anatomia y fisiología de páncreas
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ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DE
PÁNCREAS
Dr. Benítez Solís Isaac R1CGHospital General Atizapán
EMBRIOLOGÍA
Desarrolla entre mesenterio por brotes pancreáticos dorsal y ventral (caudal del intestino anterior)
Mayor parte deriva del BP dorsal (crece entre las capas del mesenterio dorsal)
BP ventral, cerca de colédoco dentro de duodeno, crece entre capas mesenterio ventral
Al girar duodeno (C) BPV se desplaza dorsal con colédoco
Posterior a BPD y luego se fusionan
EMBRIOLOGÍA (2)
BP ventral forma proceso uncinado y parte de cabeza de páncreas
Al rotar estomago, mesenterio y duodeno; páncreas se sitúa a lo largo
Brotes se fusionan y anastomosan
Proximal brote dorsal persiste como conducto accesorio (papila duodenal menor, 2 cm sobre conducto principal)
Ambos se comunican, 90% no se fusionan
TOPOGRAFÍA Y RELACIONES
TOPOGRAFÍA Y RELACIONES (2)
TOPOGRAFÍA Y RELACIONES (3) Separado en 2 segmentos Cefalocervical Corporocaudado
Separados por área pobremente vascularizada
Unidos por Conducto pancreático y pequeña arteria Rama Term Pancreática Dorsal
CABEZA
Aplanada, superficie anterior y posterior, adherida a duodeno
Anterior
• Adyacente al píloro y colon transv.• Arcada pancreaticoduodenal anterior
Posterior
• Arcada pancreaticoduodenal posterior• Cerca de hilio y borde medial riñón
derecho• Vasos renales derechos y VCI • Pilar derecho de diafragma y vena
gonadal derecha
CABEZA (2)
Relación con tercera porción de colédoco
Ay B 44%
C 30%
D 16.5%
E 9%
UNCUS
Forma de Gancho
Extensión de la cabeza de páncreas
Muy variado
Pasa hacia abajo y a la izq. de la cabeza
Por detrás de Vasos mesentéricos superiores y frente de la aorta y VCI
Puede estar ausente
CUELLO
Sitio de paso de vasos mesentéricos y comienzo de la vena porta
1.5 a 2 cm largo
Parcialmente cubierto por píloro
Posterior Vena porta se forma por VMS y VE
CUERPO Y COLA
Cuerpo anterior • Esta cubierto por peritoneo bolsa
omental Relación con meso colon transverso• Superior (cubre al cuerpo)• Inferior (pasa inferior al páncreas• Entre ellas viaja Arteria cólica Media
(debajo de páncreas
Posterior• Aorta, origen AMS• Pilar izquierdo diafragma• Riñón izq. y sus vasos, Glándula
suprarrenal izq. y vena esplénica
Cola relativamente móvil
Punta llega al hilio de bazo (50$)
Contenida entre 2 capas de ligamento esplenorrenal (A
y V esplénica)
Capa externa de ligamento esplenorrenal es capa posterior de ligamento gastroesplenico (vasos
cortos)
CUERPO Y COLA (2)
DUCTOS PANCREÁTICOS
Conducto pancreático principal surge de la cola
En cuerpo y cola es mas posterior que anterior (15 a 20 afluentes)
Cruza entre T12 y L2
Puede recibir afluente del uncus
Conductos tributarios de cabeza pueden abrir en colédoco directamente
Al llegar a cabeza gira hacia abajo y posterior
En papila gira horizontalmente para unirse con Colédoco y entrar en duodeno (L2)
Variaciones, la mayoría normales
A habitual (santorini < Wirsung)
PAPILA DUODENAL MAYOR (DE VATER) En pared posteromedial de 2da porción duodeno (7 a 10 cm desde píloro)
Rara vez en 3era porción
Derecha de Columna vertebral (L2)
La paila se encuentra en donde un pliegue longitudinal cruza un transversal
ÁMPULA DE VATER
Dilatación de canal pancreaticobiliar común adyacente a la papila (5 mm)Si el septum se extiende hasta el duodeno (no existe papila, solo en 64%)
Michels
• 1. Conducto pancreático se abre en colédoco a una distancia variable con o sin dilatación (85%)
• 2. pancreático y colédoco se abren cerca pero de forma separada en la papila (5%
• 3. pancreático y colédoco se abren en el duodeno en 2 puntos separados (9%)
ÁMPULA DE VATER(2)
COMPLEJO ESFINTERIANO DE BOYDEN Incluye varios esfínteres de musculo liso
Rodean colédoco, conducto pancreático y la ámpula
Origen embrionario separado por lo que funcionan de por separado
Longitud total 6mm a 30 mm
IRRIGACIÓN (VAN DAMME)
IRRIGACIÓN (VAN DAMME) (2)
DRENAJE VENOSO (VAN DAMME)
IRRIGACIÓN (BERTELLI AND COLS)
DRENAJE LINFATICO
INERVACIÓN
Simpático• Esplacnicos torácicos mayores
y menores• Mayor: fibras eferentes
preganglionares (T5 a 10)• Perforan pilares para llegar a
G. Celiaco y mesentérica superior
• Postganglionares acompañan a celiaca y mesentérica (páncreas)
• G celiaco contiene cuerpos eferentes
• Aferentes se encuentran en raíz dorsal
Parasimpático• División celiaca de tronco
vagal post• N motor dorsal X fibras
eferentes• Sinapsis con cels
ganglionares de páncreas• Postganglionares
terminan en islotes pancreáticos
• 90% fibras son sensoriales
HISTOLOGÍA
Glándula exocrina
Adenomeros acinosos o túbulo acinosos
Epitelio simple cels. Serosas piramidales
Sup laminar libre y basal ancha, poco tej de sostén
Acinos pancreáticos con cels centro acinosas drenan a conducto intercalarGránulos basófilos y cimógeno acidofilo (enzimas pancreáticas)
HISTOLOGÍA (2)
Cels centroacinosas se continúan con cels intercalares
Conductos intercalares son cortos y drenan en conductos colectores intralobulillares
Drenan en interlobulillares (epitelio cilíndrico)
Drenan en conducto principal
HISTOLOGÍA (3)
Páncreas endocrino
Órgano difuso
Islotes de Langerhans (1 a 2% del volumen y mas abundantes en la cola)
Cúmulos de células pálidas rodeadas de acinos
HISTOLOGÍA (4)
HISTOLOGÍA (5)
FISIOLOGÍA DE PÁNCREAS EXOCRINO
Acinos pancreáticos: enzimas digestivas
Conductos pequeños y grandes presentan alta concentración BiNa
Enzimas + bina fluye por conducto pancreático y desemboca en el duodeno
Secreción pancreática aumenta ante quimo en id y depende características la secreción
ENZIMAS DIGESTIVAS PANCREÁTICAS
Enzimas vs proteína, ch y
lípido
Bina neutraliza
quimo acido (estomago)
Proteolíticas•Tripsina (mas abundante)
•Quimiotripsina•carboxipolipeptidasa
Tripsina y quimiotripsina
Deg prot completas o
parcial digeridas a
péptidos (no liberan AA)
Carboxipeptidasa
Fracciona péptidos en aa
Completa digestión proteínas
ENZIMAS DIGESTIVAS PANCREÁTICAS (2)
• Hidroliza almidón y glucógeno y los demás ch (excepto celulosa)
• Hasta di y trisacáridos
Amilasa pancreática
Lipasa pancreática • Hidroliza Grasa neutra a
ácidos grasos y monoglicéridosColesterol esterasa
• Hidroliza esteres de colesterol
Fosfolipasa• Separa ácidos grasos de
fosfolípidos
ENZIMAS DIGESTIVAS PANCREÁTICAS (3)Se secretan en formas inactivas (quimio y tripsinogeno, porcarboxipeptidasa)Activan en luz intestinal
Trpsinogeno se activa por enterocinasa en mucosa intestinalAutocatalitica (feed back+)y activa a quimio y porcarboxipeptidasa
Inhibidor de tripsina impide autodigestion
Secretado por las mismas células
Se forma en citoplasma (impide act intra y extracel)En lesión grave se contrarresta efecto (pancreatitis aguda)
SECRECIÓN DE IONES HCO3
Las enzimas se secretan en acinos de las glándulas pancreáticas
HCO3 y H2O son secretados por epitelio de conductos
Al recibir estimulo [HCO3] aumenta a mas 145 mEq/l
Jugo pancreático recibe álcalis para neutralizar HCl en duodeno
SECRECIÓN DE IONES HCO3 (2)
H20 pasa libre por osmosis
Na+ hacia luz, neutraliza HCO-(gradiente osmotico)
H intercambian por Na en borde sanguíneo (transp Act)
Transporte activo con Na por borde luminal
Se disocia en HCO y H
Se combina con H20= H2CO3
CO2 desde sangre a int cel...
REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN PANCREATICA
3 estímulos básicos para secreción pancreática
Acetilcolina: en term parasimpáticas de X y otros nervios colinérgicosCCK: secretara por duodeno y primeras porciones yeyuno en presencia de alimentosSecretina: secretada por duodeno y yeyuno con alimentos muy ácidos
Ach y CCK estimulan cels acinares y favorecen prod gran cantidad enzimas pancreáticas con poco liquido
Sin H2O, la mayor parte de Enz queda almacenada en acinos y conductos hasta que son arrastradas a duodeno
Secretina estimulo solución acuosa HCO3-
Los 3 se potencian o multiplican
FASES DE LA SECRECIÓN PANCREATICA
Fase Cefálica• mismas señales que producen
secreción gástrica estimulan Ach en term X páncreas
• Secreción moderada de enzimas (20%)Fase Gástrica
• Continua secreción por estimulación (5 a 10%)
Fase intestinal• Al salir Quimo del estomago hacia
intestino delgado, secreción es copiosa (secretina)
Secretina (PP 27 AA, p 3400kD)
• Células S duodeno y yeyuno (por secretina)
• Estimulado por HCl (pH4-5)• Estimula páncreas a secretar
HCO3- y H2O• HCl+NaHCO3 a NaCl + H2CO3• H2CO3 = CO2 y H2O rápidamente• CO2 a pulmones, solucione nutra
de NaCl en duodeno• Bloqueo de actividad péptica de
jugo gástrico• Mecanismo protección contra
ulceras duodenales
FASES DE LA SECRECIÓN PANCREATICA (2)CCK (PP 33 AA, cels I duodeno y yeyuno)• Depende de proteasas y peptonas• AGCL del quimo• Pasa a sangre y de allí a páncreas• Liberación de enzimas pancreáticas (70 a 80 mas que est X)
Secretina= HCO3-
Jabón (grasa) = Efecto doble
CCK (peptonas)= enzimas digestivas
FISIOLOGÍA DE PÁNCREAS
ENDOCRINO
ISLOTE DE LANGERHANS
1 a 2 millones de islotes Langerhans a 0.3 mm diámetro
Se organizan entorno a capilares
Cels A, B y D
B: 60% en centro del islote (insulina y amilina)
A: 25% glucagón
D: 10% somatostatina
PP: polipéptido pancreático
Sus relaciones facilitan la comunicación entre cels
Insulina inhibe a glucagón, amilina inhibe insulina; somatostatina inhibe insulina y glucagón
REGULACIÓN DE LA ACTIVIDAD INSULAR
Glucemia > 70 – 100 estimula liberación insulina
Disminución glucemia detiene insulina
Aumento de AG también estimulan insulina
CCK y Glucagón:
mecanismo paracrino activan a insulina
Glucemia <70 -100 estimula liberación glucagón
Aumento de glucemia detiene glucagón
Disminución de AG también estimula glucagónInsulina inhibe a glucagón por circulación en cascada
REGULACIÓN DE LA ACTIVIDAD INSULAR (2) Islotes tienen inervación simpática y parasimpática
10% en contacto directo (cels A y B)
Parasimpático (Ach) aumenta insulina y glucagón
Simpático aumenta glucagón pero inhibe a insulina (respuesta metabólica al trauma)
REGULACIÓN DE LA ACTIVIDAD INSULAR (3)
Irrigación de páncreas posee perfusión en cascada de islotes y acinos
Arteriolas entran en la periferia de islotes y se ramifican
Primero irrigan a cels A y D antes que a B SIEMPRE
Capilares Eferentes grandes abandonan el islote y se ramifican rodeando los acinos de páncreas exocrino (sistema Porta)
Insulina, VIP y CCK estimulan secreción exocrina
Glucagón, PP y Somatostatina inhiben secreción pancreatica
INSULINA
Aislada 1922
Secreción se asocia abundancia energética
Mas CH mas insulina
Almacenamiento de energía sobranteCH sobrantes a glucógeno y post a grasa
AA se transformen en prot
Inhibe la degradación prot
Peso: 5808 kD
2 cadenas AA unidos por enlaces disulfuro
Al separar las cadenas se va su funcionalidad
• Ribosomas acoplados a RE traducen ARN= preproinsulina (P: 11500 )
• Desdobla en RE = proinsulina (P 9000) 3 cadenas A, B y c
• Escinde en A. Golgi (ay b , se separa el C)
• Se empaquetan equimolar (5 a 10% proinsulina)
Síntesis
INSULINA (2)
Proinsulina y Péptido C no tienen actividad
Péptido C se mide por radioinmunoensayo (ver insulina nat vs artificialDM tipo 1 carecerán de péptido C
Semivida de insulina 6 min, desaparece 10 a 15 min
Se degrada por insulinasa en hígado y en riñones y músculos
MECANISMO DE LA SECRECIÓN DE INSULINA Incremento de glucemia (principal factor)
GLUT 2:
Glucocinasa fosforila a gluc = gluc 6 fosfato
Gluc 6 fosfato se oxida a trifosfato de adenosina (ATP) que inhibe canales de K
Cierre de canales de K despolariza y Ca se abren
Sulfonilureas al unirse a canales de Ca
ACTIVACIÓN DE RECEPTORES POR INSULINA Y EFECTOS CELULARES Se une a proteína receptora (300000)
Receptor 4 sub unidades unidas por disulfuro (2ª y 2 b) transmembrana
Insulina se une a R alfa y las B se introducen al citoplasma
Activan tirosina cinasa, esta fosforila a IRS
EFECTOS FINALES DE INSULINAIncremento de captación de glucosa (musculo y adiposo, no de las neuronas)
Gluc se transporta a cel.., fosforila
Translocación de vesículas intracelulares a membrana (moléculas transportadoras de glucosa)Al cesar insulina, vesículas se desprenden (3 a 5 min)
Membrana cel.. + permeable a K y Ph se incrementa su captación
10 – 15 min
En horas o días cambios en velocidad de ARN mensajeros
GLUCAGÓN
Células A cuando disminuye glucemia
Varias funciones opuestas a al insulina
P: 3485, cadena 29 aa
1mcg/kg de glucagón para elevar glucemia de 20 mg en l00ml
Produce glucogenólisis (adenilato ciclasa), aumenta glucemia (gluconeogénesis)
SOMATOSTATINA
Células D, polipéptido 14 aa
Semivida 3 min
Estimulan aumento glucemia, AA, AG, [hormonas Gastrointestinales]
• Reduce insulina y glucagón• Reduce motilidad de estomago, duodeno y
vesícula biliar• Disminuye la secreción y la absorción por TD
Efectos inhibidores
Amplia el periodo de asimilación de nutrientes en sangre y reduciría su rápido uso
PANCREATITIS AGUDADr. Benítez Solís Isaac R1CGHospital General Atizapán
Enfermedad inflamatoria del páncreas
No hay fibrosis o muy poca
Etiología multifactorial (cálculos biliares, alcohol, trauma, infecciones, y hereditaria)
Complicaciones severas (sepsis, shock, insuficiencia renal y respiratoria
EU: 300000 casos/ año, 10 a 20% grave = 3000 muertes
Aun no se comprende fisiopatología
ETIOLOGÍA
Media de edad: 55 años
En México: litiasis biliar 49 -52% alcoholismo (37-41%) 10 a 30% idiopática
Hipertrigliceridemia, hipercalcemia, medicamentos, trauma, post CPRE isquemia infecciosas, autoinmune, cáncer
ENFERMEDAD BILIAR
Existe relación entre pancreatitis y enfermedad acalculosa vía biliar
Coledocolitiasis forma mas común de anormalidad biliar
No aclaro del todo (Opie 1901) bloqueo del conducto común • P hidrostática pancreática > biliar, reflujo pancreático a vía biliar y no al revés• Animales flujo de bilis al páncreas no causa pancreatitis (no obstruido)• Si se forza la entrada si ocasiona lesión
Paso de calculo por esfínter de Oddi lo torne incompetente• Permitiría reflujo de jugo duodenal (enzimas activadas)• Tardearía mucho en ocasionar un daño• En esfintrotomia no se causa pancreatitis
Eliminación de calculo se relaciona con pancreatitis
ENFERMEDAD BILIAR (2)
Fenómeno común hipertensión ductal por secreción exocrina constante
Presión intraductal elevada: rompe conductillos y se fuga el jugo pancreático
pH 8, pH intersticial de 7, activa proteasas
• Cimogenos e hidrolasas nromalmente están separados• En lesión las 2 se localizan en estructura vacuolar dentro del acino• Tripsinogeno encuentra a catepsina B, se activa cascada
Mas aceptada: Teoría de colocalizacion de Steer y Saluja
ALCOHOL
Con frecuencia en consumidores >2 años o mas• Antecedente de exposición sin otro factor causal posible
En consumidores crónicos: pancreatitis crónica agudizada• 100 a 150 gr diarios de etanol (10 a 15% pancreatitis y cirrosis)
Secreción con bloqueo (espasmo de esfínter de oddi)• Toxina para células acinares• Incremento secreción seguid inflamación• Elevación de enzimas, y precipitación de las mismas junto con calcio (obstrucción)• Secreción aumenta la presión
Incrementa permeabilidad de conductos• Escapan enzimas a tejidos, • Alcohol activa tripsina, reducción de flujo a páncreas= isquemia
IATROGENIA
Biopsia pancreática, exploración de vías biliares
Gastrectomía, Esplenectomía
Gastrectomía y yeyunostomia Billroth II (elevación de P intraduodenal causa reflujo retrogrado
Pancreatitis con irrigación baja (cirugía cardiaca)
Hipotermia grave
Embolia ateromatosa o isquémica
CPRE (2 a 10%) lesión directa o hipertensión intraductal
FÁRMACOS
Difícil referir un fármaco como causante
Hiperamilasemia, dolor abdominal o ambos
Diuréticos tiazidicos, furosemide, estrógenos, azatioprina, l asparaginasa, 6 mercaptopurina
Metildopa, sulfonamida, tetraciclina, pentamidina, procainamida, nitrofurantoina acido valproico
TUMORES E INFECCIONES
No alcohólico, sin alteraciones vía biliar se debe considerar tumor1 a 2% pancreatitis aguda tiene carcinoma de páncreas
Tumor periampollar
Bloqueo de jugo
Parotiditis, coxsackie y mycoplasma pneumonia
pueden inducir pancreatitis
Se aíslan AC contra virus parotiditis y coxsackie
inespecífica
DIVERSAS CAUSAS
• Hipersecreción y formación de cálculos intraductales
Hipercalcemia por hiperparatiroidismo
• Colangitis oriental post colangiocarcinoma (hereditario)
Ascaris y Clonochis sinenisi
• 20 a 45% páncreas dividido desarrolla pancreatitis
Mutación gen tripsinogeno PRSS1
• Descarga de Ach• Producción masiva de jugo pancreático
Hiperazoemia, vasculitis, picadura de escorpión Tityus trinitatis
• Anti acetilcolinesterasa
Envenenamiento con insecticidas
• AG tóxicos, lesión endotelial, sedimentación de cel. hemáticas e isquemia
Hiperlipidemia
• Posterior demostración de origen biliar
Idiopática
FISIOPATOLOGÍA
INICIO DE LA PANCREATITIS
• Activación hasta duodeno (enterocinasa o enteropeptidasa)
• Secreción en gránulos de cimógeno• Síntesis de inhibidores de tripsina
(activación prematura)
Mecanismos de protección
• Enzimas activadas del duodeno pueden digerir al páncreas
• En pancreatitis hay elevación enzimática• Necrosis por coagulación
Teoría: alteración del
proceso de protección (activación errónea)
INICIO DE LA PANCREATITIS (2)Recientemente: no hay alteración en síntesis o transporte intracelular pero si disminución secretora• Poco después del inicio, pero antes de clínica o paraclínica• Enzimas en vacuolas con hidrolasa Catepsina B• Activación intracelular (colocalizacion)• Inhibición de Catepsina B por CA-074me protege y evita
pancreatitis• Tripsinogeno colocalizado erróneamente con catepsina B• Tripsina se autolibera de la vacuola• Inicia apoptosis por permeabilización de mitocondria
(citocromo C al citosol)• Cascada apostosica
FACTORES DE DETERMINAN LA GRAVEDAD Gravedad varia Forma leve que remite sola Forma grave fatal
Posterior activación intracel de enzimas
Activación de factores de transcripción NF kB y AP-1
Producción de factores pro inflamatorios,
Necrosis acinar
SRIS
Falla orgánica múltiple (SIRA)
FACTORES DE DETERMINAN LA GRAVEDAD (2)
Neutrófilos y cels acinares producen fac. pro inflamatorio
• TNF A• Prot quimiotactica monocitos (mob 1• IL 1B, 6, 8, 10• PAF• Sustancia P• Moléculas de adherencia intra cel. (ICAM -1 y selectinas)• C5a, Receptor CCR1 y ligandos• F. estimulante de colonias gran y macro.• Inhibidor de migración macrófagos,• COX2, PGE 1, NO, radical libre O2
FACTORES DE DETERMINAN LA GRAVEDAD (3)Protección de las prot choque térmico
Lesión final dependerá equilibrio
Reducción de reacción inflamatorio• Anti TNF A, ICAM 1, Anti CD3, IL10• Antagonista IL1,,, Acetil hidrolasa PAF • Antagonista Calcineurina FK506
TLR4• Inicia vía con lipopolisacaridos• Promueve inflamación
FACTORES DE DETERMINAN LA GRAVEDAD (4) Inhibir Activación tripsinogeno y NF-kB Dosis bajas Wortmannina, inmersión en agua, y estrés térmico Supresión de actividad catepsina B
Reducción de la gravedad en roedores
Estrés térmico y por inmersión aumentan HSP70 y 60 Previene activación tripsinogeno y anula NF-kB (ceruleina)
DIAGNOSTICO
CLÍNICA
Exclusión
Diferencial• Ulcera péptica perforada• Obstrucción intestinal • Perforación intestinal• Colecistitis Aguda
LAPE de urgencia
Inicia dolor intenso postprandial
Dolor epigástrico o en parte inferior de tórax
Descrito como puñalada o tranflictivo hacia la espalda
Alivio al inclinarse hacia adelante
Posteriormente nausea o vomito (no alivia el dolor)
Ocurre igual en pancreatitis crónica agudizada
CLÍNICA (2)
• Taquicardia• Taquipnea• Hipotensión e
hipertermia• Defensa muscular en
epigastrio• Sin peristalsis o muy
disminuida• Casi nunca hay asas
palpables• Abdomen distendido por
liquido peritoneal y derrame pelural (izquierdo)
EF: Grave:
• Perdida de líquidos IV por secuestro en retroperitoneal
• Aumenta Hto• Hemorragia retro p a cavidad • 1% Cullen(periumbilical), Grey
Turner (fancos), Fox (inferior a lig inguinal) 48 a 72 hrs
• Falla renal por perdida a 3er espacio
• Hiperglucemia, hipoalbuminemia e hipocalcemia (tetania)
CLÍNICA (3)
Drama pancreático (Dieulafoy) Dolor insoportable Tendencia al colapso Disnea angustiosa
Signo de Gobiet Abultamiento epigástrico por distensión
estomacal y de colon transverso
Punto Desjardins 5-6 m de comienzo de línea umbilico
axilar derecha
Mallet Guy Subcostal en línea umbilico axilar
izquierda, palpar en DL derecho
CLÍNICA (4)
Punto Preioni 2 dedos sobre ombligo y 1 a la izq.
Signo Mayo – Robson Dolor en ángulo costovertebral izquierdo
Punto de Orlowski Extremidad acromial clavícula al centro de otra línea desde sínfisis de pubis a espina iliaca
Angulo obtuso a la derecha
CLÍNICA (5)
Zona coledocopancreatica de Chuffard y Rivet Desembocadura conductos Wirsung Linea atraviesa ombligo y otra perpendicular
Bisectriz superior dolorosa
Hemicinturon de hiperalgesico izq Katsch T7 y t8 Desde epigastrio hasta apofisis de t10-t12
MARCADORES SÉRICOS
Casi todso elevación amilasa, lipasa, tripsinogeno y elastasa
Necesario medir los 11 signos (10 biliar)
Mejor parámetro para Dx: Lipasa (S:90 a 100%, E: 99%)
Amilasa asocia a otras enfermedades(obstrucción intestinal, peritonitis, perforación , IRA)
Proteína C reactiva (Gold Standard pronostico: 150 o mas a 48hrs S 80% y E 75% (sup o igual a med IL 6, 1B, 8, TNF A)
VALORACIÓN DE LA FISIOLOGÍA AGUDA Y LA SALUD CRÓNICA
TÉCNICAS DE IMAGEN
TC
Contraste IV estándar de referencia para detectar y estimar gravedad
Leve: edema intersticial Intacta microcirculación (realce uniforme)
Grave: necrosis Disminución del realce con contraste IV
Se usa sin importar Ranson o APACHE
DETERMINACIÓN DE GRAVEDAD
TRATAMIENTO
PANCREATITIS LEVE
Sin complicación sistémica (APACHE II y Ranson bajos) y TC sin necrosis
Descanso pancrático (Ayuno)
Tratamiento de soporte
• fluido terapia
SNG a derivación y Bloqueadores H2
Inhibidores de proteasa y PFC con poco éxito
• (acetilhidrolasa, Lexipafant)
Inhibidores de PAF (buenos resultados)
• Atropina, calcitonina, somatostatina, glucagón, fluorouacilo
Sin éxito notable
PANCREATITIS LEVE (2)
Principio terapéutico
• Vigilancia fisiológica
• Apoyo metabolico
• Equilibrio de liquidos
Dolor no permite
“descansar”
• Descarga colinérgica (+ s. gástrica o pancreática)
• No morfina por espasmo esfínter Oddi
Reanudar VO gradual (1 semana)
• Al remitir dolor, amilasa normal y paciente hambirenrto
• Dieta baja en grasa y proteinas
PANCREATITIS GRAVE
APACHE II: 8 o mas, Ranson 3 o mas
Tratamiento en UCI
Encefalopatía, hematocrito >50, diuresis > 50 ml /hr, hipotensión, fiebre , peritonitis
Antibióticos de amplio espectro
• Imipenem, ciporfloxacino, metronidazol
• Manejo convencional agregado al de la pancreatitis
Arritmia , IAM ,shock, cardiogenico, ICC
• Liberación fosfolipasa A1 y dañan al alveolo y capilares
SIRA: causa de muerte temprana
• No se ha demostrado la utilidad
Lavado peritoneal para eliminar ascitis pancreática (enzimas)
PANCREATITIS BILIAR
Casi todo los pacientes eliminan los cálculos en las primeras horas Poseen cálculos adicionles (episodio futuro)
Colecistectomia en 48 a 72 hrs o después pero en la misma hospitalizaciónAlto riesgo: CPRE
Si persiste patrón obstructivo 24 hrs
después: CPRE
CPRE no sistematizada (causa de pancreatitis)
Confirmar en caso de sospecha de calculo
impactado (TC)
APOYO NUTRICIONAL
PAL: ayuno 48 hrs, ausencia de dolor y disminución de amilasa y lipasa= VOPAG= iniciar nutrición enteral lo mas pronto posible (alcoholismo)Sonda de yeyunostomia para alimentación
NPT cuando hay complicaciones locales o sistémicas graves que limitan la nutrición enteral
Sino se cubren las necesidades de pacientes• Nutrición mixta
Requerimientos
• Aporte calórico: 25-35 kcal/kg/dia
• Aporte proteico 1.2 a 1.5 gr/kg/dia
• Carbohidratos 3-6 gr/kg/dia• Lípidos de hasta 2 g/kg/dia
COMPLICACIONES
INFECCIÓN
Causa mas común de muerte
Complicación mas importante
Bacterias entéricas traslocadas (necrosante)
Aspiración con aguja fina guiada por TC o ECO: tinción Gram y cultivo
Cándida es habitante frecuente TDA: Fluconazol
Mortalidad 50%, a menos que se debride
(necrosectomia)Efecto favorable
metronidazol, imipenem y cefalosporinas 3er gen
NECROSIS ESTÉRIL
Mejor pronostico (casi 0% sin complicaciones sistémicas)Necrosis sin complicación sistémica = Tx pancreatitis Aguda Leve• Pseucoquieste o se resuelve
Complicación sistémica e infección
secundaria• Aspiración
aguja fina
Paciente en shock o muy
grave
• tratamiento quirúrgico solo en casos de complicación sistémica mortal
ABSCESO PANCREÁTICO
2 a 6 semanas posteriores al ataque inicial
No muy claro el mecanismo de infección tardía
Tx: drenaje externo (quirúrgico o con catéter percutáneo)