xiv curso de fisiopatologÌa clÌnica de la unmsmeip 2. adherencias peritubáricas. 3. defectos...

MARCO A. GARNIQUE MONCADA MED. GINECOLOGO-OBSTETRA.

MED. ASISTENTE DEL SERVICIO DE EMERGENCIA DEL INMP.

XIV CURSO DE FISIOPATOLOGÌA CLÌNICA

DE LA UNMSM

1

DE QUE ESTAMOS HABLANDO? …

Muerte Materna.

Muerte Perinatal.

Origina la Muerte en países pobres:

99% de las Muertes Maternas.

98% de las Muertes Perinatales.

76% de la poblaciòn del mundo.

95% del crecimiento de la poblaciòn mundial.

96% de RNBP y 99% de RCIU.

2

3

Causas de Mortalidad Materna Perú 1998-2006

0%

10%

20%

30%

40%

50%

60%

1997 1998 1999 2000 2001 2002 2003 2004 2005 2006

Hemorragia HIE Infección Aborto

Parto Obst. TBC Otras

48%

38%

14%

19% 22% 22%

7% 4%

4

5

2

11

36

16 A 25

6 A 15

0 A 5

POR

PROCEDENCIA

12 35

38

20

4

58 20

24

9

34 53

15 5

14 24

15

4

38 8

26 A 35

> 35 3

22

7

Fuente DGE-MINSA 2007

CASOS

MORTALIDA

D MATERNA

EN EL PERÚ

2007

6

MORTALIDA

D MATERNA

EN EL PERÚ

2007

POR MACRO

REGIONES

NORTE

CENTRO

SUR

225

180

107

CDC

Fuente DGE-MINSA 2007

7

MORTALIDAD MATERNA EN EL PERÚ

4.05.0

19.0

38.0

0.0

5.0

10.0

15.0

20.0

25.0

30.0

35.0

40.0

HEM ORRAGIA HIPERTENSION ABORTO INFECCION

8

MORTALIDAD MATERNA EN EL PERÚ

5.0

23.0

2.0

17.0

53.0

0.0

10.0

20.0

30.0

40.0

50.0

60.0

Puerperio Embarazo Parto Aborto Sin dato

.

La mortalidad materna es la

expresión más injusta

de la inequidad

9

HEMORRAGIAS DURANTE EL EMBARAZO

1ª MITAD DE LA GESTACIÒN.-

○ ABORTO.

○ EMBARAZO ECTÒPICO.

○ ENFERMEDAD TROFOBLASTICA GESTACIONAL

2ª MITAD DE LA GESTACIÒN.-

DRESPENDIMIENTO PREMATURO DE PLACENTA.

PLACENTA PREVIA.

SINDROME HELLP.

CID.

10

Adaptación Materna

al Embarazo

11

0 4 8 12 16 20 24 28 32 36 40

55

50

45

40

35

30

25

20

15

10

5

Concentración de hCG en el embarazo hC

G (

IU/m

L)

Semanas de gestación 12

17-OHP

P

E 2

6

5

4

3

2

1

2 4 6 8 10 12

50

40

30

20

10

Estr

ad

iol, 1

7-O

H P

(ng/m

L)

Pro

ge

ste

ron

a (

ng/m

L)

semanas de gestación

Concentración de P, 17-OH P, E2 en el 1er Trimestre

13

0

30

50

40

30 40 6 semanas

postparto

Ca

mb

io e

n R

efe

ren

cia

a C

on

ce

ntr

ació

n

en

Mu

jere

s N

o G

esta

nte

s (

%)

0

Duración del Embarazo (semanas)

Cambios en el Volumen Sanguineo, Plasmático

y de Glóbulos Rojos

Adaptado de Peck TM , Arias F. Clin Obstet Gynecol 1979;22:785

10

Parto 10 20

20

Volumen sanguineo Volumen plasmático

sanguineo

plasmático

Volumen de glóbulos rojos

Volumen

14

Mecanismos

Intrinsecos

Mecanismos

Extrinsecos

XII

XII a

XI

XIa

IX

VIII VIIIa + IXa

fosfolípido VIIa VII

Ca++

X

Xa + Va

Fosfolípido V

Trombina

Ca++

II IIa (trombina)

Fibrinógeno Monómeros de

fibrina

Fibrinopéptidos

A + B

Tromboplastina

tisular

+

Polimero de fibrina XIII

XIIIa

Ca++

Fibrina

Coagulación

15

16

Mecanismos

Intrinsecos

Mecanismos

Extrinsecos

XII

XII a

XI

XIa

IX

VIII VIIIa + IXa

fosfolípido VIIa VII

Ca++

X Xa + Va

Fosfolípido V Trombina

Ca++

II IIa (trombina)

Fibrinógeno Monómeros de

fibrina

Fibrinopéptidos

A + B

Tromboplastina

tisular

+

Polimero de fibrina XIII XIIIa

Ca++

Fibrina

Coagulación

17

18

• Fibrinógeno plasmático: 400-650mg/ dl

• Plaquetas 150.000-450.000 / pmc

• Tiempo protombina 10-12 seg

• Tiempo parcial de tromboplastina 35-50 seg

• Producto de degradación de la fibrina <16u g/ ml

VALORES NORMALES EN LA EMBARAZADA

19

1ª MITAD DE LA GESTACIÒN.-

○ ABORTO.

○ EMBARAZO ECTÒPICO.

○ ENFERMEDAD TROFOBLASTICA GESTACIONAL

2ª MITAD DE LA GESTACIÒN.-

DRESPENDIMIENTO PREMATURO DE PLACENTA.

PLACENTA PREVIA.

RUPTURA UTERINA.

SINDROME HELLP.

HEMORRAGIAS DURANTE EL EMBARAZO

20

21

ABORTO

CLASIFICACIÒN:

AMENAZA DE ABORTO.

ABORTO EN CURSO: - INMINENTE.

- INEVITABLE

ABORTO COMPLETO.

ABORTO INCOMPLETO.

ABORTO FRUSTRO.

ABORTO SEPTICO.

ABORTO RECURRENTE.

22

23

AMEU EN ADOLESCENTES EN EL SERVICIO DE EMERGENCIA DEL

2004 AL 2008

6

15

17

714

1925

0 500 1000 1500 2000 2500

ABORTO INCOMPLETO ABORTO FRUSTRO EMBARAZO MOLAR AMEU INSUFICIENTE OTROS

DIAGNÒSTICO PRE AMEU

TOTAL 2677

24

ABORTO

AÑO TOTAL EMERGENCIA %

1997 2372 552 23%

1998 2286 831 36%

1999 5452 1893 35%

2000 2973 2269 76%

Abortos

Instituto Materno Perinatal

1997 - 2000

25

TIPO DE EVACUACIÒN ENDOUTERINA EN ADOLESCENTES ATENDIDAS EN

EL SERVICO DE EMERGENCIA 2004-2008

AMEU LU AMEU + LU

EVACUACIÒN ENDOUTERINA

Nº %

AMEU 2677 98,02%

LU 55 1,98%

AMEU + LU 13

TOTAL 2745 100,00%

26

13

456 2263

10-13 AÑOS 14-16 AÑOS 17-19 AÑOS

INTERMEDIA

INTERMEDIA

TARDIA

AMEU EN ADOLESCENTES EN EL SERVICIO DE EMERGENCIA DEL

2004 AL 2008

DE ACUERDO A LA OMS: ADOLESCENCIA TEMPRANA, INTERMEDIA Y TARDIA

TEMPRANA

10-13 AÑOS 13 0.4 %

14-16 AÑOS 456 17 %

17-19 AÑOS 2263 83 %

FISIOPATOLOGÌA DEL ABORTO

VA A DEPENDER DE LA FORMA CLÌNICA

DEL ABORTO.

Poner fotos de diferentes tipos de

abortos…..

27

CUADRO CLÌNICO

SANGRADO VAGINAL.

DOLOR ABDOMINAL.

MEMBRANAS INTACTAS O ROTAS.

CAMBIOS CERVICALES O NO.

28

DIAGNÒSTICO.-

HISTORIA CLÌNICA.

EXÀMEN FÌSICO.

ECOGRAFÌA.

EXÀMENES DE LABOROTORIO.

29

MANEJO.-

MÈDICO.

QUIRÙRGICO.

30

31

ABORTO

32

Extracción del contenido uterino

EMBARAZO ECTÒPICO.

DEFINICION.

INCIDENCIA.

UBICACIÒN.

33

34

Istmico

5%

Cervical

Intersticial

Cornual

2* más

común ( 12%)

Ampular

Ovárico

fímbrico

1* más

común

(78%)

2%

1%

0. 5%

Tubárico 97 %

EMBARAZO ECTOPICO LOCALIZACIONES

ABDOMINAL

Heterotópico

1-2%

1/27,000 gestaciones

> en FIV

1. Alteración del mecanismo de nidación del huevo

2. Alteración de receptividad de la mucosa tubárica

3. Transmigración del huevo fecundado

35

FIISOÀTOLOGÌA EMBARAZO ECTÒPICO.

• ALTERACION DEL MECANISMO DE

NIDACION DEL HUEVO

1. EIP

2. Adherencias

peritubáricas.

3. Defectos congénitos

de la trompa.

4. Tumores pélvicos

5. Cirugía tubárica

6. DIU

7. Anticonceptivos de

bajas dosis.

8. Infertilidad

9. E. Ectópico previo

36

ALTERACION DE RECEPTIVIDAD DE

MUCOSA TUBARICA

- Endometriosis de trompa.

- Alteraciones de peristalsis y actividad

ciliar.

TRASMIGRACION DEL HUEVO

FECUNDADO

- Externa

- Interna

37

Table 7-1 Risk Factors for Ectopic Pregnancy

Factor Odds Ratio (95%

CI)

Prior ectopic pregnancy 12.5 (7.5, 20.9)

Prior tubal surgery 4.0 (2.6, 6.1)

Smoking >20 cigarettes per day 3.5 (1.4, 8.6)

Prior STD with confirmed PID by laparoscopy and/or positive test

for Chlamydia trachomatis 3.4 (2.4, 5.0)

Three or more prior spontaneous miscarriages 3.0 (1.3, 6.9)

Age 40 years 2.9 (1.4, 6.1)

Prior medical or surgical abortion 2.8 (1.1, 7.2)

Infertility >1 year 2.6 (1.6, 4.2)

Lifelong sexual partners >5 1.6 (1.2, 2.1)

Previous IUD use 1.3 (1.0, 1.8) 38

EMBARAZO ECTÒPICO.

HISTORIA CLÌNICA.

EXAMENES DE LABORATORIO.

ECOGRAFÌA.

39

DIAGNÒSTICO EMBARAZO ECTÒPICO.

40

41

Embarazo ectópico tubárico izquierdo

No complicado

Endometrio engrosado

42

LIQUIDO LIBRE EN FONDO DE SACO DOUGLAS

(HEMOPERITONEO)

E.E.

derrame

TRTAMIENTO

EXPECTANTE.

MÈDICO.

QUIRÙRGICO:

○ LAPAROSCOPÌA.

○ LAPARATOMÌA.

TECNICAS QUIRÙRGICAS: - SALPINGOSTOMÌA.

- SALPINGOTOMÌA.

- SALPINGUECTOMÌA PARCIAL.

- SALPINGUECTOMÌA TOTAL.

43

44

45

46

ENFERMEDAD TROFOBLASTICA GESTACIONAL

Mola hidatidiforme:

USA:

○ 1/1000-1200 embarazos.

○ 20% de estos desarrollarán secuelas malignas.

○ Después de mola completa:

Invasión uterina: 15%.

Metástasis: 4%.

En países asiáticos la frecuencia es 15 veces más

alta.

Coriocarcinoma: 1/20000-40000 embarazos. 50% después de embarazos a témino. 25% después de embarazos molares. 25% despues de otros eventos gestacionales.

Soper: Obstet Gynecol, Volume 108(1).July 2006.176-187 47

PATRONES DE FERTILIZACIÓN

Kumar: Robbins and Cotran: Pathologic Basis of Disease,

7th ed., Copyright © 2005

90%

10%

48

MOLA HIDATIDIFORME

PARCIAL COMPLETA

Kariotipo 69XXX/69XXY 46XX/46XY

Feto + frec. presente Ausente

Amnios, glóbulos rojos fetales

Usualmente presente

Ausente

Edema velloso Variable, focal Difuso

Prolif. trofoblastica Focal, leve a moder. Difusa, leve a severa

Diagnostico Gestación fallida Gestación molar

Tamaño uterino < edad gestacional 50% > edad gestac.

Quistes tecalutein. Raro 15-25%

Complicaciones Raro < 25%

Secuela maligna postmolar

<5% 6-32%

Soper: Gynecologic Oncology 93 (2004) 575-585.

49

Tratamiento:

Estabiliación.

Transfusión.

Corrección de coagulopatías.

Tratamiento de hipertensión.

Evacuación uterina:

○ Succión, dilatación y curetaje.

○ Oxitocina: Iniciar luego de dilatar el cervix.

○ Misoprostol u oxitocina no se recomiendan: riesgo de sangrado y secuelas malignas.

MOLA HIDATIDIFORME

Soper: Obstet Gynecol, Volume 108(1).July 2006.176-187

50

NTG: ESTADIOS FIGO

Estadio I

Tumores trofoblásticos gestacionales (TTG) estrictamente confinado al cuerpo del útero.

Estadio II

TTG extendiendose al anexo o la vagina, pero limitado a estructuras genitales.

Estadio III

TTG extendiendose a los pulmones con o sin compromiso del tracto genital.

Estadio IV

Todos los otros sitios de metastasis.

-Staging classifications and clinical, practice guidelines of gynecaecologic cancers. FIGO

Commite on Gynecologic Oncology. Intern J Gynecol Obst 70(2000)207-312.

-Soper: Obstet Gynecol, Volume 108(1).July 2006.176-187. 51

NTG: SISTEMA DE CUANTIFICACIÓN DE OMS

ADAPTADO POR FIGO Factores 0 1 2 3

Edad <40 ≥40 - -

Embarazo previo

Mola Aborto Termino -

Meses desde el último embarazo

<4 4-<7 7-<13 ≥13

hCG (UI/mL) <103 103-<104 104-<105 ≥105

Tumor más grande

- 3-<5 ≥5 -

Zona de metástasis

Pulmón Bazo, riñon

Gastointestinal

Higado, cerbro

N° de metástasis

- 1-4 5-8 >8

Quimioterapia previa

- - Una droga 2 ó +drogas

FIGO comittee report: Intern J Gynecol Obst 83(2003)175-177 52

CLASIFICACIÓN CLÍNICA PARA ENFERMEDAD

TROFOBLASTICA GESTACIONAL MALIGNA

CATEGORIA CRITERIO

ETG no metastásica. No evidencia de metástasis.

No asignado a categoría pronostica.

ETG metastásica Alguna metástasis extrauterina.

1 Buen pronostico No factores de riesgos

2 Pobre pronóstico Algún factor de riesgo:

-Larga duración(≥4 mesesdesde el último embarazo)

-hCG previo ≥40000 ml/mL

-Metástasis a cerbro o hígado.

-Antecedente de embarazo a témino.

-Quimioterapia previa.

Soper: Gynecologic Oncology 93 (2004) 575-585. 53

MOLA HIDATIDIFORME

Evakluación inicial:

-HC -hCG -Función renal y hepática.

-Hemograma, perfil de coagulación -Rx Torax.

Evacuación

hCG semanal

hCG persistente:

-Elevación por ≥ 14 días

-Meseta por ≥ 21 días

Resolución espontánea

Seguimiento c/mes por 6 meses

y c/2 meses por 6 meses antes

de permitir embarazo

Diagnostico de NTG

Investigación y estadiaje

Pasa a fluxograma de NTG

-Adaptado de: Staging classifications and clinical, practice guidelines of gynecaecologic cancers.

FIGO Commite on Gynecologic Oncology. Intern J Gynecol Obst 70(2000)207-312. 54

NEOPLASIA TROFOBLASTICA GESTACIONAL

Mola hidatidiforme +

persistente hCG

Cirugía de lesiones resecables

Quimioterapia de 2° y 3° linea

Coriocarcinoma post

embarazo a termino

Diagnostico de NTG

Investigacion, estadío y clasificación: hCG, hemograma, función renal y hepática,

perfil de coagulación, rx torax, eco ó TAC abdominopelvico, TAC o RMN cerebral.

Estadío I, II y III Factor de riesgo ≤ 6 Estadío IV y/o Factor de riesgo ≥ 7

Quimio: monodroga Quimio: EMA-CO

Si metaastasis cerbral: MTX dosis altas

Resolución No responde

No responde

Seguimiento

-Adaptado de: Staging classifications and clinical, practice guidelines of gynecaecologic cancers.

FIGO Commite on Gynecologic Oncology. Intern J Gynecol Obst 70(2000)207-312.

Metástasis +

elevado hCG

55

56

MOLA INVASIVA

CORIOCARCINOMA

57

1ª MITAD DE LA GESTACIÒN.-

○ ABORTO.

○ EMBARAZO ECTÒPICO.

○ ENFERMEDAD TROFOBLASTICA GESTACIONAL

2ª MITAD DE LA GESTACIÒN.-

DRESPENDIMIENTO PREMATURO DE PLACENTA.

PLACENTA PREVIA.

RUPTURA UTERINA.

SINDROME HELLP.

HEMORRAGIAS DURANTE EL EMBARAZO

58

59

60

DESPRENDIMIENTO PREMATURO DE

PLACENTA

DEFINICIÒN.

INCIDENCIA.

ETIOLOGÌA. ○ DPP previo

○ HIG

○ Edad materna avanzada

○ Multiparidad, añosas

○ Sobredistención uterina (Polihidramnios)

○ Deterioro vascular (DBT, colageno)

○ Anormalidades o tumores uterinos

○ Tabaco, OH y Grupo Sanguíneo tipo O

○ Traumas y descompresión

61

DIAGNOSTICO

Clínico

Ecografía

Laboratorio

62

Parto vaginal

Observación

No

Cesárea

Si

Sx alarma

Reposo absoluto

Ecografía seriada

Monitoreo fetal

< 37 ss

Parto normal

RAM, inducción

Monitoreo fetal

Sin trabajo de

parto

Parto vaginal

No

Cesárea

Si

Sx alarma

Evolución del TP

Con trabajo de

parto

> 37 ss

Determinar EG

DPP leve

Evaluación y

manejo de las

complicaciones

Cesárea

Terminar gestación

DPP moderado-severo

Determinar estado gravedad

Dianóstico DPP

Manejo General HTT

63

PLACENTA PREVIA

DEFINICIÒN.

INCIDENCIA.

DIAGNÒSTICO:

○ CLÌNICO.

○ ECOGRÀFICO.

64

65

TIPOS DE PLACENTA PREVIA

Multiparidad, Añosa

Cicatriz uterina previa

Embarazo múltiple

Tumores uterinos

Periodo intergenesico corto

Antecedente de placenta previa

Antecedente Legrados uterinos

Endometritis previa

66

FACTORES DE RIESGOPLACENTA PREVIA

EXAMEN ECOGRAFICO MUY ÚTIL

EXAMEN CUIDADOSO CON ESPÉCULO

○ EN SALA DE OPERACIONES PARA POSIBLE CESÁREA

○ MATERIAL E INSUMOS NECESARIOS

○ PRESENCIA DE PEDIATRA O NEONATÓLOGO

○ EXAMEN CLÍNICO

PRESENTACIÓN ALTA O ANÓMALA

ANTECEDENTES DE CESÁREA U OTRAS INTERVENCIONES

ANTECEDENTES DE PLACENTA PREVIA

67

MANEJO DE PLACENTA PREVIA

Cesárea

Persistencia

No

Alta

Contol x C. Ext

Si

Remisión

Reposo absoluto

Observación

Corticoides

Laxantes suaves

< 37 ss

Sx alarma Parto vaginal

Inducción del

parto

PP marginal o

inserción baja

Cesárea

PP total o

parcial

Determinar

tipo

Placenta

> 37ss

Determinar EG

Paciente compensada

Sangrado escaso

Cesárea

Transfusión

sanguínea

Paciente descompensada

Sangrado abudante

Diagnóstico PP

Manejo general HTT

68

FACTORES RIESGO • CICATRIZ UTERINA

PREVIA EN CUERPO

• CESAREA ANTERIOR

• MACROSOMIA FETAL ….

ROTURA UTERINA:

SOLUCIÒN DE

CONTINUIDAD QUE

REQUIERE

LAPAROTOMIA DE

EMERGENCIA, POR

SUFRIMIENTO FETAL O

POR LA HEMORRAGIA

MATERNA AGUDA

ROTURA UTERINA

69

• CICATRIZ UTERINA CLASICA: 4 – 9%

• INCISIÓN EN T: 4 – 9%

• INCISIÓN VERTICAL BAJA: 1 – 7 %

• INCISIÓN TRANSVERSA BAJA 0.1-1.5%

70

TASA DE ROTURA UTERINA

MANIFESTACIÓN INICIAL: SANGRADO VAGINAL / ABDOMINAL

DOLOR ABDOMINAL SEVERO

SIGNOS Y SÍNTOMAS: ABDOMEN MUY DOLOROSO

DISTENSIÓN ABDOMINAL

LÍQUIDO ABDOMINAL

AUSENCIA DE L.C.F.

PULSO MATERNO ACELERADO

PARTES FETALES PALPABLES

SHOCK

71

CLÌNICA DE LAROTURA UTERINA

CESÁREA INMEDIATA.

REPARAR DESGARRO.

HISTERECTOMÍA SUBTOTAL.

HISTERECTOMÍA TOTAL SI HAY

DESGARRO A CUELLO Y VAGINA.

72

MANEJO DE LA ROTURA UTERINA

73

Sesión del SARTD. Valencia, 21 feb 2006

HEMORRAGIAS OBSTÉTRICAS

Cualquier hemorragia aguda obstétrica supone una

emergencia que puede complicarse rápidamente

por coagulopatía, shock hipovolémico, insuficienca

renal, etc.

¡MADRE Y FETO CORREN RIESGO!

74

Estrecha Colaboración

Gineco.obstetra

Anestesiólogo Neonatólogo

HEMORRAGIA 1ª CAUSA DIRECTA DE MUERTE

MATERNA PERU

75

76

La sobrevida de los pacientes depende de la intensidad y del tiempo que han

permanecido en shock.

Buena comunicación y coordinación de tareas entre el Anestesiólogo,

Gineco.obstetra, neonatólogo, personal de enfermería y Hematològo.

OBJETIVOS:

1. Restaurar la volemia devolviendo la capacidad de transporte de O2

- PA sistólica > 90mmHg.

- Diuresis > 25-30 ml/h.

2. Tx definitivo de la causa de la hemorragia

Idealmente la estabilización hemodinámica debe cobrar prioridad antes del Tx

definitivo. 77

1. EVALUCION PREANESTESICA

Acceso venoso de gran calibre

Laboratorio

Evaluación de la vía aérea

Profilaxis de aspiración

Oxígeno suplementario

2. ESTABILIZACION INCIAL

Volumen de resucitación: 1. Cristaloides

2. Expansores

Sondaje vesical

Evaluación hemodinámica

Transfusión sanguínea

Evaluación medio interno

Trat. Coagulación, acidosis, etc. 78

3. TRATAMIENTO DEFINITIVO

QUIRURGICO MEDICO

Cesárea

Placenta previa

Desp. Placentario

Ej: Atonía uterina oxitocina

prostaglandinas.

4. CUIDADOS POSTPARTOS

Monitoreo de UCIM

Observación y tratamiento de complicaciones

Coagulopatías

Acidosis

Necrosis tubular aguda

Monitoreo de temperatura

Otras complicaciones isquémicas

Algoritmo del Manejo del Shock Hemorragia

(Anesthetic and Obstetric Management of High-Risk Pregnancy) Sanja y Datta 79

OBEJETIVO DE LA REANIMACION- RESUCITACION

RESTABLECIMIENTO DEL

VOLUMEN SANGUINEO

RESTABLECIMIENTO DE LA HB

RESTABLECIMIENTO DE LA

COAGULACION

80

2. REANIMACIÓN – RESUCITACION (I)

O2 al 50%

2 Catéteres IV gruesos 14-16G, posibilidad del PVC

Posición Trendelemburg

Monitorizar: PA, ECG, Sat O2, PVC y PA invasiva (pacientes graves)

Controlar diuresis: Sonda vesical

Reposición volémica según PVC

PERDIDAS REPOSICIÓN

< 15% <900ml Cristaloides

15-30% 900-1.800ml Cristaloides + Coloides (2x1)

30-40% 1800-2400ml Cristaloides + Coloides

Si Hb <8gr concentrado de hematíes o

sangre total

<40% >2400 Cristaloides + Coloides + sangre 81

2. REANIMACIÓN - RESUCITACION (II)

Cristaloides: 1ª opción

Coloides

a. Gelatinas: no alteran la coagulación

b. Almidones: Hidroxietilalmidon (HES)

Diluyen los factores de coagulación

Limite de administración 30ml/Kg.

c. Albúmina: no altera coagulación

HES más efectivo en mantenimiento del Vol. IV, preservación de la

microcirculación, esto significa GC, transporte y cesión de O2, PA

con un < Vol. perfundido

Se acepta 3ml de cristaloides por 1ml de sangre.

82

2. REANIMACIÓN - RESUCITACION (III)

Concentrado de Hematíes – Sangre total: Hb >8gr

PFC: Si TP > 16 ó más de

TPP > 60 4 C. Hematíes.

Plaquetas: < 50.000 y sangrado activo

1 unidad: 6000-8000/pmc

Crioprecipitados:

- F VIII, XIII, FVW, Fibrinógeno

- 1 Unidad/ 7-10 Kg. peso

- 3 -4gr fibrinógeno

83

PÉRDIDAS ESTIMADAS DE LÍQUIDO Y SANGRE, BASADO

EN LA PRESENTACIÓN INICIAL DEL PACIENTE

American College of Surgeons 1990

Clase I Clase II Clase III Clase IV

Pérdida de Sangre en ml Hasta 750 750 – 1500 1550 - 2000 >2000

Pérdida de Sangre (% VS) Hasta 15% 15 – 30% 30 – 40% > 40%

Pulso < 100 > 100 > 120 > 140

Presión Arterial Normal Normal Disminuída Disminuida

Amplitud de Pulso Normal o

aumentada Disminuída Disminuída Disminuída

Frecuencia respiratoria 14 - 20 20 - 30 30 - 35 > 35

Débito Urinario (ml/h) >30 20 – 30 5 - 15 Mínimo

Sensorio

Ligera

ansiedad

Moderada

ansiedad

Ansioso y

confuso

Confuso y

letárgico

Reemplazo de líquido Cristaloide Cristaloide Cristaloide y

sangre

Cristaloide y

sangre

84

85

PRUEBAS DE LABORATORIO (REPETIRLAS PERIODICAMENTE)

Hemograma

Recuento plaquetario

TTP, TP, PDF

Electrolitos

Estado Ácido-Base (gases en sangre arterial)

86

EXPLORACION OBSTETRICA

Útero: descartar Atonía, Inversión, Rotura

Vagina y Cervix Desgarro, laceraciones (Sutura)

Restos placentarios Legrado

Placenta accreta Histerectomía

Hemorragia pre parto Cesárea

87

88

89

90

¿Pero POR QUÉ mueren estas mujeres?

Retraso en la decisión de buscar atención.

Retraso en llegar a un centro de salud.

Retraso en recibir atención

Dra. Deborah Maine, de la Universidad de Columbia5, y adoptado por la OMS

y el Fondo de Población de las Naciones Unidas.

Modelo de tres retrasos

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ESTRATEGIAS

1.-Retraso en la decisión de buscar atención

Falta de comprensión acerca de las

complicaciones.

Aceptación de la mortalidad materna.

Baja categoría otorgada a las mujeres.

Barreras socioculturales a la búsqueda de

atención.

Modelo de tres retrasos

¿Pero POR QUÉ mueren estas mujeres?

92

2.-Retraso en llegar a un centro de salud

Montañas, islas, ríos – deficiencias organizativas

Transporte, clima, horarios

Modelo de tres retrasos

¿Pero POR QUÉ mueren estas mujeres?

93

3.-Retraso en recibir atención

Suministros, personal

Personal mal capacitado y con actitud

punitiva

Finanzas

Modelo de tres retrasos

¿Pero POR QUÉ mueren estas mujeres?

ESTRATEGIAS

94

MARCO A. GARNIQUE MONCADA marcogarnique@yahoo.es

cmgynemedic@yahooo.es

XIV CURSO DE FISIOPATOLOGÌA CLÌNICA

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