anatomia y fisiologia_de_la_circulacion_coronaria (1)
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Anatomía y fisiología de la circulación coronaria
Autorregulación. Influencia de las estenosis. Reserva de flujo
coronario. Circulación colateral. Dr. Juan Pablo Abugattás
Dra. Raquel Marzoa
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Anatomía coronariaOAD 20º / Caudal 20ºOAD 20º / Caudal 20º
DApDApTCITCI DAmDAm
DAdDAd
D2D2D1D1
CxpCxp
CxmCxm
CxdCxd
OM1OM1
OM2OM2
RMRM
Cortesía unidad de hemodinámica C.H.U.A.C
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Anatomía coronaria
TCITCI
CxCx
RamasRamasseptalesseptales
DApDAp
DAmDAm
DAdDAd
D1D1
AP 40-45º / NeutraAP 40-45º / Neutra
Cortesía unidad de hemodinámica C.H.U.A.C
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Anatomía coronaria
CDpCDp
CDmCDm
CDdCDd
SPL dcho.SPL dcho.
DPDP
OAI 50º / Craneal 10ºOAI 50º / Craneal 10º
MarginalMarginalagudaaguda
Ramas Ramas interventriculares interventriculares
posterioresposteriores
Cortesía unidad de hemodinámica C.H.U.A.C
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Anatomía coronaria
CDpCDp
CDmCDm
CDdCDdSPL dcho.SPL dcho.
DPDP
OAD 30º / NeutraOAD 30º / Neutra
MarginalMarginalagudaaguda
RamoRamoAuricularAuricular
Art. del conoArt. del cono(de la art. Pulmonar)(de la art. Pulmonar)
Cortesía unidad de hemodinámica C.H.U.A.C
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Zonas de irrigación
Nodo sinusal Arteria del nodo sinusal: CD 54%; CX 42%; de ambas 2%; y de origen indeterminado en un 2%.
Nodo AVIrrigación doble: Art. Del Nodo AV y 1º art. Sept. la Art. nodal AV se origina de la CD: 86% ; de la CX: 12% y de ambas: 2%
Haz de His
Art. del NAV y de la 1º y 2º septales. La R. Izquierda: Art. Septales ant; el F. posterior recibe irrigación de la art del nodo AV y de las septales posterior. Rama derecha: 1º y 2º septal y recibe colaterales de A. NAV.
M. Papilar anterior del VD
Art descendente anterior.
M. Papilar anterior del VI
Por una o más ramas de la DA y recibe también ramas de la CX.
M. Papilar Posterior
Recibe Ramas terminales de la CD o de la CX dependiendo de la dominancia.
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Flujo sanguíneo coronario
SÍSTOLE
↑ Presión tisular
Redistribución deLa perfusión:
endocardio epicardio
↓ flujo arterial y ↑ venoso
SÍSTOLE
↑ Presión tisular
Redistribución deLa perfusión:
endocardio epicardio
↓ flujo arterial y ↑ venoso
DIÁSTOLE
↑ Flujo arterial coronario
Gradiente de flujo a favor de endocardio
↓ flujo venoso
DIÁSTOLE
↑ Flujo arterial coronario
Gradiente de flujo a favor de endocardio
↓ flujo venoso
Braunwald E; Tratado de cardiología 8va ed
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Rel. Consumo/suministro de O2
Determinantes del MVO2
• Frecuencia cardiaca:– ↑ MVO2– ↓ Diastole
• Contrac. miocárdica• Tensión de la pared
– Presión Aórtica – Longitud de la fibrilla
miocárdica– Volumen ventricular
Determinantes del suministro O2
• Transporte y liberación de O2– Concentración Hb– Sat. Art. O2
• Flujo sanguíneo coronario
Braunwald E; Tratado de cardiología 8va ed
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Autorregulación coronaria
• El flujo coronario en reposo es de 0,7 a 1,0 ml/min./gm y puede aumentar entre 4 – 5 veces durante la vasodilatación.
• Variación transmural de la autorregulación:– Subepicardio 25 mmHg– Subendocardio 40 mmHg
La propiedad de mantener constante la perfusión miocárdica frente a una presión de impulso cambiante
Braunwald E; Tratado de cardiología 8va ed
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Resistencia vascular coronaria
Características
R1 •Resistencia epicárdica: Usualmente nulo hasta que se desarrolla una estenosis significativa que vence a los mecanismo de autorregulación
R2 •Resistencia microvascular: Vasos prearteriolares y arteriolares.•Control metabólico, control miógeno y mediado por flujo.
R3 •Resistencia compresiva: contracción cardiaca y presión sistólica del VI.
R2 > R3 >> R1
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Compartimientos funcionalesArteria epicárdica > 400 μm
Contribuye con < 5% de la ↓ PA
R. Miogénica, Mediada por flujo, control neuronal y paracrino
Vasos prearteriolares (100 - 400 μm): R. mediada por flujo y R. Miógeno
Arteriolas <30 μm: R. metabólica; 30 - 60 μm: R. Miógena; 100 - 150 μm R. mediada por flujo. 40 – 50% de la resistencia al flujo.
Capilares:• 3500/mm2• Endocar > Epicar.
Se afecta en HVI, DM.
Braunwald E; Tratado de cardiología 8va ed
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• Fuerzas mecánicas extravasculares:– Fuerzas compresivas
• Regulación del tono vascular:– F. físicas intravasculares:
• C. Miogénico.• C. mediado por flujo.
– C. metabólico– C. neuronal – C . Paracrino
Control de la perfusión miocárdica
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Fuerzas mecánicas extravasculares (R3)
DIÁSTOLE SÍSTOLE
PROTODIASTOLE
Braunwald E; Tratado de cardiología 7ma ed
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Fuerzas físicas extravascularesREGULACIÓN MIÓGENICA
•Los vasos se dilatan cuando la P. de distensión ↓ y se contaren cuando la P. de distensión ↑.
• Mec. Cel. desconocido canales de Ca++ tipo L activados por distensión??
CONTROL MEDIADO POR FLUJO
A medida que el gradiente de presión a través de un vaso aumenta, el flujo, aumenta Dilatación progresiva
Mediado por factores dependientes del endotelio y mediado por ON
Braunwald E; Tratado de cardiología 8va ed
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M. dependientes del endotelioOxido Nítrico
Braunwald E; Tratado de cardiología 7ma ed
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M. dependientes del endotelio• Oxido Nítrico (continuación):
– Es el mediador endotelial más importante. – Su función y síntesis disminuye en la disfunción endotelial!!!!!
• Disminución del cofactor Tetrahidrobiopterina.• Aumento de los niveles de Dimetilarginina asimétrica (inhibdor
competitivo endógeno de la ON – sintetasa)• Inactivación del ON por radicales libres (LDL colesterol alto).• Disminución del transporte de L-Arginina a las células endoteliales.
• F. hiperpolarizante (EDHF): – Hiperpolariza las células musculares lisas vasculares y produce
dilatación mediante la apertura de los canales de Ca++ activados por K+
– aparentemente es un metabolito del ac. Araquidónico producido por el citocromo P-450.
Braunwald E; Tratado de cardiología 8va ed
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M. dependientes del endotelio• Prostaciclina:
– Producto del metabolismo del ac. Araquidónico por la vía de la ciclooxigenasa.
– Contribuye a la vasodilatación tónica coronaria.– Es un determinante importante en el flujo coronario
colateral.
• Endotelina:– ET-1, ET-2 y ET-3 son vasoconstrictores potentes que
actúan mediante su unión a los receptores ET-A y ET-B.– El efecto de las ET es prolongado
Braunwald E; Tratado de cardiología 8va ed
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Mediadores metabólicos
Braunwald E; Tratado de cardiología 7ma ed
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Mediadores metabólicos• Adenosina Continuación):
– Actúa principalmente sobre arteriolas < 100um.– No actúa sobre las arterias de conductancia, aunque estas se dilatan por el aumento de
flujo.– No es necesaria para el control del flujo en condiciones normales.– Importante en la hipoxia e isquemia.
• Canales de K+ sensibles a ATP 2:– Su apertura causa salida de K+ e hiperpolarización de la membrana y previniendo la
entrada de Ca++.– ¿efector o detector de la actividad metabólica?
• Hipoxia:– Estimulo vasodilatador potente faltan estudios demostrando el efecto directo.
• Acidosis:– Estimulo independiente de la hipoxia.– ↑ producción miocardica de pCO2 y acidosis tisular secundaria a isquemia.
Braunwald E; Tratado de cardiología 8va edN Engl J Med, Vol. 345, No. 8. August 23, 2001
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Control neuronal• Innervación colinérgica:
– A. Resistencia: Dilatación– A. conductancia: contracción PERO:
• ↓R microvascular ↑ flujo en A. conduc. dilatación mediada por flujo (ON)
• Efecto opuesto en la disf. Endotelial.
• Innervación simpática:– En condición basal no existe tono simpático– α1 constricc. β2 Dilatac. NETO: DILATACIÓN– Dilatación Potenciado x D. Med por flujo.
Braunwald E; Tratado de cardiología 8va ed
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Control ParacrinoSustancia M. Endotelial R. Normal AteroesclerosisAcetilcolina Conductancia: ON
Resistencia: ON, EDHFDilataciónDilatación
ConstricciónDilatación atenuada
Norepinefrina Alfa1:Beta2: ON
ConstricciónDilatación
ConstricciónDilatación Atenuada
Trombina ON Dilatación Constricción
Serotonina ConductanciaResistencia: ON
ConstricciónDilatación
ConstricciónConstricción
ADP ON Dilatación Dilatación Atenuada
Tromboxano Endotelina Constricción Constricción
Bradicinina ON, EDHF Dilatación Dilatación Atenuada
Histamina ON Dilatación Dilatación Atenuada
Sustancia P ON Dilatación Dilatación Atenuada
Endotelina (ET-1) ON constricción Mayor Constricción
Braunwald E; Tratado de cardiología 8va ed
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Efecto de las estenosis coronarias
• ΔP = ƒ 1Q + ƒ 2Q 2
• ƒ 1= 8πμL/ As2 ; ƒ2= ρ/2[1/As – 1/An]2
Donde: Q: Flujo; ƒ 1: Coeficiente de viscosidad; ƒ 2: Coeficiente de separación; As: A. de estenosis; An: A. del segmento normal; Ρ: Densidad de la sangre; μ: Viscosidad de la sangre.
Braunwald E; Tratado de cardiología 7ma ed
2
4
6
20 40 60 80 100
Vasodilatación
% estenosis
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Robo coronario• Robo coronario transmural:
– Por vasodilatación de los vasos epicardicos pre-estenóticos
• Robo coronario colateral:– Ocurre cuando existe una estenosis significativa
en la arteria donante de flujo proximal al origen de las colaterales
Hurst's The Heart, 10th edition
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Flujo de reserva coronario
HiperemiaReactiva
Dilatación coronaria desencadenada por isquemia miocárdica transitoria grave tras una oclusión
coronaria de 200ms y es máxima tras una oclusión de 20 seg.
Es la capacidad de incrementar el flujo sanguíneo coronario en respuesta a un estímulo hiperémico
Métodos de Cuantificación•Reserva coronaria Absoluta
•Reserva coronaria Relativa
•Reserva fraccional de flujo coronaria
Hiperemiafarmacológica Perfusión de Adenosina: 140ug/Kg/min.
Braunwald E; Tratado de cardiología 7ma ed
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Reserva coronaria• Reserva coronaria Absoluta (aCVR) > 2
– Relación entre el flujo coronario durante la hiperemia máxima y el flujo basal (en la misma arteria).
– ¿Estenosis ó Microcirculación?
• Reserva coronaria Relativa (rCVR) > 0,8– rCVR = aCVRexam/aCVRrefer
– No es útil en enfermedad de 3 vasos. En pac. Con IAM previo.
Braunwald E; Tratado de cardiología 7ma edCirculation. 2000;101:1344-1351
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Reserva coronaria• Reserva fraccional de flujo coronaria (FFR):
– FFR = Pd/PAo (Rel. Entre la presión distal a una estenosis en hiperemia máxima y la presión teórica máxima p. Aórtica)
– FFR < 0,75 Isquemia!! (sen: 88%, esp: 100%; VPP:100%)
– Zona Gris: 0,75 – 0,80
Circulation. 2000;101:1344-1351
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Reserva fraccional de flujo coronaria (FFR):
Aplicaciones• Lesiones intermedias.• Lesiones en serie.• Enfermedad difusa y
lesiones largas• Ramas enjauladas post-
stent.• Lesiones ostiales• Post – ACTP con balón
Limitaciones• Muy dependiente de la
hiperemia. (Infra)• Asume que la Pv es 0 y que
la relación presión – flujo. (Infra)
• Reducción efectiva del área intralesional por el catéter. (sobre)
• No tiene en cuenta la posible naturaleza dinámica de la lesión
Circulation. 2000;101:1344-1351
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Reserva fraccional de flujo coronaria (FFR):
IIa
Es razonable emplear métodos de estudio de la fisiología intracoronaria en la evaluación de los efectos de las estenosis coronarias intermedias (30 – 70%) en pacientes con sintomas de angina. Estos test pueden ser tb útiles como alternativa a la realización de tests funcionales no invasivos para determinar si su tratamiento está justificado
IIb
1. Para evaluar el resultado del procedimiento intervencionista en la restauración de la reserva de flujo y predecir el riesgo de reestenosis.
2. Para evaluar a los pacientes con síntomas de angina sin lesiones angiográficas aparentemente culpables.
IIILa evaluación rutinaria de la severidad de lesiones con estudios funcionales no invasivos de resultado positivo e inequívoco no está indicada.
Circulation 2006; 113:e 166 - 286
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Reserva fraccional de flujo coronaria (FFR):
• ESTUDIO FAME:– 1005 pacientes con lesiones
>50%– ICP guiada por angiografía vs
FFR < 0,8– Stents farmacoactivos– 496 angio y 509 FFR– Endpoint primario:
• 18.3% vs 13.2% (P = 0,02)• Menos contraste• Igual tiempo de proced.
N Engl J Med 2009;360:213-24.
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Circulación colateralARTERIOGÉNESIS ANGIOGÉNESIS
Primeras 24 horas:
•Ensanchamiento pasivo y activación de Cel. Endoteliales
•E. Proteolíticas, ON
•Fragmentación M. B
• Día 1 a semana 3:
•Inflamación y proliferación
•VEGF (inducido por la hipoxia)
•X 10 diámetro luminal
• Meses posteriores:
•Engrosamiento de la pared
•Génesis de vasos nuevos a partir de v. sanguíneos preexistentes.
•Formación de estructuras pseudocapilares.
•Vasodilatación y ↑ permeabilidad.
•Degradación de la M.B
•Proliferación endotelial y brotes capilares.
•Formación de M.B
Bruce D Klugerz; Coronary collateral circulation, In: Uptodate 16.1
M.H. Tayebjee et al. QJM, May 1, 2004; 97(5): 259 - 272.
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Circulación colateral
DesarrolloCirculación
Colateral
Duración
localizaciónseveridad
Actividad física
Edad avanzada Diabetes Mellitus
Bruce D Klugerz; Coronary collateral circulation, In: Uptodate 16.1
M.H. Tayebjee et al. QJM, May 1, 2004; 97(5): 259 - 272.
Niveles de HDLTto estatinas
Vasodilatadores
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Circulación colateral• Implicación pronostica:
– Disminución del tamaño del IAM.– Mayor FE post-IAM.– Menor riesgo de rotura cardiaca y complicaciones
mecánicas.– Menor dilatación de aneurismas ventriculares– La ausencia de circulación colateral predictor
independiente de mortalidad en el IAM. EHJ 2004; 25:854
Bruce D Klugerz; Coronary collateral circulation, In: Uptodate 16.1
M.H. Tayebjee et al. QJM, May 1, 2004; 97(5): 259 - 272.
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Circulación colateral• Métodos de cuantificación:
– Angiográficos C. Rentrop y TIMI– Índice de flujo colateral:
• IFCP = (POC – PVC)/(PAo – PVC)
• IFCV = ITVd/ITVb
– Ecocardiografía con contraste (durante el cate)– RMN y radioisótopos
Bruce D Klugerz; Coronary collateral circulation, In: Uptodate 16.1
M.H. Tayebjee et al. QJM, May 1, 2004; 97(5): 259 - 272.