibilidad a la suc-cinilcolina y de la resistencia a los relajantes no des-polarizantes. La respuesta hiperkaliémica depende dela dosis de succinilcolina, de la superficie corporalquemada y del tiempo transcurrido desde la quemadu-ra. Las variaciones de la kaliemia son imprevisibles yésto hace que se contraindique la succinilcolina desdeel 5º día hasta trascurridos 2 años de la quemadura,aunque la mayoría de autores prefieren evitar el uso deeste relajante muscular. La resistencia a los miorrela-jantes no despolarizantes debuta desde el 7º día yalcanza la máxima intensidad hacia el día 14-40pudiendo persistir hasta 2 años. Este mecanismo deresistencia es multifactorial: la hipoalbuminemiaaumenta la fracción de fármaco ligada a globinas,aumentos del metabolismo hepático y renal y altera-ciones de los receptores nicotínicos, comportándosecomo agonistas parciales de los paquicurares; pareceexistir una sustancia plasmática competitiva con losagentes no despolarizantes48. Las dosis de relajantesneuromusculares se deben elevar a partir de la prime-ra semana para conseguir una relajación clínica ade-cuada. El mivacurio no necesita aumento de la dosisya que se metaboliza por la colinesterasa plasmática,que en estos pacientes presenta una actividad dismi-nuida49.

Cuando se produce la curación por cicatrizaciónespontánea o con injertos, tiene lugar un gran desgas-te calórico-proteico, modificaciones endocrinas,acción de citocinas y deficiencias inmunológicas.Existen modificaciones farmacodinámicas y farmaco-cinéticas que requieren un aumento de las dosis de fár-

macos administrados por aumentos de los mecanismosde detoxificación del organismo, aumento del flujolocal y del filtrado glomerular asociado al aumento delmetabolismo hepático, que afecta más a las reaccionesde oxidación que a las de conjugación. Hay modifica-ciones del volumen de distribución y aumento de lafijación a las proteínas (disminuye la albúmina yaumentan la glicoproteinas ácidas)50 con fenómenos detaquifilaxia. Se han descrito también modificacionesen los receptores cerebrales a las benzodiacepinas ytambién en los receptores de la placa motora11,50.

Tratamiento quirúrgico de las lesiones porquemadura

La mayoría de los actos quirúrgicos a los que sesometen las víctimas de grandes quemaduras son parallevar a cabo procesos de desbridamiento e injerto, ytambién en un primer momento para realizar escaroto-mías/fasciotomías si éstas son necesarias.

Escarotomías: Las escaras que disminuyen la dis-tensión de tejidos subyacentes provocan aumento dela presión tisular con compromiso de la perfusión deltejido. En ausencia de pulsos periféricos podemosayudarnos de un flujómetro Doppler, y si carecemosde éste realizaremos escarotomías de urgencia, evitan-do un síndrome compartimental y la consiguienteisquemia de la zona, proceso que empeora el pronós-tico8. En quemaduras profundas torácicas, aliviará larestricción de la pared mejorando la mecánica venti-latoria.

Las escarotomías son moderadamente dolorosas,aunque generalmente se realizan sobre zonas insensi-bles (quemaduras 3º grado), mediante una buena anal-gesia-sedación, puede realizarse en la misma cama.

Es importante reevaluar en 1 hora los pulsos y ase-gurar que hemos conseguido nuestro objetivo, ya quepuede ser necesario realizar fasciotomías bajo aneste-sia general.

Desbridamiento quirúrgico: En la primera parte deltratamiento quirúrgico se llevará a cabo la eliminaciónde los tejidos necrosados y desvitalizados del áreaquemada: desbridamiento; y en una segunda fase serealizará el recubrimiento, temporal o definitivo.

El desbridamiento tangencial consiste en la elimina-ción de la escara en capas secuenciales de 0,010 a0,025 de pulgada con dermatomo o cuchillo hasta quehaya dermis viable o se llegue a tejido graso. Así sepreserva el máximo de tejido viable y se logran ópti-mos resultados, tanto funcionales como cosméticos.Sin embargo, tiene el inconveniente de la gran pérdida

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sanguínea, en función de la superficie desbridada. Parareducir las pérdidas sanguíneas en este tipo de desbri-damiento, se usan torniquetes en las extremidades oinfiltración de los lugares de escisión mediante unasolución de adrenalina al 1:1.000.000.

El desbridamiento a fascia se realiza en quemadurasmuy profundas, e incluye la eliminación de todas lascapas de la escara y tejido subyacente hasta la fasciasubcutánea. Dicho desbridamiento requiere una míni-ma experiencia, reduce el sangrado intraoperatorio yproporciona un lecho vascularizado y limpio para lacolocación del injerto. Esta técnica se recomienda si eltejido graso está afectado. Sin embargo, su gran incon-veniente son los malos resultados estéticos7.

La extensión del desbridamiento está determinadapor la estabilidad hemodinámica del paciente, veloci-dad del equipo quirúrgico, efectividad de la anestesia,ritmo de pérdida sanguínea, disponibilidad de injertosy grado de hipotermia.

Aunque el tiempo de evolución y extensión de laescisión están todavía en debate, hay una tendencia ala escisión e injerto precoz3,51,52. La actitud más exten-dida es la de estabilizar al paciente durante las prime-ras 48 horas y realizar a continuación la escisión y elinjerto.

Sustitutos de piel: Una vez eliminada la escara sepuede optar por: a) Esperar la epitelización, en que-maduras de poca extensión o de 2º grado superficial; ob) Cobertura con injertos, más eficaz.

La mejor profilaxis para la infección de la herida esel desbridamiento amplio y precoz de las áreas necró-ticas seguida de la cobertura cutánea. Dicha coberturaprotegerá frente a traumatismos e infecciones y evita-rá pérdidas por evaporación, similar a las funciones dela piel53.

La cobertura puede ser temporal y/o definitiva, conproductos sintéticos o biológicos8.

El autoinjerto es la cobertura ideal en la herida queno epiteliza por sí misma en menos de 20 días. Cuan-do prende es permanente, y convenientemente tratadopuede reutilizarse en ocasiones sucesivas.

En los grandes quemados no siempre se dispone dezonas donantes; para ello hay alternativas orgánicas yartificiales. El cultivo de queratinocitos de piel autólo-ga (orgánico), a pesar de haber conseguido cerrar laherida permanentemente hasta en pacientes con unaSCQ del 98%20,21, sigue presentando controversia enlos resultados, ya que son extremadamente frágiles ysensibles a infecciones, a agentes antimicrobianos,incisiones, cambios de vendajes, no aumentan lasupervivencia ni disminuyen los costes54. Algunos pro-fesionales opinan que deberían reservarse para el tra-tamiento de quemaduras masivas7.

Los homoinjertos de cadáver proporcionan coberturatemporal de la herida, ya que posteriormente se produceuna reacción de rechazo mediada fundamentalmente porlas células de Langerhans cutáneas. Sin embargo, duran-te el tiempo que permanecen viables, se comportancomo los autoinjertos, participando en la supervivenciade los pacientes. Los xenoinjertos son poco utilizados.

Se han desarrollado diferentes tipos de apósitos sin-téticos con características de piel: piel artificial Inte-gra® que contiene una epidermis externa de silásticode 0,1 mm de espesor y una dermis biodegradable apartir de colágeno bovino de glicosaminglicanos(GAG). La superficie interna provee de una buenaadherencia a la herida, y la capa externa previene lacontaminación y pérdida excesiva de agua por evapo-ración. A los 26-30 días, los fibroblastos de la interfaseGAG / lecho de la herida se organizan en una nuevaneodermis53. La capa externa de silástico se desprendequirúrgicamente, injertándose luego con autoinjerto de0,004 pulgadas de espesor (injerto ultrafino)54. Sus ven-tajas son que permite silmutanear la escarectomía einjerto sin que aumente la estancia media55, proporcio-na un cierre inmediato de la herida evitando pérdidasde líquidos y electrolitos y disminuyendo la reaccióninflamatoria, protege frente a la invasión bacteriana,permite cambios indoloros de los vendajes, posibilidadde fisioterapia y movilización precoces, y garantiza unaspecto estético mejor56. En cuanto a sus inconvenien-tes predomina la tendencia a la pérdida por infección,la necesidad de dos intervenciones quirúrgicas57, asícomo lecho sangrante abundante que disminuye con elconocimiento adecuado de la técnica58.

Los apósitos temporales sintéticos de alta tecnología,como Biobrane®, Opsite®, Omiderm®,...27,59 protegenadecuadamente la herida de la sequedad y contamina-ción, aumentan el ritmo de cicatrización y disminuyenel malestar del paciente. Biobrane® está compuestopor colágeno biológico recubierto por dos capas denylon y silicona. Beltrá et al.60, en un estudio desde1995 a 2000 en población pediátrica, muestran las ven-tajas al final del tratamiento con éste: cicatrizaciónexcelente, ausencia de dolor durante los cambios deapósitos, menor necesidad de autoinjertos, útil para elrecubrimiento de zonas donantes e injertos mallados,disminución considerable de la estancia hospitalaria eingresos, mayor nivel de satisfacción en pacientes, ensus padres y en el personal sanitario, así como dismi-nución de los costes hospitalarios en general.

Antibióticos

Estreptococo, los primeros días, y gérmenes gram-negativos y Pseudomonas en la segunda semana, son


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los microorganismos que más frecuentemente coloni-zan al paciente quemado.

Antibioticos tópicos: Los agentes tópicos más utili-zados para el control antimicrobiano de la quemadurason: sulfadiazina argéntica, acetato de mafenide, nitra-to de plata al 0,5%, bacitracina, neomicina... Todoslimitan la proliferación bacteriana pero ninguno deellos esteriliza la quemadura61. Es conveniente conocerlas ventajas e incovenientes principales de los máscomúnmente utilizados.

El quimioterápico tópico más usado es la sulfa-diazina argéntica, la cual ofrece ventajas particula-res cuando es aplicada en niños pequeños. Populari-zada por Fox en 1968, compuesto por sulfadiazinasódica al 1%, tiene un amplio espectro bacteriostá-tico, baja toxicidad, facilidad de aplicación y costeaceptable.

Actúa contra gérmenes grampositivos, gramnegati-vos y algunos hongos. Puede causar leucopenia transi-toria, que desaparece al suspenderse su aplicación. Lasreacciones de hipersensibilidad cutánea son bastantesraras. Produce un poco de dolor y su acción dura apro-ximadamente 8 horas1,3,4,5,51,62-64.

Mafenide puede causar acidosis metabólica, su apli-cación es dolorosa y puede inhibir la epitelización.

Antibióticos sistémicos: Las complicaciones sépti-cas son las principales responsables de la mortalidadde los quemados, la antibioticoterapia profiláctica noestá aceptada ya que la sobreinfección de las quema-duras no ocurre antes de la primera semana y su usono disminuye la incidencia de infección6,18. Sólo esta-ría indicado y es discutible su uso profiláctico contraanaerobios en la afectación de la región perineal, enquemaduras eléctricas o en carbonizaciones mayores,en la migración bacteriana y endotoxínica desde elintestino y en pacientes con lesiones respiratoriasdocumentadas que necesiten ventilación mecánica pro-longada6. El tratamiento antibiótico sistémico de lasepsis originada en la herida debe ser continuado porlo menos 72 horas después de la remisión de toda evi-dencia de sepsis.

Ante el riesgo de shock endotóxico, los corticoidesestán indicados previamente al inicio de la antibiotico-terapia, la cual puede provocar desintegración de labacteria gramnegativa con liberación de endotoxinas,que estimulan la liberación de mediadores responsa-bles de vasodilatación, hipovolemia, hipoperfusiónsecundaria, coagulación intravascular diseminada(CID) y en consecuencia shock y fallo multiorgánico.La administración previa de corticoides altera la lisisde la pared bacteriana y bloquea la síntesis de media-dores65.

Dolor

La ansiedad y el estrés disminuyen el umbral deldolor. El tratamiento del dolor en el paciente quemadoes un reto durante todo el procedimiento. La percep-ción del dolor es proporcional a la magnitud de la que-madura durante la primera semana, después varía deunos pacientes a otros en función de la evolución y delas características sociodemográficas de los pacientes.Los niños pequeños no lo expresan verbalmente ni loexteriorizan. Por tanto, la analgesia se debe realizar deforma sistemática y regular para asegurar un controlcontinuo de éste3,18.

Para el tratamiento de la ansiedad y para sedaciónen niños se suele utilizar el midazolam9.

La analgesia se puede realizar inicialmente en que-maduras pequeñas con acetaminofeno más codeína y/ola utilización de otros AINE9 y puede suplementarsecon narcóticos intravenosos3,6. Los opiáceos (sobretodo la morfina) son las drogas más usadas en la anal-gesia de los procedimientos de los quemados3. Losagonistas parciales y los agonistas-antagonistas tam-bién se han utilizado pero su eficacia se limita a unefecto techo. La administración por vía i.v. es la másutilizada y no existen evidencias de que la incidenciade adicción a opioides en pacientes quemados sea másfrecuente que en otros pacientes agudos. Está demos-trada la seguridad y eficacia de los opioides en niños.Los fármacos más utilizados son: fentanilo, morfina(en perfusión o bolos) y meperidina. Las dosis de éstosvariarán en función de la extensión de la lesión, deltiempo de evolución y de las características del niño9.

Para el tratamiento del dolor de fondo la morfinatambién ha sido el fármaco más utilizado. El dolor quepersiste en las zonas quemadas después de la curaciónde las heridas se debe a un componente neuropático,por tanto los opioides no son totalmente eficaces. Elmanejo entonces requiere terapia física, de comporta-miento, antidepresivos, anticonvulsivantes y lidocaínai.v.3.

Nutrición

Los pacientes pediátricos están predispuestos a mal-nutrición por el menor porcentaje de grasa y masamuscular que poseen13. En los pacientes con un por-centaje de SCQ <30% es suficiente su alimentaciónbasal para cubrir las demandas metabólicas; aquélloscon SCQ >30% necesitan suplementos calóricos, yaque el metabolismo puede aumentar un 100-150% enlas quemaduras más graves9,66.

Podemos calcular los requerimientos calóricos delos pacientes quemados usando la fórmula de Curreri

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(25 Kcal/Kg + 40 Kcal/% SCQ) o mediante la estima-ción de Harris-Benedict. Otros autores prefieren el cál-culo por calorimetría indirecta, que proporciona un20% más de calorías que los cálculos anteriores, quepueden resultar inexactas7.

Los niños pequeños requieren 2100 cal/m2 de SC +1000 cal/m2 de SCQ, los niños mayores 1800 cal/m2

SC + 1300 cal/m2 de SCQ; y los adolescentes 1500cal/m2 SC + 1800 cal/m2 de SCQ. A parte de ésto,debemos administrar suplementos vitamínicos y mine-rales (vitamina C 250-1000 mg, zinc 2-5 mg/día, hie-rro 10-15 mg/día), y de 2,5 a 3 g/Kg/día de proteínaspara el adecuado aporte de las necesidades de estospacientes8,18.

La reposición de calorías debe hacerse de forma queal menos el 50% de las calorías necesarias sean en for-ma de hidratos de carbono y el 50% restante comolípidos. Los requerimientos de proteínas son de 100-150 g/día o más (1-2 g/Kg/día). El aporte proteicodebe lograr una relación 100:1 con respecto al nitró-geno. Determinados ácidos grasos de cadena larga tipoϖ-3, la arginina, la glutamina, los aminoácidos decadena ramificada y los nucleótidos tienen un efectoestimulante sobre el sistema inmune9.

Debemos iniciar alimentación enteral lo más pre-cozmente posible (en muchos centros empieza a las 4horas de la reanimación inicial) pues disminuye elcatabolismo muscular y la traslocación bacterianaintestinal. El ritmo inicial debe ser de 1-2 ml/Kg/h enlos niños <1 año; de 2-3 ml/Kg/h en <6 años y de 1ml/Kg/h en <14 años. Se aumenta paulatinamente esteritmo 1 ml/Kg/día o la mitad del volumen inicial cada12-24 horas, sin sobrepasar los 15 ml/Kg/h, de formaque se puedan administrar todas las necesidades caló-ricas al tercer o cuarto día. A partir de entonces, sepuede dejar sólo la nutrición enteral por la noche e irintroduciendo una dieta oral hiperproteica9. El volu-men gástrico residual se debe aspirar cada hora. Resi-duos de más de 200 ml/h obligan a reducir el ritmo deinfusión y aumentar la vigilancia para evitar acumula-ción gástrica, reflujo gástrico y broncoaspiración.

Un exceso en el aporte de calorías puede causarcomplicaciones graves como aumento en el gastometabólico, mayor producción de CO2, desarrollo dehígado graso, hipertrigliceridemia, hiperglucemia, diu-resis osmótica y uremia entre otras. Si el aporte pro-teicoenergético no es suficiente, hay depleción de pro-teínas hepáticas y déficit nutricional, ya que lavelocidad de síntesis y degradación de las proteínascorporales se acelera66.

Los ayunos rutinarios previos a cualquier interven-ción quirúrgica deben modificarse, pues impidenalcanzar los requerimientos nutricionales en estospacientes hipermetabólicos que necesitan intervencio-

nes quirúrgicas frecuentes. Los pacientes con traque-ostomía y con nutrición enteral en duodeno o yeyunono requieren ayuno preoperatorio4.

En el campo de los agentes anabolizantes se estáinvestigando la hormona de crecimiento recombinantehumana (hGHr), que a dosis de 0,2 mg/Kg/día s.c.9 hahecho que los injertos de donantes prendan más rápi-damente8.

A pesar que la nutrición parenteral puede aportarmás calorías, debe ser evitada cuanto sea posible, puesproduce un síndrome de inmunosupresión yatrogénicacon riesgo de sepsis9 y aumenta el riesgo de insuficien-cia hepática por hiperlipidemias. La nutrición parente-ral o enteral-parenteral (mixta) están indicadas si exis-te intolerancia a la enteral (como en el caso dequemaduras extensas y estados sépticos)9,18, en pacien-tes con desnutrición previa o si el paciente requieremuchas intervenciones quirúrgicas9 con pérdida progre-siva de masa corporal a pesar de la nutrición enteral.En caso de alimentación parenteral deben aumentarselas medidas de asepsia y cambiar el catéter central y sulocalización cada tres días en vez de cada cinco.

Pronóstico

El pronóstico viene determinado por: la extensión(>30% SCQ) y profundidad de la quemadura (y aveces de su localización)6, la edad11 (<4 años), la pre-sencia de lesión inhalatoria y la co-morbilidad delpaciente6,7. Empeoran el pronóstico la sepsis grave y lanecesidad de ventilación mecánica9. Según el índice deBaux = edad + SCQ, la mortalidad es del 95% para uníndice de 1006.

La supervivencia es variable según los autores, sinembargo, en lo que todos ellos coinciden es en afirmarque en los últimos 20 años se ha logrado una mejoríaprogresiva3,5,6,66. El aumento en la tasa de supervivenciaes debido al mejor conocimiento de la fisiopatología3-5,a la mejor atención inmediata postlesión, al desarrollode equipos multidisciplinarios y al avance en la farma-cología y técnicas quirúrgicas4.

Recientemente Barret67 ha conseguido una supervi-vencia del 50% en pacientes con 100% de superficiecorporal quemada en el 98% del espesor de la piel,dejando abierto el debate de cuándo se puede conside-rar un tratamiento como "inútil" en los pacientespediátricos y defendiendo el tratamiento de todopaciente pediátrico quemado.

Pero todos estos avances no son suficientes y lospacientes quemados pediátricos son una población conuna tasa de mortalidad importante6 y una morbilidadglobal todavía mayor en lo que se refiere a secuelaspsíquicas, funcionales y estéticas6.


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Como anteriormente hemos mencionado, el factorcalidad de vida debe ser considerado para poder reali-zar una valoración global de la supervivencia68. Lospacientes con quemaduras masivas no retornan al esta-do premórbido; aunque adquieran una aceptable cali-dad de vida la mayoría de ellos, existe un porcentajeque desarrolla incapacidades físicas4,68. También hayque trabajar con ellos en el aspecto psicológico, ya queestos niños quedan con secuelas de por vida debido amúltiples factores combinados9. Los trastornos psico-lógicos y psiquiátricos más frecuentes son el delirio, lapsicosis orgánica, las alteraciones del sueño, las depre-siones, las distimias, las fobias, las crisis de ansiedad9

y el trastorno por estrés postraumático8. Estos cuadrosse presentan tanto en el periodo intra como extrahos-pitalario. La labor con los pacientes y sus familias,profesores, compañeros... puede aumentar el porcenta-je de éxitos en la vertiente psicosocial-medioambien-tal8,68 y ayudar a una recuperación más temprana ycompleta de estos niños.

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