uso de simpaticomimÉticos en anestesia regional pro-fenilefrina nuria ruiz lópez hospital clínico...

USO DE SIMPATICOMIMÉTICOS EN ANESTESIA REGIONAL

PRO-FENILEFRINAPRO-FENILEFRINA

Nuria Ruiz LópezHospital Clínico Universitario de Valladolid

Marbella, 10 de Marzo de 2012

INTRODUCCIÓN

1. PROFUNDIZANDO EN EL BLOQUEO SIMPÁTICO

2. EFECTOS DE LA FENILEFRINA

3. ¿POR QUÉ FENILEFRINA Y NO EFEDRINA?

4. CONCLUSIONES

PROFUNDIZANDO EN EL BLOQUEO SIMPÁTICO (I)

¿Qué sucede tras anestesia raquídea?Respuesta básica: bloqueo simpático provoca hipoTA.

Actividad simpática basalArterias: α1, α2 postsináptico / α2 presináptico. Diámetro medioVenas: α2, α1. Reservorio

Corazón: β1 y β2 postsináptico/ β2 presináptico. α1

Coronarias: epicárdicas: α1 / Intramiocárdicas: α2 pre y postsináptico

PROFUNDIZANDO EN EL BLOQUEO SIMPÁTICO (II)

Bloqueo simpático:Actividad del anestésico local

El bloqueo tiene una extensión variable

Efectos sobre:arterias

venas

corazón

PROFUNDIZANDO EN EL BLOQUEO SIMPÁTICO (III)

Efectos sobre variables hemodinámicas

1º. Descenso de RVS provoca aumento del VS y GC:

hipoTA ± aumento de Fc

2º. Disminución de precarga desciende GC

- Si se asocia descenso de FC (refleja/bloqueo alto): mayor descenso del GC

- En ancianos o insuficiencia cardiaca: menor capacidad de adaptación

- En hipertensos: hipotensión más marcada

PROFUNDIZANDO EN EL BLOQUEO SIMPÁTICO

Basal Postpunción

FC (lpm) 80 91

PAM (mmHg) 90 71

VS (ml/latido) 73 80

CO (l/min) 6 7,5

SVR (d/s/cm-5) 1200 750

Dyer et al. Anesthesiology 2009; 111(4): 753-65.

43 cesáreas programadas. GC mediante LidCO y BioZ

PROFUNDIZANDO EN EL BLOQUEO SIMPÁTICO

Resumen:La anestesia raquídea provoca un bloqueo simpático de extensión variable

El bloqueo simpático provoca aumento del diámetro arteriolar (disminuye postcarga) y venoso (disminuye precarga). La Fc disminuye en ocasiones.

El GC tiene un comportamiento bífásico: primero aumenta, luego disminuye

¿Qué debería hacer el vasoactivo ideal?

FENILEFRINA

Agonista α-1 de efecto fundamentalmente directo

Actividad potencialmente positiva en A. raquídeaSobre arteriolas

Sobre venas

¿Vasoconstricción coronaria?/ ¿Art. Uterina?

¿Bradicardia?

fenilefrina adrenalina

FENILEFRINA: DOSIS

Bolosi.m.: 1,5 – 3 mg

i.v.: 50-100 µg

Perfusión25-50 µg/minuto

Dosis de 75-100 µg/minuto: + HTA, + bradicardia

¿Ritmo fijo / variable?

¿Perfusión profiláctica?

Precaución: HTA, C. isquémica

¿POR QUÉ FENILEFRINA Y NO EFEDRINA?

fenilefrina efedrina

¿POR QUÉ FENILEFRINA Y NO EFEDRINA?

Dyer et al. Anesthesiology 2009; 111(4): 753-65.

43 cesáreas programadas. 3 (6%) no precisaron vasopresores.

20 grupo E (10 mg), 20 grupo F (80 µg). GC mediante LidCO y BioZ

¿POR QUÉ FENILEFRINA Y NO EFEDRINA?

Basal Postpunción Post- E (150 seg)

Post- F (150 seg)

FC (lpm) 80 91 92 76 (*)

PAM (mmHg) 90 71 78 86 (*)

VS (ml/latido) 73 80 87 81 (NS)

CO (l/min) 6 7,5 8 6 (*)

SVR (d/s/cm-5) 1200 750 780 1100 (*)

Tiempo hasta efecto máximo 60-80 seg 30-60 seg

Dyer et al. Anesthesiology 2009; 111(4): 753-65.

¿POR QUÉ FENILEFRINA Y NO EFEDRINA?

Fenilefrina es agonista fundamentalmente directo, no indirecto (no taquifilaxia)

No produce taquicardia

Vasoconstrictor más potente (arterial/venoso)

Más rápido

Menos náuseas y vómitos

En obstetricia: no activación β-adrenérgica en el feto, >pH fetal

¿POR QUÉ FENILEFRINA Y NO EFEDRINA?

fenilefrina

efedrina

CONCLUSIONES

No existe un simpaticomimético “ideal” para tratar los efectos hemodinámicos de anestesia espinal.

Fenilefrina tiene un perfil más favorable que efedrina en muchos casos

En anestesia obstétrica o en pacientes con taquicardia es de elección

La “costumbre” no debe guiar nuestra práctica clínica

MUCHAS GRACIAS