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FISIOPATOLOGIA Y SEMIOLOGIA

ESCUELA DE FARMACIA Y

BIOQUIMICA

Fisiopatología y Semiologia de la Anemia



Anemia:

DefiniciónOMS:

• “… Disminución de nivel de Hb en sangre,…independientemente de que la concentración de

eritrocitos sea normal o incluso aumentada.”

• Se establecieron límites de referencia enfunción de edad y sexo

Sans-Sabrafen J; Hematología Clínica; 5ª ed.; 2008: 107



Nivel de Hb: Edad-Género

MujeresMujeres Hb (g/dl)Hb (g/dl) Hto (%)Hto (%)

12-14.912-14.9 11.811.8 35.535.5

15-17.915-17.9 1212 3636

>18años>18años 1212 3636

HombresHombres

12-14.912-14.9 12.312.3 373715-17.915-17.9 12.612.6 3838

>18años>18años 13.613.6 4141

HEMATOLOGIA

McKenzie ShB; Hematología Clínica 2ª ed.; MM; 2007



Definición

• Disminución del contenido de Hb.

• Criterios de anemia:

– Hb < 13 g/dl en varón adulto

– Hb < 12 g/dl en mujer adulta

– Hb < 11 g/dl en embarazada

Hb: hemoglobina



Anemia: Adaptaciones

• Variabilidad sintomática

• Velocidad de inicio

• Intensidad de pérdida de sangre

• Capacidad del organismo de recuperarse

McKenzie ShB; Hematología Clínica 2ª ed.; MM; 2007



Anemia: Adaptaciones

1. Aumento del flujo de sangre oxigenada

Aumento de FC

Aumento del GC

Aumento de velocidad de circulación

Aumento preferencial del FS a órganosvitales

1. Aumento en utilización de O2 por tejidosAumento de 2,3-BPG en eritrocitos

Disminución de afinidad de O2 por Hb en los tejidosMcKenzie ShB; Hematología Clínica 2ª ed.; MM; 2007



Manifestaciones clínicas



Anemia: Diagnóstico

Historia ClínicaHistoria Clínica EFEF LaboratorioLaboratorio

FatigaFatiga EsplenomegaliaEsplenomegalia Recuento de GRRecuento de GR

Debilidad muscular Debilidad muscular HepatomegaliaHepatomegalia Hb/ HematocritoHb/ Hematocrito

CefaleaCefalea PalidezPalidez Índices eritrocitariosÍndices eritrocitariosVértigoVértigo HipotensiónHipotensión ReticulocitosReticulocitos

SíncopeSíncope IctericiaIctericia Frotis de SP***Frotis de SP***

PalpitacionesPalpitaciones CoiloniquiaCoiloniquia Pruebas p/medir Pruebas p/medir

destrucción eritrocitariadestrucción eritrocitaria

DisneaDisnea DisfunciónDisfunciónneurológicaneurológica

Examen de MOExamen de MO

McKenzie ShB; H ematología Clínica 2ª ed.; MM; 2007



Con frecuencia, la anemia es un síntoma de una

enfermedad más que una enfermedad en sí misma y, en

general, se desarrolla debido a la presencia de uno deestos factores:

• Pérdida excesiva de sangre o hemorragia• Producción insuficiente de glóbulos rojos

• Destrucción excesiva de glóbulos rojos

• Disminución de la producción y excesiva destrucción de

glóbulos rojos



Causas

• Pérdidas sanguíneas

• Eritropoyesis deficiente• Hemólisis excesiva

• Combinación de estas alteraciones.



Anemia: Causas comunes

• Adultos – Ferropenia – Enfermedad crónica – IRC – Deficiencia de folatos o Vit-

B12 – AHA – Esferocitosis Hereditaria – SMD – Mieloptisis – Aplasia

• Niños – Ferropenia – Inflamación aguda – Talasemias – Drepanocitosis – Esferocitosis Hereditaria

– Enzimopatías (G6PD) – Leucemia – Aplasia pura de SR congénita – Eritroblastopenia transitoria del

niño

Hoffman; Hematology: Basic Principles and Practice; 4ª ed.,Elservier: Parte IV



CLASIFICACION GENERAL DE ANEMIAS



Anemia aguda shock hipovolémico

Taquicardia, disminucion de presión venosa yaunmento de la resistencia vascular periférica para

mantener oxigenación de tejidos.



• Anemia crónica mecanismos mas lentos

pero terminan por aumentar la volemia

• Baja volemia estimula sistema simpático

y suprarrenal aumenta GC(gasto cardiaco= 70 ml) x aumento de la contracción

cardiaca.

• Vasoconstricción arterial periférica

disminuye tensión intracapilar y así aumenta

la presión osmótica de la sangre lo que causa

difusión de líquido intersticial al intravascular

y restitución de la volemia



ClasificaciónSegún el tamaño de los hematíes:• Normocíticas (VCM: 80-100):

– Secundaria a enfermedad crónica – Hemolítica

– Aplásica

– Hemorragia aguda• Microcíticas (VCM<80):

– Deficit de hierro – Talasemia

– Secundaria a enfermedad crónica

• Macrocíticas (VCM>100): – Deficit de vitamina B12

– Deficit de ácido fólico – Hipotiroidismo

– Hepatopatía



Anemias normocíticas

• Anemia por enfermedad crónica: Reticulocitos disminuidos. – Nutricionales:En fases iniciales

• Ferropénica (sideremia baja)

• Megaloblástica (vitamina B12 baja y/o ác. fólico bajo).

– Anemia en insuficiencia renal crónica

• Hemolíticas : Reticulocitos aumentados. bilirrubina indirectaaumentada. LDH aumentada. Múltiples causas

• Aplásica: Reticulocitos disminuidos. Anomalías en leucocitos y plaquetas.

• Hemorragia aguda: Reticulocitos aumentados. Hematíes bajos. Hbnormal.



Anemias microcíticas

• Sideremia disminuida:

– Anemia ferropénica: hematíes y ferritina disminuidos.

Transferrina alta o normal. – Anemia de enfermedad crónica: hematíes y transferrina

disminuidos. Ferritina alta.

• Sideremia normal o alta:

– Talasemia: hematíes altos. Reticulocitos, ferritina ytransferrina normales.

– Anemia sideroblastica: hematíes y reticulocitos bajos.

Ferritina alta. Transferrina normal.



Anemias macrocíticas• Anemia megaloblástica: Reticulocitos disminuidos.

Vitamina B12 y ácido fólico disminuidos.

– Anemia perniciosa (vitamina B12 baja)

• Anemia hemorrágica: Reticulocitos aumentados• Anemia hemolítica: Reticulocitos aumentados.

Bilirrubina indirecta aumentada. LDH aumentada.

• Anemias secundarias:

– Alcoholismo

– Hepatopatía

– Hipotiroidismo



ANEMIA FERROPENICAAnemia por falta de hierro

Metabolismo del Hierro.

Hombre sano de 75 kg contiene 3.5 g de

hierro esto es, 50 mg/kg.

Mujer sana de 60 kg contiene 2.5 g de

hierro esto es, 35 mg/kg.




La mayor parte del hierro se encuentra

unido a la molécula del grupo HEM de la

hemoglobina, una pequeña cantidad seencuentra almacenada en el hígado y en los

músculos en forma de hemosiderina.




PERDIDAS DE HIERRO

En el hombre pierde aproximandamente 1 mg de

hierro al día a través del sudor, la orina y delintestino, solo se pierde cantidades importantes

cuando hay alguna hemorragía o sangrado crónico.

En la mujer las pérdidas son de 1.2 a 2 mg/día através del sudor, la orina , los intestinos y los cíclos

mentruales.




ABSORCIÓN DEL HIERRO

La principal fuente de hierro es la dieta,

aproximadamente entre 10 a 15 mg dehierro ingresa diariamente al organismo y

solo se absorve la que se necesita, éste se

absorve en el intestino delgado en elduodeno y el yeyuno.




ALIMENTOS QUE CONTIENE HIERRO EN FORMA NATURAL

Lentejas Espinacas

Frijoles Zanahorias

Carnes rojas

Vísceras (hígado)Rabanos Apio

Coliflor Papa

Tomate



Metabolismo del hierro

Contenido corporal del hierro: 2-6g

Compartimento funcional Hemoglobina

Mioglobina

Enzimas con hierro

Almacenamiento Hemosiderina

Ferritina (hígado, bazo, médula ósea)

Transporte: transferrina

Absorción Hierro no hemo

Hierro hemo Sans-Sabrafen J; Hematología Clínica; 5ª ed.; 2008: 107



Etiología

1- Disminución de la ingesta de hierro: Se

produce por malabsorción a consecuencia

de:

Aclorhidria gástricaEnfermedad celiaca

Otras operaciones gástricas.

2- Aumento de las pérdidas de hierro:Pérdidas ginecológicas

Pérdidas digestivas

Pérdidas debidas a causas no digestivas.



Etiología

3- Aumento de las demandas: – Por situaciones fisiológicas

1. Embarazo

2. Lactancia

3. Crecimiento

– Por situaciones no fisiológicas

1. Déficit de Vitamina B12

2. Síndrome Mieloproliferativos

3. Tratamiento con Eritropoyetina.





DÉFICIT DE HIERROa) Prematurez: un niño en el vientre materno recibe la

mayor parte de hierro en el último trimestre de

gestación, el tiempo que le falte para términar su

vida intrauterina es la cantidad de hierro que le

falta a su organismo.




DÉFICIT DE HIERRO b) Déficit de hierro en la madre : aquí existe déficit de

hierro por competencia ya que la cantidad de hierro sereparte en dos.

Esto significa que la madre no consume suficiente hierro

durante el embarazo. También por pérdida de sangre alnacer. En niños en edad preescolar y en adultos es

causado por bajo aporte de este elemento en la dieta.




SIGNOS Y SINTOMAS

Se presentan síntomas clásicos de un

síndrome anémico:

Palidez .-En tegumentos, conjuntivas,

lechos unguiales, mucosas y encias.

Astenia, adinamia, sueño, aumento en la

frecuencia respiratoria y cardiaca y

lipotimia.



Manifestaciones clínicas

Estado ferropénicoSíntomas muscularesSíntomas neurológicos

1. Trastornos del comportamiento

2. Mala tolerancia al frío

3. Pseudotumor cerebri

4. Pica

Síntomas epiteliales1. Boca

2. Faringe esófago

3. Esófago

InmunológicosEsplenomegaliaAlteraciones esqueléticas





DIAGNÓSTICO

Biometría Hemática Completa, presentado

Hb y Hto por debajo de los valoresnormales.

Morfología de los globulos rojos, son

pálidos y de menor tamaño, por eso se diceque la Anemia Ferropriva es microcítica-

hipocrómica.



Tipos de diagnóstico de

laboratorioDeterminación de la concentración

sérica de hierro o sideremia1. Método colorimétrico y absorción atómica

Capacidad total de saturación de

transferrina e índice de saturación1. Transferrina en adulto 120- 200 mg/ 100 ml




Tipos de diagnóstico de

laboratorio Determinación de la concentración

sérica de ferritina o ferritinemia

1. Técnicas radioinmunológicas (RIA) o inmunoradiométricas(IRMA)

Tinción de Perls del aspirado de médula

ósea.





TRATAMIENTO

Hierro por vía oral; personas que no toleran

el hierro por vía oral se utiliza la vía

parenteral (inyectado)



Tratamiento

Terapia oral con hierro: Tratamiento deelección- Dosis de administración

- Reacciones adversas

- Fracaso del tratamiento oral

Terapia parenteral con hierro: Tratamiento alternativo

- Vía intramuscular

- Vía intravenosa

- Efectos secundarios.

Profilaxis del déficit del hierroSans-Sabrafen J; Hematología Clínica; 5ª ed.; 2008: 107



ANEMIA MEGALOBLASTICAAnemia por falta de la vitamina B12

Con un déficit de vitamina B12 se

desarrolla una anemia megaloblástica.

La vitamina B12 interviene en la síntesis deDNA, un déficit de vitamina B12 retrasa la

síntesis del DNApor consiguiente se retrasa

el tiempo de división célular originandocélulas de mayor tamaño y morfología

diferente a la normal.




La vitamina B12 requiere de una molécula

llamada factor intrínseco para que se

absorva, este factor intrínseco se produceen las células parietales del estómago.

La vitamina B12 más el factor intrínseco se

absorve en el intestino delgado los cuales pasan a la sangre y la vitamina B12 se

almacena en el hígado




ALIMENTOS QUE CONTIENE VITAMINA B12

Carnes rojas

Visceras

Vegetales verdes y amarillos

Productos lácteos

Algunas bacterias sintetizan vitamina B12 en el

colón, por lo tanto la anemia megaloblastica es

oco frecuente en la actualidad .




REQUERIMIENTOS DE LA VITAMINA B12

Un individuo requiere 2.5 ng/día para mantener una

hematopoyesis.

Existen alrededor de 5000 ng de vitamina B12

almacenados en el hígado y en los músculos, esto

quiere decir, que se requiere mucho tiempo para quese pueda producir manifestaciones de una anemia

megaloblastica.




CUADRO CLINICO

Los síntomas se presentan en sangre, en

conducto intestinal y sistema nervioso central.

En la sangre; eritrocitos de mayor tamaño y

globulos blancos también, con mayor tamaño de

núcleo multiglobulado llamados macropolicitos, plaquetas también de mayor tamaño.




CUADRO CLINICO

En el Tubo digestivo; se presentan alteraciones

en las papilas gustativas (atrofia) , lengua lisa,atrofia en la células de la mucosa gástrica que se

conoce como aquila gastrica , tambien hay

atrofia en vellocidades intestinales con problemas en la absorción (esprue)




CUADRO CLINICO

Alteraciones en el sistema nervioso central;

presenta trastornos en la sensibilidad lo que sellama neuritis periferica, puede haber lesión en

la medula con trastornos en el equilibrio

(Romberg+) y puede haber incluso datos de una psicosis (esquizofrenia paranoide) el paciente

tiene delirio de persecución.




DIAGNOSTICO Historia clínica del paciente.

Biometría hemática completa

TRATAMIENTO Vitamina B12 vía oral o por vía parenteral.



ANEMIA MEGALOBLASTICAAnemia por falta de ácido folico

Clínicamente es dificil diferenciar una anemia megaloblastica por falta de vitamina B12 de una por falta de ácido folico.

Los alimentos que contienen vitamina B12 también contienen ácido

folico. El ácido folico pierde su función cuando se hierven frutas o

verduras, de allí la importancia de consumir frutas y verdurascrudas.

La absorción del ácido folico se lleva a cabo en la primera porcióndel intestino delgado, no se requiere de ninguna sustanciaadicional para que el ácido folico se absorba.




CUADRO CLINICO

Los síntomas también se presentan en sangre,

trastornos gastrointestinal y sistema nerviosocentral.

En la sangre; eritrocitos de mayor tamaño y

globulos blancos también, con mayor tamaño denúcleo multiglobulado llamados macropolicitos,

plaquetas también de mayor tamaño.




CUADRO CLINICO

Alteraciones en sistema gastrointestinal;

provoca atrofia de las células de la mucosa yvellosidades intestinales , formando trastornos

en la absorción llamado esprue (mala

absorción) no tropical .




CUADRO CLINICO

Alteraciones en el sistema nervioso ; predomina una

neuritis periférica , trastornos en sensibilidad, ardor hormigueo en las manos y/o pies y no hay trastornos a

nivel de sistema nervioso central.

En mujeres embarazadas la carencia de ácido folico

puede provocar un desprendimiento prematuro de

placenta.




DIAGNOSTICO Realizar buena historia clínica del paciente.

Biometría hemática completa donde se revela el patrónmegaloblastico de la anemia.

TRATAMIENTO Ácido folico de 100 a 200 ng / dia

ANEMIAS HEMOLÍTICAS



ANEMIAS HEMOLÍTICAS:ETIOPATOGENÍA

• Cada día la M.O produce un 1% de los

hematíes circulantes.

• Cuando hay hemólisis la M.O hace unesfuerzo y si se cubre el déficit no hay

anemia.

• Si no se cubre el déficit, entonces hayanemia.


ENFERMEDADES CON ANEMIA



ENFERMEDADES CON ANEMIAHEMOLÍTICA

• Esferocitosis hereditaria.

• Anemia hemolítica por déficit

enzimático.

• Anemia hemolítica autoinmune.

• Anemia hemolítica tóxica.• Hemoglobinuria paroxística nocturna


CLÍNICA LABORATORIO Y



CLÍNICA, LABORATORIO Y TRATAMIENTO

• Clínica:

– General de las anemias.

– Por hemolisis hay

esplenomegalia eictericia

• Tratamiento:

– La causa

• Laboratorio: – En sangre periférica:

• Normocitosis

• Normocromía• Reticulocitosis

• Sideremia normal

• Hemoglobinuria

• Prueba de la fragilidad

osmótica y de Coombs – En M.O:

• Hiperplasia medular


anemias fisiopatologia

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