vit hidrosolubles medicina 2011
Post on 02-Jul-2015
816 Views
Preview:
TRANSCRIPT
VITAMINAS
HIDROSOLUBLES
ADRIANA MARIA GIL ZMsc. CIENCIAS BASICAS BIOMEDICA
VITAMINAS
El término Vitamina se le debe al Bioquímico
polaco Casimir Funk quien lo planteó en 1912.
para la amina que prevenía el beriberi
Consideraba que eran necesarias para la vida
(vita) y la terminación Amina es porque creía
que todas estas sustancias poseían la función
Amina.
VITAMINAS
Las Vitaminas son esenciales en el metabolismoy necesarias para el crecimiento y para el buenfuncionamiento del cuerpo. Solo la Vitamina D esproducida por el organismo, el resto se obtiene através de los alimentos. Son producidas por lasbacterias y vegetales.
Las Vitaminas se dividen en dos grupos ,LIPOSOLUBLES que se disuelven en grasas yaceites, e HIDROSOLUBLES que se disuelven enagua.
VITAMINAS HIDROSOLUBLES
VITAMINA C: Acido ascórbico,Antiescorbútica
VITAMINA B1: Tiamina, Antiberibérica
Vitamina B2: Riboflavina
Vitamina B3: Niacina. Acido nicotínico
Vitamina B5: Acido pantoténico, Vitamina W
Vitamina B6: Piridoxina
Vitamina B8: Biotina. Vitamina H
Vitamina B9: Acido fólico
Vitamina B12: Cobalamina
VITAMINAS HIDROSOLUBLES
Se excretan facilmente.
Sus depositos metabolicos son labiles.
Son coenzimas, el estado vitaminico se mide, al medir la actividad enzimatica.
Participan en muchas reacciones bioquimicas.
Metabolismo energetico se afectan los tejidos de crecimiento rapido.
ENZIMAS Y COENZIMAS
COFACTOR
ION METALICO
Fe++, Zn++, Mo++.
Molécula Inorgánica.
COENZIMA
Molécula orgánica no proteica
COENZIMA
Cosustrato se une transitoriamente
al sitio activo de la enzima.
Apoenzima(inactiva)+ Cofactor Holoenzima(activa)
COENZIMAS Y VITAMINAS PRECURSORAS
VITAMINA COENZIMA TRANSFERENCIA
Biotina Biocitina CO2
Acido Pantoténico Coenzima A Grupos acilo
Vitamina B12 5‘desoxiadenosilcobalamina Átomos de hidrógeno
y grupos alquilo(Metilo -
Etilo
Propilo Isopropilo)
Riboflavina (B2) Flavin adenin dinucleótido Electrones
Acido
nicotínico(Niacina) Nicotinamida adenin
dinucleótido
Ión hidruro (:H-)
Piridoxina (B6) Fosfato de piridoxal Grupos amino
Folato Tetrahidrofolato Grupos con un
átomo de carbono
Tiamina (B1) Pirofosfato de tiamina Aldehídos
VITAMINA B1
VITAMINA B1
Sensible luz U.V. calor (60%) y cobre
pH superiores a 8,0 la dañan (HCO3 )
Pasteurización y esterilización (40%)
Participa en reacciones de descarboxilación
Cereales levaduras, carne de cerdo
Factores antitiamina. (Polifenoles)
No se almacena, el exceso se excreta como
tiamina libre por la orina y el resto se degrada a
compuestos sulfurados y sulfato inorgánico.
VITAMINA B1
Reacciones de descaboxilación
TPP (TIAMINA PIROFOSFATO)
Piruvato deshidrogenasa → Metabolismo carbohidrato.
alfa cetoglutarato deshidrogenasa → ciclo del ácido cítrico.
cetoácido deshidrogenasa → Metabolismo leucina,isoleucina y valina.
Transcetolasa: en la via de las pentosas fosfato.
Localizada en las membranas nerviosas perifericas: sintesis de acetilcolina.
No esta claro la forma en que se da lugar a la carencia.
Mide por la actividad de la enzima transcetolasa eritrocitaria.
En la célula se transforma por la tiamina pirofosfotransferasa, en el intestinolas fosfatasas la regeneran a tiamina.
TIAMINA PIROFOSFATO (TPP)
FUENTES DE LA TIAMINA
Es sintetizada por plantas , bacterias y hongos.
Levadura, nueces, cereales enteros,
Leguminosas.
Abunda en tejidos animales, sobre todo en la carne de cerdo y en distintas visceras.
Requerimientos: 0.5 mg diarios niños adolescentes: 1.2 a 1.8, mujeres: 1mg y hombres:1.5 mg.
DEFICIENCIA DE TIAMINA
Inhibe de modo selectivo el metabolismo
glucidico y se acumula piruvato.
Celulas se pueden afectar por la falta de
NADPH o por el piruvato acumulado.
Defectos en la transmision nerviosa.
Perdida de apetito, nauseas, irritabilidad,
neuropatia periferica
DEFICIENCIA DE TIAMINA
Producida por deficiencia natural, piritiamina o
tiaminasas.
Ingestión de alcohol causa deficiencia
Beriberi seco: Neuropatía periférica
Beriberi húmedo: Neuropatía y edema,
taquicardia
Síndrome de Wernicke/Korsakoff: Signos
oculares, ataxia, alteración función mental
(alcohólicos y responde con la tiamina)
VITAMINA B2 :RIBOFLAVINA
Sensible a la Luz,
termoestable
Sintetizada por plantas y
microorganismos
Levaduras, leche, hígado,
corazón, huevo, verduras.
70 – 90 % FAD y FMN
RIBOFLAVINA
FAD
FMN se forma por fosforilacióndependiente de ATP, y por reaccion adicional con ATP la fracción AMP se transfiere.
Incluidas en la cadena respiratoria, Oxidación de ácidos grasos y aminoácidos.
RIBOFLAVINA
Reacciones Redox.
Producción de energia y respiracion
celular.
DEFICIENCIA DE RIBOFLAVINA
Involucra otras vitaminas del complejo B.
Queilosis angular (extremo de los labios).
Glositis, dermatitis seborreica: orejas, nariz y surcos nasogenianos.
Ocular: vascularizacion, opacidad y ulceracion de la cornea, fotofobia, congestion de la esclerotica y pigmentacion anormal del iris.
Requerimientos: 0.5 mg niños,
2mg adolescentes, adultos: 1.1 y 1.8 mg por dia.
Embarazo y lactancia hasta 2.3 mg.
ACIDO NICOTINICO(VITAMINA B3)
Carne, cereales (maíz), levaduras, leche
vegetales.
Triptofano y niacina
Estable luz y calor
Se absorbe y atrapa en forma de NAD+
No es una vitamina porque se puede sintetizar
a partir del triptofano.
El NADH se oxida a NAD+ (transferencia de 2electrones).Implica que el FMN se reduzca a FMNH2.
La FMN más 1 e- forman semiquinona, + un segundo e-,se transfiere al segundo enlace y da FMNH2. Estos doselectrones son transferidos a un complejo Fe-S, que pasa deuna forma oxidada (FE+3) a una forma reducida (FE+2).
El Fe+3 se regenera transfiriéndoselo al co-enzima Q, que cuando recibe 2 e-, se transforma en la QH2.
Electrones del FADH2 (tiene un potencial red-ox menos negativo que NADH).
Reacciones de oxido – reducción
(REDOX)
REDOX
REDOX
La perdida de un electron se llama oxidacion,aumenta el numero de oxidacion.
El compuesto que tiene en si el elemento que capta los electrones es decir su numero de oxidacion disminuye se llama agente oxidante.
REDOX
Espectro de absorción del NAD +
DEFICIENCIA DE B3
Vasodilatación, prurito, nauseas vomito. 3,0 gr
PELAGRA
las Tres D: dermatitis, diarrea y demencia Se presentan ligeros cambios sensoriales y motores, disminución de la sensibilidad al tacto suave, algo de debilidad muscular y temblor. Los casos de pelagra no tratados pueden causar la muerte.
VITAMINA B6
Posee tres vitameros (Piridoxina, piridoxal y
piridoxamina).
Vegetales, carnes, frutas, cereales
Alimentos procesados disminuyen
Se asocia a la albúmina y Hb
Existen reservas de B6 fosforilada
Síntesis bacteriana intestinal
VITAMINA B6
Síntesis de neurotransmisores como: serotonina a partir del triptofano. La dopamina, norepinefrina y el ácido gamma-aminobutírico (GABA).
La obtención de glucosa a partir de la fosforólisis del glucógeno, también está catalizada por otra enzima plp-dependiente, la fosforilasa de glucógeno.
Vitameros de la B6
VITAMINA B6
La Vitamina B6 presenta en 6 formas diferentes:
Piridoxal (PL)
Piridoxina (PN)
Piridoxamina (PM)
y sus ésteres fosfóricos,5'fosfato de piridoxal (PLP)
5'fosfato de piridoxina (PNP) y
5'fosfato de piridoxamina (PMP).
Fosfato de piridoxal vitamina B6
Glicógeno fosforilasa posee buena cantidad de PLP
Todas las enzimas que utilizan B6 dependen de
PLP
Transferencia de grupos amino
BASE DE SCHIFF
En una enzima PLP-dependiente, la coenzima se une a la
proteina por el grupo aldehido formando una base de Schiff
interna con una Lys enzimática.
La estructura del centro activo, el PLP cataliza diversas
reacciones :transaminación, racemización,
decarboxilaciones, interconversiones de cadenas laterales
de los aminoácidos la transaminación desde la Lys
proteica (interna) al sustrato entrante (externa).
Deficiencia de vitamina B6
No se conocen, es rara.
La deficiencia moderada causa anormalidades en
el metabolismo del triptofano y la metionina.
El aumento de la acción de las hormonas
esteroideas : desarrollo cáncer de glándula
mamaria, utero, prostata, y el estado vitamina :
pronóstico.
ANEMIA SIDEROBLASTICA
En la síntesis del grupo Hem, se condensa una Glicina con un Succinil-CoA delta - ALA (delta -ácido amino levulínico), catalizada por la enzima ALA-sintasa dependiente de PLP y de Metil-THF como donador del grupo Metilo.
Congénita: mutación en la enzima ALA-sintasa.
Adquirida: (por alcohol, cloranfenicol, plomo, zinc), se disminuye los niveles de Piridoxal Fosfato (B6), ,baja síntesis del grupo Hem,se produce un aumento del Metil-THF que, al igual que la anemia por deficiencia de cobalamina, concluye en un escape del Ácido Fólico.
Cobalaminas Vitamina B12
(Factor extrínseco)
Bacterias intestinales de mamíferos y
rumiantes
Carne de res y cordero
Su absorción necesita Haptocobalamina
factor F1, RCF1 y transcobalamina II
Transferencia de grupos metilo y otros
ABSORCION VITAMINA B12
Se absorbe en el tercio distal del ileon por receptores que se unen al complejo Vit B12 y factor intrínseco. No vitaminas libres o factor libre.
Factor intrínseco es una glucoproteina producida por células parietales mucosa gástrica.
ABSORCION VITAMINA B12
El ácido gástrico y la pepsina liberan a lavitamina de su unión con los alimentos en elestomago. La cobalofilina, es una proteína deunión secretada por la saliva, la cual se une enel estomago a la vitamina B12.
En el duodeno se hidroliza por las enzimaspancreaticas para que la vitamina se una alfactor intrínseco.
La insuficiencia pancreática causa excreción de la vitamina unida a la cobalofilina.
La unión al receptor capacita al complejo factorintrínseco-B12 para entrar en las células entéricas.
En la célula el factor intrínseco se degrada y lacobalamina es liberada, uniéndose a latranscobalamina II la cual la transporta a lacirculación portal.
ABSORCION VITAMINA B12
B12
Desoxiadenosilcobalamina
Metilcobalamina
Cianocobalamina
hidroxicobalamina
Coenzimas derivadas de la
Vitamina B12
Metil malonil mutasa
Metionina sintasa
Deficiencia de vitamina B12
Mala absorción
Anemia perniciosa, Anemia megaloblastica
Neuropatía: acumulación de homocisteina, proteína
básica de mielina.
Ateroma
La metilmalonil Co A disminuye y se acumula, no puede
llegar hasta succinil CoA y causa la excreción urinaria de
ácido metilmalónico valora el estado nutricional.
Requerimiento diario 2,5 gr diarios
Deficiencia de vitamina B12
Mala absorción
Anemia perniciosa
Anemia megaloblastica
Neuropatía: acumulación de homocisteina, proteína
básica de mielina.
Ateroma
Requerimiento diario 2,5 gr diarios
DEFICIENCIA VITAMINA B12
La anemia perniciosa se produce cuando la
deficiencia Vit B12 bloquea el metabolismo del
ácido folico lo que origina una deficiencia de
folato funcional que afecta la eritropoyesis y los
precursores inmaduros de los glóbulos rojos
salen a la circulación (anemia megaloblástica).
Causas: Falta de absorción de la vit B12 por
falta de secrección del factor intrinseco o enf.
Autoinmunitaria.
Acido fólico vitamina B9
Sintetizado por plantas y bacterias
Sensible a luz y UV. Estable calor
Porción esencial ácido p- aminobenzoico
Absorción inhibida por barbitúricos
Transportado asociado a proteínas
Transporta fragmentos monocarbonados
B12
Síntesis de metionina
Síntesis de metionina
Síntesis de purina y
pirimidinas
Histidina B12 FIGLU
Anemia
megaloblastica
Anemia megaloblastica
ANEMIA MEGALOBLASTICA
Es debida a una falta de sincronización entre maduración de la parte citoplasmática de los precursores eritroides (con hemoglobinización correcta) y la de la parte nuclear (muy defectuosa)
Como consecuencia de esta disincronía, aparecen en la médula ósea células de gran tamaño (megaloblastos) que acaban por morir. Las causas más frecuentes de la anemia megaloblástica son los déficits en vitamina B12 y ácido fólico
VITAMINA B5
Acido pantoténico (B5)
Muy abundante en alimentos: cereales,
carne y legumbres
Forma activa Coenzima A
Cocción destruye 15 - 50%
Transferencia de grupo acilo
Estructura de la Acetil - CoA
Acetil – CoA como Coenzima
Acetil – CoA como Coenzima
Funciones de la CoA – SH
Síntesis de fosfolipidos, isoprenoides
Porfirinas.
Acetilación de proteínas: actividad de ACTH.
Polimerización de tobulinas
Acetilación de histonas
Deficiencia no descrita en humanos
Requerimientos diarios aproximado 10 mgr
Biotina / Bioticina (H)
Estable al calor.
Levaduras, hígado, vísceras, carne de pollo,
guisantes , cacao y cereales
Síntesis por flora intestinal
Biotina Bioticina
Se transporta asociada a la albúmina
Transferencia de grupos carboxilos
Piruvato
carboxilasa
Acetil – CoA carboxilasa
Deficiencia de biotina
Afecta el metabolismo en general
Avidina y deficiencia de biotina
Dermatitis maculoescamosa
Distribución inusual de la grasa facial
Depresión, letargo, alucinaciones, parestesia
extremidades inferiores
Requerimiento diario aproximado 0,2 mgr
VITAMINA C
Vía metabólica del ácido ascórbico
Acido ascórbicoÁcido
dehidroascorbico
Ácido
dicetogulonico
Funciones del ácido ascórbico
Dona electrones contra radicales libres.
Antioxidante lipidico.
Antibacteriano: cisteina
Niveles elevados y brotes respiratorios
Protege el ADN
Colágeno
Síntesis de catecolaminas
Metabolismo del hierro
Importancia de la vitamina C
Condroitina sulfato
Deficiencia de vitamina C
Escorbuto
Manifestaciones hemorrágicas
Alteración de la coagulación
Anormalidades
óseas
Hipervitaminosis: calculo de oxalatos, hemocromatosis
Requerimientos diarios 45 mgr
RADICALES LIBRES
Químico: son las especies químicas, cargadas
o no, que en su estructura atómica presentan
un electrón desapareado o impar en el orbital
externo.
Tienen una configuración espacial generadora
gran inestabilidad, señalizado por el punto
situado a la derecha del símbolo.
RADICALES LIBRES
Molecular: son producidas por la cadena
respiratoria mitocondrial, transporte de electrones
a nivel microsomal y en los cloroplastos, y las
reacciones de oxidación.
Producen daño celular (oxidativo) al interactuar
con las principales biomoléculas del organismo
ESPECIES REACTIVAS DEL
OXIGENO (ROS)
Superóxido (O2.-) → reducción de un electrón del oxígeno.
Peróxido de hidrógneo (H2O2) → reducción de dos electrones.
Radical hidróxilo (OH) → reducción de tres electrones.
Todos son más reactivos que el oxígeno.
FUNCIONES DE LOS RADICALES
LIBRES
Participan en la fagocitosis, favorecen la
síntesis de colágeno, y de prostaglandinas.
Activan enzimas de la membrana celular,
disminuyen la síntesis de catecolaminas por
las glándulas suprarrenales.
Modifican la biomembrana y favorecen la
quimiotaxis.
Radical hidroxilo (OH)+ , Peróxido de hidrógeno (H2O2)
Anión superóxido (O2) , Oxígeno singlete (1O2)
Oxígeno nítrico (NO) , Peróxido (ROO)
Semiquinona (Q) , Ozono
SUSTANCIAS PROOXIDANTES
DAÑOS QUE PRODUCEN LOS
RADICALES LIBRES
Lípidos: peroxidación lipídica, afecta estructuras ricas en ácidos grasos poliinsaturados, se altera la permeabilidad de la membrana y se produce edema y muerte celular.
El enranciamiento oxidativo representa una forma de daño hístico que puede ser desencadenado por el oxígeno, el oxígeno singlete, el peróxido de hidrógeno y el radical hidroxilo.
Los ácidos grasos insaturados son componentes esenciales de las membranas celulares, y son importantes para su funcionamiento normal.
DAÑOS QUE PRODUCEN LOS
RADICALES LIBRES
Proteínas: oxidación de aminoácidos:
fenilalanina, tirosina, histidina y metionina.
Entrecruzamientos de cadenas peptídicas.
Formación de grupos carbonilos.
DAÑOS QUE PRODUCEN LOS
RADICALES LIBRES
ADN: mutaciones , pérdida de expresión o síntesis de una proteína por daño a un gen específico, modificaciones oxidativas de las bases, deleciones, fragmentaciones.
Interacciones estables ADN-proteínas.
Reordenamientos cromosómicos y desmetilación de citosinas del ADN que activan genes.
ACCION ANTIOXIDANTE
Ejercicio regular no extenuante.
Supresión del mal hábito de fumar.
Evitar dietas hiperproteicas e hipercalóricas.
Priorizar la ingestión de vegetales en las comidas.
Evitar el estrés.
ANTIOXIDANTES
ENDOGENOS: Enzimas: Catalasa,
Superóxido dismutasa (SOD) y Glutatión
peroxidasa.
EXOGENOS: Vitamina E, Vitamina C,
Betacarotenos, Flavonoides y Licopenos.
ACCION ANTIOXIDANTE
Suplementación con antioxidantes y oligoelementos.
Vitamina E: 100-400 mg.
Vitamina C: 200-2 000 mg.
Betacarotenos: 2-10 mg.
Selenio: 50-100 mg.
Manganeso: 1,5 mg.
Cobre: 1 mg.
top related