análisis de marcadores biológicos

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Análisis de marcadores biológicos en carcinogénesis de mucosa bucal en relación con infección por el Papiloma Virus Humano (PVH), por Inmunohistoquímica (IHQ)y Reacción de Polimerasa en cadena PCR: nuestra experiencia. Autores: Casariego Zulema, Micinquevich Susana y Gómez María Grupo de Investigación Básica de Patología,Facultad de Odontología de la Universidad Nacional de La Plata La carcinogénesis es una enfermedad genética compleja. Se han identificado protooncogenes, oncogenes y supresores de tumores en el desarrollo del cáncer cervical, p53,c-myc y cerB-2 entre otros y.asociación de oncoproteínas E6 y E7 del VPH DNA 16,18, 31 y 45 . Con el fin de comparar los resultados de la literatura con nuestras experiencias relativas a la carcinogénesis, nos propusimos en una serie de carcinomas bucales relacionados con VPH 1- identificar los tipos virales de VPH de alto y bajo riesgo por inmunohistoquímica; 2: detectar el polimorfismo arginina/prolina en p53/codon72; 3: la amplificación del proto-oncogen c-myc en diferentes grados de Ca.orales. y, 4: la amplificación de c-erB-2 en lesiones de bajo y alto riesgo, por PCR. Material y métodos: de nuestro archivo se utilizaron 4 series de Ca.orales VPH+. Grupo a): n= 16. Inmunohistoquímica (PAP) para tipos virales de VPH 6, 11 y 18 y 18 aislado. Serie b): n=17 (PCR. Se estudió el polimorfismo Arginina/Prolina de p53/72 ; serie c) n= 16. Amplificación de c-myc .en carcinomas según grados de diferenciación: 7 grado 1, 6: grado II y 3 :grados II/III. (Serie control =10)y serie d) n=30: (PCR). Amplificación de c-erbB-2 en población de Ca. ( alto riesgo) y en serie control= 12 condilomas orales, (bajo riesgo) .Resultados: Identificación de subtipos:IHQ: DNAHPV6,11,18=6+/16 (37,5%), DNAHPV18=2+/16 (12,5%), PCR: DNAHPV16=6+/11 (54,5%), DNAHPV11=3+/11 (27,3%); DNAHPV6= 1+/11 (9,1%), coinfección de DNAHPV11/18=1+/11 (9,1%). Polimorfismo p53/72c : Arg/Arg 8/17 (47,06%); Arg/Pro 7/17(41,48%); Pro/Pro 2/17(11,76%). Para Amplificación de c-myc: grado II c-myc+(10%); gradoII/IIIc-myc+ (10%):valor de p sin interés. Para amplificación c-erbB-2: en asociación con Ca orales.: 10%, p=0,036.Conclusiones: Se identificaron los subtipos de VPH, tanto por IHQ como PCR,

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Autores: Casariego Zulema, Micinquevich Susana y Gómez MaríaGrupo de Investigación Básica de Patología,Facultad de Odontología de la Universidad Nacional de La Plata

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Análisis de marcadores biológicos en carcinogénesis de mucosa bucal en relación con infección por el Papiloma Virus Humano (PVH), por Inmunohistoquímica (IHQ)y Reacción de Polimerasa en cadena PCR: nuestra experiencia.Autores: Casariego Zulema, Micinquevich Susana y Gómez MaríaGrupo de Investigación Básica de Patología,Facultad de Odontología de la Universidad Nacional de La Plata

La carcinogénesis es una enfermedad genética compleja. Se han identificado protooncogenes, oncogenes y supresores de tumores en el desarrollo del cáncer cervical, p53,c-myc y cerB-2 entre otros y.asociación de oncoproteínas E6 y E7 del VPH DNA 16,18, 31 y 45 . Con el fin de comparar los resultados de la literatura con nuestras experiencias relativas a la carcinogénesis, nos propusimos en una serie de carcinomas bucales relacionados con VPH 1- identificar los tipos virales de VPH de alto y bajo riesgo por inmunohistoquímica; 2: detectar el polimorfismo arginina/prolina en p53/codon72; 3: la amplificación del proto-oncogen c-myc en diferentes grados de Ca.orales. y, 4: la amplificación de c-erB-2 en lesiones de bajo y alto riesgo, por PCR. Material y métodos: de nuestro archivo se utilizaron 4 series de Ca.orales VPH+. Grupo a): n= 16. Inmunohistoquímica (PAP) para tipos virales de VPH 6, 11 y 18 y 18 aislado. Serie b): n=17 (PCR. Se estudió el polimorfismo Arginina/Prolina de p53/72 ; serie c) n= 16. Amplificación de c-myc .en carcinomas según grados de diferenciación: 7 grado 1, 6: grado II y 3 :grados II/III.(Serie control =10)y serie d) n=30: (PCR). Amplificación de c-erbB-2 en población de Ca. ( alto riesgo) y en serie control= 12 condilomas orales, (bajo riesgo) .Resultados: Identificación de subtipos:IHQ: DNAHPV6,11,18=6+/16 (37,5%), DNAHPV18=2+/16 (12,5%), PCR: DNAHPV16=6+/11 (54,5%), DNAHPV11=3+/11 (27,3%); DNAHPV6= 1+/11 (9,1%), coinfección de DNAHPV11/18=1+/11 (9,1%). Polimorfismo p53/72c: Arg/Arg 8/17 (47,06%); Arg/Pro 7/17(41,48%); Pro/Pro 2/17(11,76%). Para Amplificación de c- myc: grado II c-myc+(10%); gradoII/IIIc-myc+ (10%):valor de p sin interés. Para amplificación c-erbB-2: en asociación con Ca orales.: 10%, p=0,036.Conclusiones: Se identificaron los subtipos de VPH, tanto por IHQ como PCR, con prevalencia de ADNVPH16; no se encontró asociación del p53/72 con Ca. orales en esta serie y, en relación al c-erbB-2, no se obtuvieron valores de expresión similares que en aquellos acreditados en otras neoplasias