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ANDRES KU GONZALEZ R1MI

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SIRS DEFINICION: El Sndrome de Respuesta Inflamatoria Sistmica (SRIS) es definido como la respuesta orgnica, como mecanismo de defensa inespecfico, a ciertos disparadores y clnicamente se manifiesta con dos o ms de los siguientes criterios:

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SIRS FISIOPATOLOGIA El endotelio es el principal rgano de choque en el SRIS, su afeccin inicial provoca una serie de eventos que no slo mantienen el proceso inflamatorio, sino que lo multiplican.

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SIRS FISIOPATOLOGIA El evento fisiopatolgico crucial para que se desencadene el SRIS es la lesin de los tejidos Puede ser mecnica, calrica, por lesiones celulares provocados por hipoxia-reperfusin y por los radicales libres

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SIRS FISIOPATOLOGIA Macrfagos activados, radicales libres (isquemia- reperfusin), virus, protenas bacterianas, lipopolisacridos, linfocitos T CITOCINAS PROUNFLAMAT ORIAS Receptores de membrana pro-inflamatorias fosforilacin y degradacin de: Inhibidor de Factor Nuclear Kappa B 4 (iFN-kB4) Translocacin de FN-kB al ncleo celular Produccin de molculas y citoquinas implicadas en el SIRS

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SIRS FISIOPATOLOGIA

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Los radicales libres causan una cascada de eventos intracelulares, resultando en la liberacin de FN-kB del factor inhibidor. Esto permite su translocacin en el ncleo, donde el FN-kB se une al DNA, facilitando el proceso de transcripcin de los genes involucrados en la inflamacin.

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SIRS FISIOPATOLOGIA Duarte-Mote J, Espinoza-Lopez R, Sanchez-Rojas E, Leaos JS, Diaz-Meza S, Lee Eng-Castro VE. Sindrome de respuesta inflamatoria sistemica, Aspectos fisiopatologicos. Rev Asoc Mex Med Crit y Ter Int. 2009. 23(4):225-233

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SIRS FISIOPATOLOGIA El FN-Kb controla la produccin de mediadores de fase aguda tal como el factor de necrosis tumoral (FNT) IL 2, los receptores de IL 2, los cuales activan el FN-kB amplificando la cascada

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SIRS FISIOPATOLOGIA La IL6 es responsable de la coordinacin de la respuesta de fase aguda: fiebre taquicardia leucocitosis alteracin en la permeabilidad vascular incremento en la produccin de protenas de fase aguda

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SIRS FISIOPATOLOGIA Recientemente se ha descubierto una serie de factores de crecimiento angiognicos: La angiopoyetina 1 y 2 (ang 1 y 2)

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EVOLUCIN DEL SNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIO SISTMICO Luego de un trauma severo o en la sepsis severa, existe una disminucin en la funcin inmune progresiva, acompaada de una respuesta inflamatoria sistmica sostenida, lo que conduce a falla multiorgnica y muerte.

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EVOLUCIN DEL SNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIO SISTMICO La liberacin de citocinas activa a los neutrfilos con liberacin de enzimas proteolticas; todo esto mantiene la disfuncin endotelial La respuesta hemodinmica puede dividida en tres etapas.

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EVOLUCIN DEL SNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIO SISTMICO Etapa 1: aumento de resistencias sustemicas y pulmonares Etapa 2: aumento de permeabilidad endotelial, mediado por FNT-, IL-6 y FAP Etapa 3: aumento de vasoconstriccin pulmonar hipxica, disfuncin miocrdica

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EVOLUCIN DEL SNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIO SISTMICO El aumento en la permeabilidad vascular que constituye otro de los hallazgos fundamentales del SRIS tambin puede ser dividido en tres fases:

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EVOLUCIN DEL SNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIO SISTMICO Fase 1: aumento de presin hidrosttica por vasoconstriccin inicial Fase 2: aumento de permeabilidad endotelial, mas en el lecho pulmonar Fase 3: aumenta filtracin endotelial, estasis sangunea y aumento de presin hidrosttica, translocacin bacteriana

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EVOLUCIN DEL SNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIO SISTMICO Hiperglucemia en el desarrollo de SIRS no lo ocasiona, pero potencia factores externos Mantener un nivel de glucemia adecuado mediante administracin de insulina parece tener ventajas clnicas y disminucin del estrs oxidativo heptico.

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Marcadores de SIRS PROTEINA C REACTIVA: actividad antiinflamatorias, sntesis heptica, 4 a 6 hrs post-estimulo, acm a las 46-50 hrs, vida media 19 hrs. PROCALCITONINA: protena glucosilada producida por macrfagos y heptico. Inicia sntesis 4 hr post- estimulo, acm a las 6 hrs y vida media de 25 a 80%.

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SIRS Duarte-Mote J, Espinoza-Lopez R, Sanchez-Rojas E, Leaos JS, Diaz-Meza S, Lee Eng-Castro VE. Sindrome de respuesta inflamatoria sistemica, Aspectos fisiopatologicos. Rev Asoc Mex Med Crit y Ter Int. 2009. 23(4):225-233

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SEPSIS DEFINICION: La sepsis es un sndrome que complica una infeccin grave desencadenada por una respuesta sistmica variable del husped que produce dao tisular generalizado Dellinger RP, Levy MM, Carlet JM, Bion J, Parker MM, Jaeschke R, et al. Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008. Crit Care Med. 2008. 36 (1): 296-327.

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SEPSIS DEFINICION: Se considera a la sepsis como un sndrome que complica una infeccin grave desencadenada por una respuesta sistmica del husped (inflamatoria, procoagulante, anti-fibrinoltica) que produce dao tisular generalizado. Dellinger RP, Levy MM, Carlet JM, Bion J, Parker MM, Jaeschke R, et al. Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008. Crit Care Med. 2008. 36 (1): 296-327.

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SEPSIS Esta respuesta orgnica es muy variable dependiendo de la inmunidad innata del paciente (polimorfismo gentico), el foco primario de infeccin, tipo de microorganismo causal y la presencia o ausencia de alteraciones inmunes.

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SEPSIS La disfuncin orgnica en sepsis, es consecuencia de la Respuesta Orgnica del husped infectado, cuyos mecanismos de defensa generan una respuesta exagerada en su intento por controlar la infeccin, que adems de eliminar al germen responsable, lesiona a rganos distantes inicialmente sanos y libres del patgeno

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MANEJO DE SEPSIS Mayorga-Espichan M. Estrategias para mejorar la sobrevivencia de los pacientes con sepsis severa. Acta Med Per. 2010. 27(4)

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MANEJO DE SEPSIS Mayorga-Espichan M. Estrategias para mejorar la sobrevivencia de los pacientes con sepsis severa. Acta Med Per. 2010. 27(4)

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MANEJO SEPSIS Mayorga-Espichan M. Estrategias para mejorar la sobrevivencia de los pacientes con sepsis severa. Acta Med Per. 2010. 27(4)

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ALGORITMO SEPSIS Mayorga-Espichan M. Estrategias para mejorar la sobrevivencia de los pacientes con sepsis severa. Acta Med Per. 2010. 27(4)

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PUNTOS CLAVE EN MANEJO DE SEPSIS La resucitacin precoz de los pacientes en shock sptico, dentro de las primeras 6 horas, con monitoreo mnimo (catter venoso central, lnea arterial y sonda vesical), dirigida a obtener parmetros hemodinmicos mnimos (PVC 8-12 mmHg, PAM > 65 mmHg y SvcO2 >70%) ha demostrado mejorar significativamente la sobrevivencia.

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PUNTOS CLAVE EN MANEJO SEPSIS Se debe iniciar antibiticos tan pronto como sea posible, preferiblemente dentro de la primera hora de reconocida la sepsis severa y el shock sptico.

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PUNTOS CLAVE EN MANEJO SEPSIS Considerar esteroides a dosis bajas en pacientes con shock sptico refractario, los que debern ser descontinuados una vez que los vasopresores son suspendidos.

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PUNTOS CLAVE EN MANEJO DE SEPSIS Mantener un control intensivo de la glicemia (

PUNTOS CLAVE EN MANEJO DE SEPSIS Considerar PCA-rh en pacientes con sepsis severa, disfuncin de 2 ms rganos dentro de las 48 horas de iniciada la DOM, APACHE II > 25 y bajo riesgo de sangrado

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REFERENCIAS Dellinger RP, Levy MM, Carlet JM, Bion J, Parker MM, Jaeschke R, et al. Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008. Crit Care Med. 2008. 36 (1): 296-327. Duarte-Mote J, Espinoza-Lopez R, Sanchez-Rojas E, Leaos JS, Diaz-Meza S, Lee Eng-Castro VE. Sindrome de respuesta inflamatoria sistemica, Aspectos fisiopatologicos. Rev Asoc Mex Med Crit y Ter Int. 2009. 23(4):225-233 Mayorga-Espichan M. Estrategias para mejorar la sobrevivencia de los pacientes con sepsis severa. Acta Med Per. 2010. 27(4)