anemia
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ANEMIAEquipo: 3
ANEMIADEFINICION La anemia se define como una disminución
de la masa de eritrocitos (ERI) circulantes. El criterio habitual es una hemoglobina (Hb) < 12 g/dl o un hematocrito (Hto) < 36% en mujeres, y Hb <14 g/dl o Hto < 41% en hombres.
CLASIFICACION Tres grupos etiológicos:
Por perdida de sangre (aguda o crónica). Por disminución de producción de ERI Por aumento de la destrucción de ERI (hemolisis).
VALORES NORMALES
PRUEBAS DIAGNOSTICAS
•Microcíticas (VCM <80 fl.)•Normocítica (VCM 80-96 fl. )•Macrocítica (VCM > 96 fl.)Volumen corpuscular medio (VCM)
•Es un reflejo de la variabilidad del tamaño de los eritrocitos y es proporcional a la desviación típica de VCM.
•La elevación de la ADE indica un aumento en la variabilidad del tamaño de los ERI.
Ampliación de la distribución de eritrocitos
(ADE)
PRUEBAS DIAGNOSTICAS
•Describe la concentración de Hb en cada eritrocito.
•Una concentración elevada es indicativa de esferocitosis o de hemoglobinopatia.Hb
corpuscular media (HCM).
•IR: % Reticulocitos x Hto real /Hto normal.•IR: < 2 con anemia indica una disminucion
de la produccion de ERI (Anemia Hipoproliferativa).
•IR: > 2 con anemia indica una hemolisis o perdida de ERI lo que aumenta la produccion compensadora de reticulocitos (anemia hiperproliferativa).
Índice de reticulocito
s
TIPOS
LA ANEMIA APLÁSICA
LA ANEMIA APLÁSICA Es una alteración adquirida de las células
progenitoras hematopoyéticas que habitualmente se manifiesta con pancitopenia.
Esto puede obedecer a una infección( CMV, Hepatitis, Epstein-Barr), determinados medicamentos, de carácter tóxico, a la radiación, a sustancias químicas o bien idiopática.
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS Anemia aplasica grave Celularidad de la medula ósea < 30% con
citogenetica normal. Dos de los tres criterios de sangre periférica:
Recuento absoluto de neutrofilos < 500/mm3. Recuento de plaquetas < 20000/mm3. Recuento de reticulocitos < 40000/mm3.
Sin otra enfermedad hematológica.
TRATAMIENTO Las transfusiones de sangre y de plaquetas
ayudan a corregir los conteos sanguíneos anormales y alivian algunos de los síntomas en casos moderados.
Tratamiento inmunodepresor con ciclosporina, glucocorticoides y globulina antitimocitica a los pacientes que no tiene un TCP.
Trasplante de células progenitoras.
ANEMIA POR DÉFICIT DE LA GLUCOSA-6-FOSFATO DESHIDROGENASA.
Esta deficiencia hace que los ERI sean más propensos al estrés oxidativo que los ERI normales, dando lugar a hemolisis episódicas o crónicas.
Hereditaria ligada al cromosoma “X”.
Anemia hemolítica no esferocítica.
Destrucción prematura de ERI, al consumir fármacos oxidantes (sulfamidas, fenazopiridina y la nitrofurantoína), o alimentos como las habas.
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http://www.altillo.com
/medicina/m
onografias/ahem
o.aspDÉFICIT DE GLUCOSA-6-FOSFATO DESHIDROGENASA
No puede mantener en sus hematíes un nivel suficiente de glutatión reducido.
Los grupos sulfhidrilo de la hemoglobina se oxidan, y la hemoglobina tiende a precipitar dentro del
hematíe formando los cuerpos de Heinz
Esas inclusiones son eliminadas enseguida por el bazo Formando «hematíes mordidos», es decir,
eritrocitos que han perdido una parte periférica de la célula
En la que la célula pierde una porción de la membrana sin alterar el contenido intracelular de la
hemoglobina.
http://www.altillo.com/medicina/monografias/ahemo.asp
http://www.altillo.com
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onografias/ahem
o.aspDIAGNOSTICO
El frotis de sangre periférica muestra “células mordidas” y tinciones especiales muestran los cuerpos de Heinz (Hb desnaturalizada) en el interior de los ERI.
Reduccion de la concentración de la enzima. La G6PD llega a descender hasta en un 50 %
durante los 120 días que dura la vida de los hematíes.
TRATAMIENTO. Los episodios agudos en gran medida son
intravasculares y autolimitados. El tratamiento inicial incluye hidratación y
transfusión (de soporte). Es fundamental la identificación y la retirada
de las agresiones oxidativas, como los fármacos.
SÍNDROMES TALASEMICOS
DEFINICIÓN Los síndromes talasemicos son trastornos
hereditarios que se caracterizan por una reducción de la síntesis de Hb asociada a mutaciones de la cadena a o b de la molécula.
La a-talasemia se produce por eliminación de uno o mas de los cuatro genes de la globina a, lo que da lugar a un exceso del gen de la globina b.
Se aprecia microcitosis leve con anemia hipocromica leve (Hb > 10g/dl) por la pérdida de uno o dos genes.
La enfermedad por Hb H (eliminación de tres genes de la globina a) provoca esplenomegalia y anemia hemolítica.
Perdida de 4 alelos produce hidropesia fetal y es incompatible con la vida.
La b-talasemia genera una disminución de la producción de la globina b, con el consiguiente exceso de globina a, formándose tetrámeros insolubles de globina a, lo que provoca eritropoyesis ineficaz.
Clasificación: Talasemia menor (rango talasemico): Cantidad
variable de producción insuficiente de la cadena b. los pacientes se encuentran asintomáticos y con ERI microciticos e hipocromicos y Hb > 10 g/dl.
Talasemia intermedia: Por disfunción de dos genes de la globina b, por lo cual la anemia es más grave (Hb de 7 a 10 g/dl).
Talasemia mayor o anemia de Cooley: Causada por alteración grave de los dos genes y precisa tratamiento tranfusional de por vida.
TRATAMIENTO Pacientes con rango talasemico no requieren
ninguna tratamiento especifico.
Los pacientes con formas más graves de la enfermedad necesitan transfusiones de ERI periódicas (cada uno o dos meses) para mantener Hb de 9,0 a 10,5 g/dl.
En formas graves las transfusiones provocan una sobrecarga histica de hierro lo que podría causar una ICC, disfunción hepática o intolerancia a la glucosa.
El tratamiento quelante de hierro retrasa o evita estas complicaciones. Se recomienda en pacientes con una cantidad de infusión de hierro de > 20 unidades de concentrados de ERI y una concentración de ferritina de forma constante de >1000 ng/ml.
Hidroxicarbamida de 15 a 35 mg/kg/dia para talasemia b.
Trasplante de medula ósea
Esplenectomía en pacientes con transfusiones de las de 2 unidades al mes.
ESFEROCITOSIS HEREDITARIAEs una enfermedad genética• (75% AD y el otro 25% AR)
anemias hemolíticas
Producción de hematíes de forma esferoidal• Por un defecto en la membrana
del mismo• Hace que se destruya con
facilidad en el bazo.
Comienza a los 5-6 años de edad
• Ictericia• Esplenomegalia
Lenta, como una anemia crónica
• Palidez• Fatiga• Debilidad• Dolor abdominal• Fiebre• Cálculos biliares
También puede cursar con
Las infecciones pueden desencadenar crisis hemolíticas y aplásicas.
TRATAMIENTO•Transfusiones
de sangre. •Esplenectomía
.•Algunos casos
se controla con ácido fólico.
Depende de la
evolución
ANEMIA DE CELS. FALCIFORMESHemoglobinopatía
Es de origen genético• Sustitución de un ácido glutámico por valina en
la sexta posición de la cadena gamma globinaA menor presión de oxígeno el eritrocito se deforme y adquiera apariencia de una hozLa nueva forma provoca dificultad para la circulación• causan síntomas como dolor en las
extremidades. Los glóbulos rojos padecen de una vida más corta• provocando anemia por no ser reemplazados a
tiempo.
TRATAMIENTO
•Administración de analgésicos, antibióticos (Penicilina)
•Suplementos de ácido fólico
•Nutrición o la ingesta abundante de líquidos.
Intervención Temprana
•Ha reducido muchas de las complicaciones más importantes.
•combinada con la realización oportuna de pruebas diagnósticas
Hidroxiurea (Antineoplásico
)
•puede curar la anemia drepanocítica
•NO disponible para todos los pacientes
Trasplante de médula
ósea
•Combinadas con el tratamiento quelante del hierro
Transfusiones sanguíneas
periódicas
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
Disminución de la síntesis del ADN• con detención de la
maduracióncompromete las tres líneas celulares de la médula• o sea (glóbulos rojos, glóbulos
blancos y plaquetas).
aproximadamente el 95%• Deficiencia de vitamina B 12• Acido fólico.
ETIOLOGÍA (COBALAMINA)
•Vegetarianos estrictos•Alcohólicos crónicos•Desnutrición/malnutrición- Ingesta
inadecuada
•disminución del factor intrínseco•por atrofia de la mucosa gástrica•destrucción autoinmune de las células parietales•gastrectomía total vagotomía•Resección del íleon•Estasis intestinal por lesiones anatómicas•Interrupción de la motilidad
- Defectos de su absorción
•Lactancia
- Incremento de los
requerimientos
•omeprazol, metformina, antiácidos.•ácido amino salicílico, colchicina.•neomicina, difenilhidantoína, barbitúricos.•anticonceptivos orales. sulfasalacina, colestiramina
- Uso de fármacos
ETIOLOGÍA (AC. FÓLICO)
•Depósitos corporales de folatos son relativamente escasos
•lactancia materna en madres vegetarianas •Alcoholismo crónico
Ingesta inadecuada:
•Esprue tropical y enfermedad celíaca, enteritis regional, esclerodermia, amiloidosisMala
absorción:
•En el embarazo de 5 a 10 veces•Hay un aumento del consumo en las neoplasias
malignas.•HemodiálisisIncremento de
los requerimientos
:
•Metotrexate, pirimetamina, pentamidina,•trimetroprim, triamtirene
Uso de fármacos:
antagonistas del ácido
fólico:
TRATAMIENTOAdemás de la corrección de la dieta.
Casos de anemia grave• corrección mediante
transfusión sanguínea
Si la causa es carencial• por vía oral 50- 150 mg de Vit
B12 por día.1 mg de vitamina B12, vía intramuscular diariamente• durante la primer semana• 1 vez por semana durante un
mes• una vez por mes durante toda
la vida.
En el déficit de folato• Corregir la deficiencia y la
repleción de los depósitosAdemás de la corrección de la dieta
se administran• suplementos de ácido fólico por
vía oral de 5 a 10 mg/día hasta la normalización
Debe asegurarse que no haya deficiencia de vitaminaB12, • El tratamiento puede conducir a
un empeoramiento de las manifestaciones neurológicas
• Imprescindible la administración conjunta con vitamina B12
ANEMIA FERROPÉNICA
La más común de las anemias• Deficiencia de hierro, • Necesario para la formación de
los hematíes.Puede ser debida• Poca ingesta• Consumo extraordinariamente
excesivo de taninos (té), • Por pérdidas excesivas
(alteraciones en el ciclo menstrual, microhemorragias intestinales) que es lo más frecuente.
CUADRO CLÍNICO Fatigabilidad. Palidez de piel y mucosas Taquicardia Sensación de falta de oxígeno al respirar.
TRATAMIENTO•Administración
de la dieta adecuada
•Tratamiento de la parasitosis, defectos de absorción, etc.
1) Corrección
de la causa
primaria
TRATAMIENTO2) Administración de hierroVía oral:-Dosis (en mg de hierro elemental):
-3 a 6 mg/kg/día, divididos en 2 o 3 tomas diarias.
Vía parenteral:- Se utilizará en casosde intolerancia digestivaal hierro oralsevera, patología digestivaque contraindiquela vía oral opresunción firme detratamiento oral insuficienteo inadecuado.
1,5 mg/kg/día, a administrarse cada2 a 3 días.