universidad de guayaquil facultad de odontologÍa...
Post on 05-Nov-2020
7 Views
Preview:
TRANSCRIPT
I
UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE ODONTOLOGÍA
TRABAJO DE GRADO PREVIO A LA OBTENCIÓN DEL TÍTULO DE
ODONTÓLOGA
TEMA DE INVESTIGACIÓN:
Enfermedad Periodontal y Tabaquismo.
AUTORA:
Dayana Daniela Campoverde Tomalà
TUTORA:
Dra. Yamilia Jijòn Granja
Guayaquil, junio 2020
Ecuador
II
CERTIFICACION DE APROBACION
Los abajo firmantes certifican que el trabajo de Grado previo a la obtención del Título
de Odontólogo /a, es original y cumple con las exigencias académicas de la Facultad
Piloto de Odontología, por consiguiente se aprueba.
…………………………………..
Dr. José Fernando Franco Valdiviezo, Esp.
Decano
………………………………………
Dr. Patricio Proaño Yela, M.s.c.
Gestor de Titulación
III
APROBACIÓN DE LA TUTORA
Por la presente certifico que he revisado y aprobado el trabajo de titulación cuyo tema
es: TABAQUISMO Y ENFERMEDAD PERIODONTAL, presentado por el Sr/Srta. DAYANA
DANIELA CAMPOVERDE TOMALA, del cual he sido su tutor/a, para su evaluación y
sustentación, como requisito previo para la obtención del título de Odontólogo/a.
Guayaquil junio del 2020.
…………………………….
DRA. YAMILIA JIJON GRANJA
CC:0703329748
IV
DECLARACIÓN DE AUTORÍA DE LA INVESTIGACIÓN
Yo, DAYANA DANIELA CAMPOVERDE TOMALA, con cédula de identidad N°
0928353762, declaro ante las autoridades de la Facultad Piloto de Odontología de la
Universidad de Guayaquil, que el trabajo realizado es de mi autoría y no contiene
material que haya sido tomado de otros autores sin que este se encuentre referenciado.
Guayaquil, junio del 2020.
…………………………….
DAYANA DANIELA CAMPOVERDE TOMALA
CC: 0928353762
V
DEDICATORIA
El presente trabajo está dedicado en primer lugar a Dios, que me ha iluminado con
sabiduría y paciencia durante todo el proceso.
A mis padres, sin su ayuda y su apoyo no hubiese logrado mi objetivo.
A toda mi familia materna, por su apoyo incondicional en todo momento.
A mis tutores, que me guiaron en la realización de este trabajo.
A mis docentes, que fueron una guía importante durante esta carrera de formación
profesional y moral.
VI
AGRADECIMIENTO
Primero, agradezco a Dios por permitirme llegar hasta aquí, pro ayudarme a superar
cada prueba que se me presento durante todo el camino.
Agradezco a mis padres. Mariuxi Tomalá Carlos y Daniel Campoverde Flores por creer
en mí, por apoyarme siempre e incondicionalmente, les agradezco por los esfuerzos
inigualables que hicieron para que yo pudiera ser una profesional.
A mis tíos Kaffita Tomalá. Iván Tomalá, Yadira Calderón por sus apoyos y por creer
firmemente en mí.
A mis demás familiares por su apoyo incondicional y por ser mis pacientes.
A mi amiga Sheela Valle por brindarme su apoyo intelectual y moral.
A mis amigos de siempre, Erika Asuma, Rony Rodríguez, Anthony Pilco, Fátima
Peñafiel por sus consejos y por su apoyo brindado durante toda la carrera.
A mi tutora la Dra. Yamilia Jijón por guiarme durante todo este proceso de
investigación.
Al Dr. José Apolo por también ser mi guía de tesis.
A todos los docentes que me apoyaron y guiaron durante toda la carrera universitaria.
VII
CESIÓN DE DERECHOS DE AUTOR
Dr.
José Fernando Franco Valdiviezo, Esp.
DECANO DE LA FACULTAD DE ODONTOLOGÍA
Presente.
A través de este medio indico a Ud. que procedo a realizar la entrega de la Cesión de
Derechos de autor en forma libre y voluntaria del trabajo ENFERMEDAD
PERIODONTAL Y TABAQUISMO realizado como requisito previo para la obtención del
título de Odontólogo/a, a la Universidad de Guayaquil.
Guayaquil junio del 2020.
…………………………….
DAYANA DANIELA CAMPOVERDE TOMALA
CC: 0928353762
VIII
INDICE GENERAL
PORTADA
........................................................................................................................................... I
CERTIFICACION DE APROBACION ...................................................................... II
APROBACIÓN DE LA TUTORA ................................................................................ III
DECLARACIÓN DE AUTORÍA DE LA INVESTIGACIÓN ..................................... IV
DEDICATORIA ............................................................................................................... V
AGRADECIMIENTO .................................................................................................... VI
CESIÓN DE DERECHOS DE AUTOR ....................................................................... VII
INTRODUCCION .......................................................................................................... 14
CAPÍTULO I .................................................................................................................. 16
EL PROBLEMA ............................................................................................................ 16
1.1 PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA ............................................................ 16
1.1.1. Delimitación del problema......................................................................... 18
1.1.2 Formulación del problema ........................................................................ 18
1.1.3 Preguntas de investigación ........................................................................ 18
1.2 JUSTIFICACIÓN ..................................................................................................... 19
1.3 OBJETIVOS ........................................................................................................... 20
1.3.1 Objetivo general ................................................................................................ 20
1.3.2 Objetivos específicos ......................................................................................... 20
1.4 HIPÓTESIS .............................................................................................................. 20
1.4.1 Variables de la investigación ............................................................................. 20
1.4.1.1 Variable independiente ............................................................................... 20
1.4.1.2 Variable dependiente .................................................................................. 20
1.4.2 Operacionalización de las variables .................................................................. 21
CAPITULO II ................................................................................................................. 22
MARCO TEORICO ....................................................................................................... 22
2.1 Antecedentes ............................................................................................................. 22
2.2 Fundamentación científica ........................................................................................ 24
2.2.1 Tabaquismo ....................................................................................................... 24
2.2.2 Tabaco ............................................................................................................... 24
2.2.3 Componentes del cigarrillo ............................................................................... 24
2.2.4 Presentaciones del tabaco ................................................................................. 26
2.2.4.1 Cigarrillos .................................................................................................. 26
2.2.4.2 Puros, minipuros y purillos ......................................................................... 26
2.2.4.3 Productos solubles ...................................................................................... 26
IX
2.2.4.4 Cigarrillos electrónicos ............................................................................... 26
2.2.4.5 Las pipas ..................................................................................................... 26
2.2.4.6 Otros ........................................................................................................... 27
2.2.5 Grados de dependencia ..................................................................................... 27
2.3 Enfermedad periodontal ........................................................................................... 27
2.3.1 Etapas de lesión inicial ...................................................................................... 27
2.3.2 Lesión temprana o precoz .................................................................................. 27
2.3.3 Lesión establecida.............................................................................................. 28
2.3.4 Lesión avanzada ................................................................................................ 28
2.4 Gingivitis .................................................................................................................. 28
2.4.1 Gingivitis relacionada con la placa dental ......................................................... 28
2.4.2 Gingivitis modificada por factores sistémicos .................................................. 29
2.4.3 Gingivitis modificada por medicamentos .......................................................... 29
2.4.4 Gingivitis modificada por mal nutrición .......................................................... 29
2.5 Periodontitis .............................................................................................................. 29
2.5.1 Estadios o fases .................................................................................................. 30
2.5.2 Grados ................................................................................................................ 31
2.5.3 Periodontitis crónica ......................................................................................... 31
2.5.4 Periodontitis agresiva ....................................................................................... 32
2.5.4.1 Periodontitis agresiva localizada ................................................................ 33
2.5.4.2 Periodontitis agresiva generalizada ............................................................ 33
2.6 Examen clínico y bucal ........................................................................................... 33
2.6.1 PSR .................................................................................................................... 34
2.6.2 Índice de O’Leary .............................................................................................. 34
2.6.3 Índice Gingival .................................................................................................. 35
2.6.4 Periodontograma (parámetros) .......................................................................... 35
2.6.4.1 Profundidad del sondaje ............................................................................. 35
2.6.4.2 Nivel de inserción ....................................................................................... 36
2.6.4.3 Sangrado al sondaje .................................................................................... 36
2.6.4.4 Movilidad dental ......................................................................................... 36
2.6.5 Manifestaciones clínicas .................................................................................... 37
2.6.5.1 Manchas en los dientes ............................................................................... 38
2.6.5.2 Caries .......................................................................................................... 38
2.6.5.3 Caries radicular ........................................................................................... 38
2.6.5.4 Halitosis ...................................................................................................... 39
2.6.5.5 Cáncer en la cavidad oral............................................................................ 39
X
2.6.5.6 Palatinitis nicotínica ................................................................................... 40
2.6.5.7 Leucoplasia o precancer oral ...................................................................... 40
2.11.8 Melanosis del fumador ................................................................................ 40
2.7 Relación del tabaco y la enfermedad periodontal ..................................................... 40
2.7.1 Relaciones locales.............................................................................................. 40
2.7.2 Vascularización. ................................................................................................ 41
2.7.3 Sistema inmunitario. .......................................................................................... 41
2.7.4 Efectos en la curación y la respuesta al tratamiento ......................................... 42
2.7.5 Alteraciones de la saliva .................................................................................... 43
CAPÍTULO III ............................................................................................................... 44
MARCO METODOLÓGICO ........................................................................................ 44
3.1 Diseño y tipo de investigación ............................................................................ 44
3.2 Población y muestra ........................................................................................... 45
3.2.1 Criterios de inclusión. ........................................................................................ 45
3.2.2 Criterios de exclusión. ....................................................................................... 45
3.3 Métodos, técnicas e instrumentos ............................................................................. 45
3.4 Procedimiento de la investigación ...................................................................... 46
3.5 Análisis de Resultados ......................................................................................... 47
3.6 Discusión de los resultados .................................................................................... 54
CAPÍTULO IV ............................................................................................................... 57
CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES ............................................................. 57
4.1 Conclusiones ............................................................................................................. 57
4.2 Recomendaciones .................................................................................................... 58
REFERENCIA BIBLIOGRAFÍCA ................................................................................ 60
ANEXOS ....................................................................................................................... 62
XI
INDICE DE TABLAS
Tabla 1. Prevalencia de pacientes fumadores según el género. ...................................... 47 Tabla 2 Prevalencia de pacientes fumadores según edad y género (masculino) ............ 48 Tabla 3 Prevalencia de pacientes fumadores según edad y género. (Femenino) ........... 49 Tabla 4 Grados de dependencia del tabaco .................................................................... 50 Tabla 5 Tiempo de consumo del tabaco ......................................................................... 51
Tabla 6 Clasificación de Enfermedad Periodontal ......................................................... 52 Tabla 7. Manifestaciones clínicas bucales ...................................................................... 53
INDICE DE GRAFICOS
Gráfico 1 Prevalencia de pacientes fumadores según el género. .................................... 47 Gráfico 2 Prevalencia de pacientes fumadores según edad y género (masculino) ......... 48 Gráfico 3. Prevalencia de pacientes fumadores según edad y género. (Femenino) ....... 49
Gráfico 4 Grados de dependencia del tabaco ................................................................. 50 Gráfico 5 Tiempo de consumo del tabaco ....................................................... 51
Gráfico 6 Clasificación de enfermedad periodontal ....................................................... 52 Gráfico 7. Manifestaciones clínicas bucales................................................................... 53
XII
RESUMEN
El tabaquismo considerado como una adicción que está relacionado con enfermedad
periodontal. El tabaco contiene sustancias nocivas y dañinas para la salud en general de
las personas causando desordenes malignos y afectando al sistema estomatognático. El
propósito de este estudio fue determinar la influencia del tabaco en la enfermedad
periodontal en pacientes de la Clínica integral del adulto mayor en la Facultad de
Odontología CII periodo 2019-2020. La presente investigación se llevó a cabo con la
ayuda de la observación de las historias clínicas de cada paciente tratado
periodontalmente, de las cuales se clasifico por edad, género, frecuencia, cantidad,
duración y manifestaciones clínicas. Se determinó que el tabaco es unos de los
principales factores de riesgo que influyen en la enfermedad periodontal, en una
muestra de 199 pacientes donde el género femenino destaco como mayores fumadoras
de tabaco con un 55% mientras que el sexo masculino con 45%. También se estableció
que el 46% de pacientes atendidos presenta gingivitis y el 54% periodontitis.
Palabras claves: tabaco, enfermedad periodontal, gingivitis, tabaquismo, periodontitis
XIII
ABSTRACT
Smoking is considered an addiction that is related to periodontal disease. Tobacco
(cigarette) contains substances that are noxious and harmful to the general health of
people, thus causing malignant disorders and affecting the stomatognathic system. The
purpose of this study is to determine the influence of tobacco on periodontal disease in
patients at the Integral Clinic for Elderly people at the Faculty of Dentistry during the
2019-2020 academic period. This investigation is carried out with the help of the
observation of the clinical histories of each patient periodontally treated, beings
classified by age, gender, frequency, quantity, duration and clinical manifestations. It
was determined that tobacco is one of the main risk factors that have influence on
periodontal disease. Furthermore, Out of the sample of 199 patients, the female gender
stood out as the biggest tobacco consumers with 55% while male gender with 45%. It
was also established that 46% of the treated patients presented gingivitis and 54%
periodontitis.
Keywords: tobacco, periodontal disease, gingivitis, smoking, periodontitis
14
INTRODUCCION
El tabaco es considerado el principal factor de riesgo ambiental, y el segundo factor
modificable más importante para el desarrollo de la enfermedad periodontal.
Las sustancias nocivas que componen el tabaco incrementan el desarrollo de la
enfermedad periodontal, de tal forma que provoca una reducción y alteración de las
líneas de defensa inmunológica frente a los patógenos periodontales, su acción
fagocitaria se ve afectada y la enfermedad avanza con rapidez. Esto también influye de
manera negativa a la cicatrización y retrasa el tratamiento periodontal.
Hay que tomar en cuenta que de la misma manera se ve afectada la vascularización del
periodonto y puede haber ausencia de inflamación y sangrado que son sinónimos de
periodonto sano y puede volverse un problema para el diagnóstico y tratamiento (Calvo,
2015).
Una de las características más comunes de enfermedad periodontal relacionada con el
tabaquismo es la pérdida de tejidos de soporte del diente. Se podrán observar
manifestaciones clínicas iniciales y que alertan signos de enfermedad periodontal como
lo son: el cambio de coloración de los dientes, halitosis, placa bacteriana, calculo dental,
caries dentales, recesión gingival y manifestaciones que están dentro de los parámetros
del Periodontograma como inflamación gingival, sangrado, supuración, movilidad
dental. (Calvo, 2015)
El tabaquismo no solo puede afectar al periodonto sino también a toda la cavidad bucal,
puesto que puede generar patologías malignas como el cáncer oral. Sin embargo, cabe
recalcar que en este estudio no se observó ninguna patología bucal maligna.
15
Este estudio dependerá primero de la cantidad de pacientes que asistieron a la Facultad
Piloto de Odontología, edad, sexo, grados de dependencia del consumo del cigarrillo,
manifestaciones clínicas bucales, tiempo y frecuencia de consumo.
Los resultados fijaron que hubo un 55% de pacientes fumadoras femeninas y un 45% de
pacientes fumadores masculinos, pero el sexo masculino destacó en los grados de
dependencia teniendo un porcentaje de 53% en el grupo de fumadores moderados lo
que indica que tenían mayor pérdida de inserción que el sexo femenino, estas destacaron
en el grupo de fumadoras leves (55%) donde también existe perdida de inserción clínica
pero con menor gravedad. De la misma forma el sexo masculino estuvo más susceptible
a adquirir periodontitis (63%) mientras que el sexo femenino fue más susceptible a la
gingivitis (75%).
16
CAPÍTULO I
EL PROBLEMA
1.1 PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA
La enfermedad periodontal comprende un grupo extenso de patologías de etiología
multifactorial, representa un problema de salud pública a nivel mundial, después de las
caries es considerada la mayor causa de perdida dental, afectando así la calidad de vida
de las personas.
La enfermedad periodontal se caracteriza por la inflamación, la gingivitis es la primera
manifestación de la enfermedad periodontal, se considera una inflamación reversible
delos tejidos gingivales sin pérdida de inserción, si la gingivitis no es tratada a tiempo
se agrava convirtiéndose así en periodontitis, esta se extiende más allá de la encía
causando bolsas periodontales, pérdida ósea, movilidad y perdida dentaria, se la conoce
como periodontitis. (Newman, Takei, Klokkevold, & Carranza, 2014)
La Organización Mundial de la Salud según estudios revelo que entre el 15 – 20% de
los adultos de edad mediana y esto está asociado a la falta de higiene bucodental.
17
Estudios recientes han demostrado que la prevalencia de enfermedad periodontal en la
población joven y adulta aumento el riesgo de paciente con caries y perdida dentaria.
(Martinez, Llenera, & Peñarreta, 2017)
El tabaco está dentro de los factores ambientales que afectan al periodonto, cerca de
1300 millones de personas alrededor del mundo lo consumen, se distribuye entre
hombre con un 47.5% y mujeres con un 10.3%. (Organizacion Mundial de la salud,
2019)
Otro estudio realizado en Chile muestra que la prevalencia del tabaquismo en las edades
entre 12 y 64 años es de 42,5% se distribuye en 40.4% mujeres y 44.8% en hombres, un
promedio de 6-7 cigarrillos por día siendo la edad de 45 años los mayores consumidores
con al menos 9 cigarrillos por día. (Rojas, Rojas, & Hidalgo, 2014)
El tabaco crea una susceptibilidad en las personas y entre las manifestaciones bucales
que este presenta tenemos el cáncer oral y enfermedad periodontal, también se ha
comprobado que el tabaco afecta la efectividad del tratamiento periodontal sea este
quirúrgico o no quirúrgico. (Rojas, Rojas, & Hidalgo, 2014)
El fumar tabaco está relacionado con más de 25 enfermedades como el cáncer de labio,
faringe, esófago, tráquea, bronquios, síndrome de dificultad respiratoria, etc.
Una de las manifestaciones clínicas más notables en la cavidad bucal provocada por el
tabaco es una coloración amarillenta tanto en esmalte como en dentina en la mayoría de
las piezas dentales del consumidor. El consumo diario y adictivo del tabaco provoca
daños irreparables en el periodonto si no es tratado a tiempo, debido a que el tabaco está
compuesto de sustancias tales como la nicotina responsable de producir la inflamación
de las encías que más adelante podría llegar a provocar una perdida dental. (Lamont T,
Worthimgton HV, Clarkson JE, & PV., 2018)
Diversos estudios indican que una buena técnica para realizar el raspado, alisado y
pulido puede llegar a influir en la reducción de la enfermedad periodontal disminuyendo
18
placa, sarro y cálculos dentales por consiguiente reducción de bolsas periodontales, sin
embargo, en paciente fumadores de tabaco este plan de tratamiento puede tardar mucho
más tiempo en surgir efecto que en personas no fumadoras. (Lamont T, Worthimgton
HV, Clarkson JE, & PV., 2018)
1.1.1. Delimitación del problema
Enfermedad Periodontal y tabaquismo en los pacientes atendidos en la Clínica Integral
del adulto mayor en la Facultad Piloto de Odontología de la Universidad de Guayaquil
periodo CII 2019- 2020
Línea de investigación: Salud Oral, Prevención, Tratamiento y Servicio en Salud.
Sublínea de investigación: Epidemiológica y Practica Odontológica
1.1.2 Formulación del problema
¿Cómo influye el tabaco en el periodonto de los pacientes atendidos en la Clínica
integral del adulto mayor en la Facultad Piloto de Odontología de la Universidad de
Guayaquil periodo CII 2019 – 2020?
1.1.3 Preguntas de investigación
¿Cuáles son las manifestaciones periodontales más frecuentes presentes en pacientes
fumadores de tabaco?
¿Cuál es la frecuencia, cantidad y tiempo de consumo del tabaco?
¿Cuáles son los grados de dependencia del tabaco?
¿Cuál es la edad y género con mayor prevalencia de enfermedad periodontal
relacionada con el consumo del tabaco?
19
1.2 JUSTIFICACIÓN
El presente trabajo de investigación se realizara basado en la observación clínica
de esta manera determinaremos cómo influye el fumar tabaco en el periodonto.
Diversos estudios revelan que el humo del tabaco entra en contacto directo con los
tejidos orales y es responsable de un una gran variedad de contaminantes químicos en
la boca. El fumar produce un efecto vasoconstrictor sobre la microcirculación gingival
que resulta en reducción del flujo sanguíneo en los tejidos gingivales, es decir, la encía
no sangra al aplicar una fuerza como la de sondeo o el cepillado dental, aparentemente
la encía se puede mostrar sana. Sin embargo, una alteración en el nivel de inserción
puede levantar sospechas de un periodonto enfermo.
El fumar tabaco produce diversas características clínicas bucales, uno de los más
notables es el cambio de coloración dental esto se vuelve un problema para el paciente
ya que puede afectar su calidad de vida, y a su vez al intentar quitar este color
amarillento de los dientes aplican una fuerza indebida al cepillar sus dientes provocando
lesiones no cariosas en las piezas dentales y así agravar más el problema.
Otro problema importante que causa el fumar tabaco es la cicatrización, después de
realizar tratamiento periodontal, ya sea quirúrgico o no quirúrgico, se necesita un
tiempo para la cicatrización el tabaco convierte esta etapa en un proceso lento.
Es importante tomar en cuenta la frecuencia en la que el individuo consume el tabaco y
sus grados de dependencia, puesto que aportara datos a este estudio.
La recolección de todos estos datos informativos contribuirá en la educación del
paciente acerca de las consecuencias de fumar tabaco y como poder mejorar su salud
periodontal
20
1.3 OBJETIVOS
1.3.1 Objetivo general
Determinar la influencia del tabaco en el periodonto de los pacientes atendidos en la
Clínica integral del adulto mayor de la Facultad Piloto de Odontología de la
Universidad de Guayaquil periodo CII 2019 – 2020
1.3.2 Objetivos específicos
• Identificar las manifestaciones periodontales más frecuentes presentes en
pacientes fumadoras de tabaco.
• Identificar la frecuencia, cantidad y tiempo de consumo de pacientes fumadores.
• Establecer el grado de dependencia del tabaco de pacientes fumadores.
• Determinar la edad y género más prevalente de pacientes con enfermedad
periodontal relacionada al consumo del tabaco.
1.4 HIPÓTESIS
El tabaquismo produce enfermedad periodontal
1.4.1 Variables de la investigación
1.4.1.1 Variable independiente
Tabaquismo
1.4.1.2 Variable dependiente
Enfermedad periodontal
21
1.4.2 Operacionalización de las variables
Variables Variables
Intermedias
Indicadores Metodología
Independiente
Tabaquismo
Edad
Sexo
Frecuencia de
consumo
Cantidad de consumo
Tiempo de consumo
Grados de
dependencia.
20 a 70 años
Masculino- Femenino
Al día, cada dos días,
cada tres días, todos los
días
1 a 50 cigarrillos
Días- mese- años
Leve- moderada-
intensa
De acción
Descriptiva
Cuantitativa
Analítica
Dependiente
Enfermedad
Periodontal
PSR
Periodontograma
Índice de O’Leary
Código 0-1-2-3-4
Periodontitis crónica-
agresiva- localizada-
generalizada- leve-
moderada- severa
1% al 100%
Gingivitis
22
CAPITULO II
MARCO TEORICO
2.1 Antecedentes
Estudios demuestran que según los datos del ministerio de salud de la ciudad de Chile
que la prevalencia de tabaquismo en una población de 12 y 64 años es de 42.5%, entre
estos el 40.4% son mujeres y 44.8% son hombres. La población de 45 años presentan un
mayor consumo alcanzando un promedio de 9 cigarrillos al día, mientras que el
consumo promedio es de 6-7 cigarrillos al día. (Rojas, Rojas, & Hidalgo, 2014)
(Locker, 1992) Realizo un sondeo en 907 adultos, > 50 años donde la mitad de los
participantes comunicaron historia positiva de tabaquismo y el 20% eran fumadores
actuales. Se llegó a la conclusión de que los fumadores actuales presentaban menor
cantidad de dientes en boca, a su vez mayor probabilidad de perder piezas dentales y
mayor extensión de enfermedad periodontal.
(Garcia, 2010) En estudios en 889 pacientes de 21 – 76 años con periodontitis, se
analizó el papel del tabaquismo en la severidad de la periodontitis. Se demostró un
efecto dosis – respuesta donde pacientes fumadores de más de 20 cigarrillos por día
mostraban perdida de inserción significativamente mayor.
Es normal y muy común observar los primeros signos y síntomas de enfermedad
periodontal después del segundo decenio de vida, por lo tanto después de los 40 años se
23
puede evidenciar destrucciones considerables del periodonto, sin embargo, diversos
estudios han demostrado que los adolescentes fumadores pueden estar expuestos a un
nivel muy alto de riesgo de padecer enfermedad periodontal de hasta 3 veces más de
normal. (Gonzalez & Montero, 2013)
Se ha informado que los fumadores tienen más probabilidad a desarrollar la enfermedad
se produjo después de empezar a fumar tabaco, añadirla sustancialmente a la base de las
pruebas necesarias para demostrar una asociación casual entre tabaquismo y enfermedad
periodontal. (Traviesas, Echarry, Morales, Ilizastigui, & Rodriguez, 2009)
Los primeros estudios sugirieron que los fumadores presentaban peor higiene oral que
los no fumadores. Sin embargo, varios estudios posteriores no encontraron diferencias
significativas entre fumadores y los no fumadores. (Traviesas, Echarry, Morales,
Ilizastigui, & Rodriguez, 2009)
Estudios realizados en Cuba demuestran que la prevalencia de enfermedad periodontal
es del 100% en los fumadores en esta población la higiene bucal se encuentra
comprometida puesto que a la examinación se observó presencia de cálculo dental en
amplia extensión. Quedo claro que existen daños más severos y la enfermedad
periodontal avanza a medida que la intensidad del tabaquismo aumenta. (Traviesas &
Seoane, 2015)
De acuerdo a las distintas investigaciones realizadas a lo largo del tiempo se notificó
que no es posible explicar la severidad ni prevalencia de la enfermedad periodontal solo
con la cantidad de placa bacteriana presente en boca de fumadores, ya que, no se
observan diferencias significativas de placa bacteriana entre fumadores y no fumadores.
Sin embargo, si existen diferencias entre los depósitos duros dentales (calculo dental) ya
que otros estudios demostraron que el tabaco afecta la mineralización del cálculo dental,
afectando también la micro flora subgingival donde las sustancias del tabaco producen
menor tensión de oxigeno dando paso a las especies anaerobias. (Chinea, 2012)
(Hujoe, 2003) Sugirió que el reconocer tarde los efectos del tabaco en la enfermedad
periodontal distorsionó la etiología y el tratamiento de una periodontitis epidémica que
24
apareció en el siglo XX, también recalco que el tabaco no solo aporta en la progresión
de la enfermedad periodontal sino que también afecta le etapa del tratamiento,
retrasándolo.
2.2 Fundamentación científica
2.2.1 Tabaquismo
La relación biológica existente entre el hábito de fumar y la enfermedad periodontal está
basada en los efectos que provocan las diversas sustancias que contiene el tabaco, en
especial la nicotina, monóxido de carbono y cianuro de hidrogeno. Estas sustancias
afectan la vasculatura, el sistema inmunitario humoral, celular e inflamatorio; estos
efectos son realizados a través de las citocinas y la red de moléculas de adhesión.
(Lindhe, 2001)
2.2.2 Tabaco
Nicotina tabacum es una planta solanácea cuyo origen es Suramérica, crece en
temperaturas que oscilan en 12 y 18ºC. Es una planta alucinógena que también tiene
usos medicinales como: las hojas se aplica sobre las ulceras, sirve contra la picadura de
los insectos y como repelente. (Lindhe, 2001)
Describen que la hoja de planta es sometida a un proceso de fermentación, curación y
desecación posterior a esto es manipulada para obtener diferentes formas de consumo
como: puros, pipa y cigarrillo. La forma de 27 consumo más común en nuestro medio
es como cigarrillo sin embargo en cualquiera de sus formas que sea consumido es
perjudicial para la salud. (Lindhe, 2001)
2.2.3 Componentes del cigarrillo
Se han encontrado cerca de 5.000 químicos en diferentes fases del humo del tabaco.
25
En su fase de partículas encontramos el alquitrán que es una sustancia café y pegajosa
responsable de provocar la coloración amarillenta en los dientes de los fumadores. Y la
nicotina que es un alcaloide fuertemente adictivo que se encuentra dentro la hoja del
tabaco y se evapora cuando este es encendido, esta es la sustancia responsable de
aumentar la presión arterial, la frecuencia respiratoria, la frecuencia cardiaca y de
producir una vasoconstricción periférica. (Timmerman, 2001)
De todas las sustancia que forman parte del humo del cigarrillo la nicotina, el monóxido
de carbono (CO), los alquitranes, las nitrosamidas y las sustancias oxidantes son las que
con mayor frecuencia provocan el desarrollo o agravamiento de enfermedades tanto en
fumadores activos como en pasivos. (Timmerman, 2001)
Se han descubierto cerca de 4.000 substancias químicas entre las componentes del
tabaco y, al menos, 40 de ellas son cancerígenas para el hombre.
Nicotina: Es sólo una más de las sustancias peligrosas de los cigarrillos.
La nicotina es absorbida en menos cantidades a través de la mucosa oral, lo absorbido
puede ser suficiente para crear efectos farmacológicos.
Existe evidencia de que la nicotina actúa sobre vasos sanguíneos y capilares
produciendo la vasoconstricción, es decir, el paciente consumidor de tabaco puede
presentar grandes cantidades de placa bacteriana sin sangrado gingival. (Timmerman,
2001)
Alquitrán: Es la sustancia oscura y pegajosa encargada de llevar la nicotina
Amoniaco: Componente de productos de limpieza
Arsénico: Veneno contenido en raticidas
Butano: Combustible doméstico
Cianuro: Empleado en la cámara de gas
Formaldehido: Conservante
Metano: Combustible utilizado en cohetes espaciales
Cadmio: Presente en baterías
Monóxido de carbono: Es el mismo gas que sale del escape de un automóvil o de una
caldera defectuosa. Es incoloro e inodoro. En concentraciones altas es mortal y en dosis
26
bajas dificulta la oxigenación de las células, ya que bloquea la hemoglobina y por tanto
desactiva los hematíes, las cuales ya no pueden trasladar el oxígeno durante largos
períodos de tiempo. El cuerpo humano es capaz de eliminar rápidamente una gran
cantidad de monóxido de carbono, por lo que la mayoría de las personas se sienten con
más fuerza y energía al poco tiempo de dejar de fumar tabaco.
Benceno, Radón y demás: Son productos químicos que nunca querríamos que
estuviesen en nuestra casa, ya que causan cáncer. (Perkins, 2000)
2.2.4 Presentaciones del tabaco
2.2.4.1 Cigarrillos
Componente básico el tabaco. (FDA, 2016)
2.2.4.2 Puros, minipuros y purillos
Componente básico el tabaco curado envuelto de una hoja de tabaco. Los puros grandes
pueden llegar a contener hasta 10 veces la cantidad de nicotina que un cigarro con filtro.
(FDA, 2016)
2.2.4.3 Productos solubles
Existes presentaciones como pastillas, barras y con apariencia de dulces. (FDA, 2016)
2.2.4.4 Cigarrillos electrónicos
Usan fuente de calor impulsado por baterías para convertir el líquido contenido de
nicotina y saborizantes en aerosol. (FDA, 2016)
2.2.4.5 Las pipas
27
La nicotina y el humo que se inhalan con la pipa resultan ser más tóxicos que los de un
cigarrillo normal, debido a que las sesiones de inhalación son más prolongadas. (FDA,
2016)
2.2.4.6 Otros
El tabaco para masticar consiste en tabaco curado en forma de hojas o pastillas
El rafe o snuff húmedo es tabaco molido. (FDA, 2016)
2.2.5 Grados de dependencia
De acuerdo a la OMS los fumadores se clasifican:
Fumador leve: consume menos de 5 cigarrillos diarios
Fumador moderado: fuma un promedio de 6 a 15 cigarrillos diarios.
Fumador severo: fuma más de 16 cigarrillos por día en promedio. (Londoño, Rodríguez,
& Gantiva, 2011)
2.3 Enfermedad periodontal
2.3.1 Etapas de lesión inicial
La inflamación aparece inmediatamente después de que haya existido depósito de placa
en el diente. Esta fase aparece entre 2 y 4 días después de que ha existido acumulación
de placa, se presenta alteración a nivel del epitelio de unión del tejido conectivo de la
parte coronal. Clínicamente estas alteraciones no son visibles. (Lindhe, 2001)
2.3.2 Lesión temprana o precoz
28
Se produce a la semana del acumulo de placa en las piezas dentales, los cambios
inflamatorios se detectan clínicamente, este estadio se caracteriza por la acumulación de
linfocitos en el infiltrado que aparece en el tejido conectivo gingival y perdida de
colágeno. (Lindhe, 2001)
2.3.3 Lesión establecida
Aparece a las 2 o 3 semanas si persiste la acumulación de placa existiendo migración de
los linfocitos hacia los tejidos y el surco por los que se puede observar exudado,
mostrando también edema. La pérdida de colágeno continúa en dirección lateral y
apical. Aparentemente existen dos tipos de lesión establecida: la que permanece estable
y no avanza durante meses o años y la segunda que se torna más activa convirtiéndose
en una lesión progresiva por lo tanto destructiva. (Lindhe, 2001)
2.3.4 Lesión avanzada
Existe migración apical del epitelio por lo tanto también existe formación de bolsas
periodontales. Esta fase es sinónimo de periodontitis ya que existe perdida de hueso
alveolar, daño en las fibras y daño tisular inflamatorio e inmunopatologico. (Lindhe,
2001)
2.4 Gingivitis
Se presenta como una inflamación de las encías como consecuencia de acumulación de
placa bacteriana, a diferencia de la periodontitis este no presenta perdida del tejido de
inserción. (Lindhe, 2001)
2.4.1 Gingivitis relacionada con la placa dental
Resulta de la interacción que existe entre los microorganismos encontrados en la
biopelicula de la placa dental y los tejidos y las células inflamatorias del huésped. La
relación placa y huésped es modificada mediante los efectos de factores locales y
sistemáticos, medicamentos y malnutrición. (Gonzalez, Toledo, & Nazco, 2017)
29
2.4.2 Gingivitis modificada por factores sistémicos
Los factores sistemáticos que contribuyen a la gingivitis, como los cambios endocrinos
relacionados con la pubertad, la diabetes, se exacerban debido a alteraciones en las
respuestas inflamatorias gingivales a la placa dental. Estas respuestas modificadas son
los resultados de los efectos de la enfermedad sistémicas en las funciones celulares e
inmunológicas del huésped. Estos cambios se pueden hacer más evidentes durante el
embarazo, cuando pueden aumentar la prevalencia y la gravedad de la inflación gingival
aun aunque se presente nivel bajos de placa dental. Las discrasias sanguíneas, como la
leucemia, estas modifican las funciones inmune al alterar el equilibrio normal de los
glóbulos blancos inmunológicos competentes que irrigan el periodonto. (Gonzalez,
Toledo, & Nazco, 2017)
2.4.3 Gingivitis modificada por medicamentos
Algunos medicamentos tienden a inducir el agrandamiento gingival como puede ser:
fármacos anticonvulsivos (fenitonina), fármacos inmunosupresores (ciclosporina) y los
bloqueadores del canal de calcio (nifedipina, verapamilo, el diltiazem y de sodio
(valproato). El desarrollo y la gravedad del agrandamiento gingival como respuesta a los
medicamentos dependen de cada paciente. (Gonzalez, Toledo, & Nazco, 2017)
2.4.4 Gingivitis modificada por mal nutrición
Presenta características clínicas como encías rojas brillantes, tumefactas y hemorragias
relacionadas con deficiencia de ácidos ascórbicos (vitamina c) o escorbuto. (Philp, 2016)
2.5 Periodontitis
Es una enfermedad inflamatoria crónica, esta enfermedad de origen multifactorial es
caracterizada por destrucción progresiva del periodonto. Clínicamente se puede
observar:
- Perdida de inserción en dos o más sitios interproximales
- Perdida de inserción de 3 mm por vestibular, palatina o lingual. (Sanchez,
García, & Spin, 2018)
30
Existe una nueva clasificación que califica a la enfermedad periodontal por estadios y
grados que dependen de la severidad, la complejidad y tipo de progresión. (Sanchez,
García, & Spin, 2018)
2.5.1 Estadios o fases
Esta clasificación está referida a la severidad de la enfermedad, definida por la pérdida
de inserción clínica. Si existe ausencia de perdida de inserción se tomara en cuenta
pérdida ósea radiográfica (Sanchez, García, & Spin, 2018)
,,,,,
Se clasifican como localizada hasta el 30% de dientes afectados y generalizada con más
de 30% de dientes afectado. (Sanchez, García, & Spin, 2018)
Estadio I: se observan como características determinantes de 1-2 mm de perdida de
inserción clínica interproximal, perdida de hueso horizontal y solo limitada al tercio
coronal. Como características secundarias se observa una profundidad de sondaje de
hasta 4 mm, sin perdida dental. (Sanchez, García, & Spin, 2018)
Estadio II: se observa como características determinantes de 3-4 mm de perdida de
inserción clínica interproximal, perdida de hueso horizontal en el tercio coronal. Existen
factores que pueden alterar el estadio como la profundidad de sondaje que llega hasta 5
mm, sin pérdida de piezas dentales. (Sanchez, García, & Spin, 2018)
Estadio III: se logran observar características determinantes tales como 5mm o más de
perdida de inserción interproximal, perdida de hueso que afecta el tercio medio o
apical. En este estadio también pueden existir factores que lo modifiquen como la
profundidad de sondaje de 6mm o más, aquí existe perdida de piezas dentales de hasta 4
dientes, perdida de hueso vertical de hasta 3mm con lesiones de furca grado II y III, por
último defecto moderado de reborde. (Sanchez, García, & Spin, 2018)
31
Estadio IV: se observan características determinantes como pérdida de inserción clínica
interproximal de 5mm o más, la perdida de hueso se extiende hasta el tercio medio o
cervical. Como en los otros estadios existen factores que pueden modificar los estadios
como pérdida dental de 5 o más dientes provocando así disfunción masticatoria, trauma
oclusal y defectos severos del reborde. (Sanchez, García, & Spin, 2018)
2.5.2 Grados
Aquí se refleja el riesgo de la progresión de la enfermedad. El grado puede ser
modificable por presencia de factores de riesgo. (Sanchez, García, & Spin, 2018)
Grado A: es de progresión lenta, es decir, no hay progresión de pérdida de inserción
durante 5 años. Paciente con gran acumulación de biofilm. (Sanchez, García, & Spin,
2018)
Grado B: es de progresión moderada, pérdida de inserción clínica igual o superior a 2
mm con duración de 5 años, pérdida ósea de hasta 0,25-1 mm. Existencia de depósitos
de biofilm fumadores de menos de 10 cigarrillos de consumo por día o pacientes
diabéticos son factores de riesgo que modifican este grado. (Sanchez, García, & Spin,
2018)
Grado C: de progresión rápida, perdida de inserción clínica de 2 mm durante 5 años,
pérdida ósea superior de 1mm. Patrón molar e incisivo, existe falta de respuesta al
tratamiento de control de biofilm. Fumadores con más de 10 cigarrillos de consumo al
día o pacientes diabéticos son factores de riesgo que pueden modificar este grado.
(Sanchez, García, & Spin, 2018)
2.5.3 Periodontitis crónica
Conocida también como periodontitis del adulto, forma más prevalente de la
periodontitis. Es considerada como la enfermedad de progreso lento, sin embargo, los
32
factores locales, ambientales o sistémicos suelen volverla más agresiva debido a que
cambia la respuesta del huésped. (Newman, Takei, Klokkevold, & Carranza, 2014)
Se caracteriza por ser una enfermedad infecciosa, causa inflamación dentro de los
tejidos de soporte, progresiva pérdida de inserción y pérdida ósea. (Newman, Takei,
Klokkevold, & Carranza, 2014)
El tabaquismo aumenta la gravedad y la extensión de la enfermedad periodontal. Este
factor ambiental al combinarse con la periodontitis crónica inducida por placa provoca
un aumento en el índice de destrucción periodontal, es decir, mayor pérdida ósea y de la
inserción, más lesiones de furcación y bolsas más profundas. Además de todas las
manifestaciones mencionadas, existe formación de cálculo supra gingivales en mayor
cantidad que calculo subgingival, y muestra menor sangrado al sondeo. (Newman,
Takei, Klokkevold, & Carranza, 2014)
La periodontitis agresiva se clasifica en: localizada cuando se encuentra afectando a
menos del 30% de las piezas dentales presentes en boca; generalizada cuando está
afectando a más del 30% de piezas dentales presentes en boca.
Según la perdida de inserción clínica se clasifica en: leve cuando a PIC = 1-2 mm,
moderada cuando la PIC= 3-4 mm y agresiva cuando la PIC es mayor a 5 mm.
(Newman, Takei, Klokkevold, & Carranza, 2014)
2.5.4 Periodontitis agresiva
Esta periodontitis afecta a las personas sistémicamente sanas menores de 30 años. La
periodontitis agresiva se diferencia de la crónica en cuanto a la edad en la que aparece en
el individuo, progresión rápida de la enfermedad, respuesta del huésped, entre otros.
La cantidad y duración del tabaquismo son variables que pueden influenciar en la
extensión de la destrucción que se da en adultos jóvenes. (Newman, Takei, Klokkevold,
& Carranza, 2014)
33
2.5.4.1 Periodontitis agresiva localizada
Aparece en la pubertad afectando exclusivamente a los molares e incisivos, con pérdida
de inserción en interproximal en la menos dos dientes permanentes (primer molar e
incisivos) (Newman, Takei, Klokkevold, & Carranza, 2014)
Actinobacilus actinomycetemcomitans comienza a evadir las defensas del huésped
mediante diversos mecanismos; tales como, la producción de inhibidores de quimiotaxis
de leucocitos polimorfonucleares y otros factores que favorecen la colonización de
bacterias. (Newman, Takei, Klokkevold, & Carranza, 2014)
Una de las características más prominentes de la periodontitis agresiva localizada es la
falta de inflamación debido a la formación de bolsas profundas.
La periodontitis agresiva localizada se extiende con rapidez, se ha comprobado que el
ritmo de pérdida ósea es avanzado en comparación con la periodontitis crónica.
(Newman, Takei, Klokkevold, & Carranza, 2014)
2.5.4.2 Periodontitis agresiva generalizada
Afecta a personas menores de 30 años pero también puede afectar a personas mayores
de 30 años. A diferencia de la localizada, esta afecta el nivel de inserción interproximal
en al menos 3 dientes permanentes que no sean los incisivos o primeros molares.
(Newman, Takei, Klokkevold, & Carranza, 2014)
2.6 Examen clínico y bucal
Como en toda primera visita odontológica del paciente se debe realizar una valoración
general que abarque sus antecedentes médicos, antecedentes dentales, estudio
radiográfico intrabucal y fotografías clínicas. En la historia clínica se registra
información sobre movilidad dentaria, dientes ausentes, prótesis presentes, dientes para
exodoncia, tratamientos de conductos, además se debe realizar un control de placa
bacteriana. (Newman, Takei, Klokkevold, & Carranza, 2014)
34
2.6.1 PSR
La Academia Americana de Periodontología y Asociación Dental Americana, crearon
un conjunto de exámenes y registros periodontales. Estos son usados por el odontólogo
general tiene como finalidad identificar si el paciente requiere un tratamiento
periodontal, uno de estos sistemas de identificación es el Periodontal Screening &
Recording (PSR). (Newman, Takei, Klokkevold, & Carranza, 2014)
Para este examen se requiere de la sonda OMS constituida por un extremo esferoidal de
0.5mm codificada desde3, 5 a 5mm.se divide la boca del paciente en seis sextantes, se
sondea cada diente de cada sextante y por todas sus caras, luego se registra el hallazgo
más profundo en cada grupo de seis dientes con los siguientes códigos según
corresponda:
Código 0: sano, la banda de color negro de la sonda está totalmente visible.
Código 1: la banda de color está totalmente visible, existe un pequeño sangrado después
del sondeo. Eliminar placa subgingival e instrucciones de higiene oral.
Código 2: la banda de color aun esta visible pero se observa sangrado al sondeo, hay
calculo supra y subgingival, márgenes defectuosos.
Código 3: la banda de color se encuentra sumergida parcialmente. Realizar
Periodontograma.
Código 4: la banda de color está sumergida por completo indicando profundidad mayor
a 5.5mm.
Código *: anomalías dentales: como recesión gingival, movilidad, lesión de furca, etc.
(Newman, Takei, Klokkevold, & Carranza, 2014)
2.6.2 Índice de O’Leary
Propuesta por O’Leary Drake Taylor en 1972, este índice consta de un registro simple
que sirve para identificar placa bacteriana en la superficie dentaria (no registra
superficies oclusales).
Se realiza de la siguiente manera: al paciente se le aplica revelador de placa (8 gotas) o
en pastillas esperamos que se disperse en todas las superficies dentales, a continuación
se marcan con rojo las caras teñidas (cada diente está dividido en 4 caras; mesial, distal,
vestibular y palatino o lingual).
35
El porcentaje total de placa bacteriana se obtiene mediante la suma de las caras teñidas,
se divide para el número total de las caras presentes en boca y se multiplica por 100.
(Quiñonez & Barajas, 2015)
2.6.3 Índice Gingival
Este índice descrito por Loe y Silness valora la intensidad de inflamación gingival, esta
solo concentrado en la encía.
Se valoran cuatro zonas de los dientes, es decir, vestibular mesial distal y lingual o
palatino asignando valores de 0 a 3 según corresponda, luego estos valores se suman y
se dividen para cuatro, como resultado el valor de la inflamación gingival de la pieza
dental. Se suman los valores de todas las piezas y se divide para el número de dientes
examinados. (Newman, Takei, Klokkevold, & Carranza, 2014)
Puntos
0 Encía normal
1 Inflamación leve: cambio de coloración y edema ligero. No
hemorragia al sondeo.
2 Inflamación moderada: encía enrojecida y brillante con
edema. Hemorragia al sondeo.
3 Inflamación intensa: ulceración, enrojecimiento y edema
intenso. Hemorragia espontanea.
2.6.4 Periodontograma (parámetros)
2.6.4.1 Profundidad del sondaje
Este es calculado en milímetros y tomando como referencia el margen gingival hasta el
fondo del surco o bolsa periodontal, dependiendo de la forma como se presente ya que
existen casos en los que el margen gingival esta disminuido hacia apical, a esto se lo
denomina recesión gingival, cuando este sucede hay que establecer un nuevo punto de
referencia. Cuando el margen gingival se encuentra en dirección hacia la corona ya sea
36
por inflamación o agrandamiento gingival sin pérdida de nivel de inserción o pérdida
ósea se lo denomina pseudobolsa. (Botero & Bedoya, 2010)
2.6.4.2 Nivel de inserción
Se lo considera para referirnos a la magnitud de perdida de soporte periodontal.
Si el margen esta coronal hacia la línea amelocementario se le resta profundidad del
sondaje, si el margen coincide con la línea amelocementario el nivel de inserción es
igual a la profundidad del sondaje y por ultimo si el margen está en dirección apical se
suma la profundidad del sondaje y el margen. (Botero & Bedoya, 2010)
2.6.4.3 Sangrado al sondaje
Se considera como predictor de la enfermedad periodontal, ya que este es uno de los
primeros síntomas que aparece cuando existe inflamación. Al momento de introducir la
sonda podemos llegar hasta el tejido conectivo y producir el sangrado, debemos tomar
en cuenta la fuerza con la que se introduce la sonda periodontal. (Botero & Bedoya,
2010)
2.6.4.4 Movilidad dental
Existen diversos tipo de movilidad, la fisiológica que se da debido a la presencia del
ligamento periodontal y la patológica que es un efecto de enfermedad periodontal,
aunque no suele ser una causa exclusiva, esta movilidad puede ser influenciada por
algún trauma oclusal o movimientos ortodónticos. La movilidad causada por la
enfermedad periodontal se incrementa con el tiempo y no es reversible a una movilidad
fisiológica.
Esta se determina ejerciendo presión en sentido vestíbulo-lingual sobre el diente con dos
objetos metálicos.
Grado 0: de o.1 a o.2 mm en dirección horizontal. Considerada movilidad fisiológica
Grado 1: movilidad hasta 1mm en sentido horizontal.
Grado 2: movilidad mayor a 1mm en sentido horizontal.
Grado 3: movilidad en sentido vertical y horizontal. (Botero & Bedoya, 2010)
37
2.6.5 Manifestaciones clínicas
En la cavidad bucal se produce el primer contacto que el fumador tiene con el tabaco,
sustancia que en mayor o menor grado ocasiona cambios o alteraciones en los tejidos
blandos y duros, condicionándose al tipo de tabaco, cantidad, calidad y forma del hábito,
etc. Los cuales son capaces de producir diversas afecciones entre las que contamos:
• Pigmentación dentaria
• Estomatitis nicotínica palatal
• Pigmentación lingual
• Leucoplasia
• Carcinoma epidermoide
• Infección gingival
• Caries dental
• Pérdida de dientes. (Philip, 2001)
La pigmentación dentaria cuyo color va del amarillo oscuro hasta el negro; cuando se
fuma o se mastica tabaco las fisuras en el esmalte y la dentina expuestas se pigmentan y
el cálculo supra gingival se obscurece consecuentemente; la formación del cálculo
incrementa la gingivitis simple y la periodontitis con resorción ósea se incrementa
paralelamente al aumento del consumo del tabaco; la lengua pilosa misma que se han
argumentado una gran cantidad de factores etiológicos y el abuso del tabaco se ha
considerado dentro de ellos. (Philip, 2001)
El tabaquismo es un elemento importante en la producción de Leucoplasia y la
estomatitis nicotínica llamada también paladar del fumador, esta entidad está asociada
con todas las formas de fumar, pero se observa preferentemente en los fumadores de
pipa; en los que fuman el cigarro invertido y finalmente producción de cáncer bucal.
Winder y cols., comprobaron que sólo el 3% de los pacientes con cáncer bucal nunca
habían fumado y que el 29% de ellos eran grandes fumadores.
38
2.6.5.1 Manchas en los dientes
El tabaco sobre las piezas dentales producen coloración superficial (pardo amorronado)
y favorece la aparición de sarro dental. (Philip, 2001)
En los fumadores los dientes tienden a mancharse gradualmente por la acción de la
nicotina y el alquitrán, estas sustancias presentes en el humo del cigarrillo se disuelven
con la saliva, atravesando el esmalte dental incluso puede llegar a la dentina que es
donde se difunde la mancha, generando coloración amarilla o negra a la pieza dental. El
humo de los cigarrillos contiene sustancias químicas que se adhieren fuertemente a las
superficies dentales. (Philip, 2001)
2.6.5.2 Caries
Quedo demostrado que no solo la persona fumadora del tabaco se ve afectada sino
también las personas que se encuentran expuestas al humo del cigarrillo, ya que pueden
provocar caries en los niños. En los adultos actúa como un coadyuvante a la formación
de caries con la presencia de enfermedad periodontal. Y se demuestra por las altas
concentraciones sanguíneas de cotinina que desarrollan, que es un producto intermedio
de la nicotina, tendiendo a sufrir más caries en sus piezas temporales, o dientes
primarios; duplicando el riesgo de un niño de padecer caries. (Rivas, 2000)
2.6.5.3 Caries radicular
Como ya ha sido demostrado el tabaquismo favorece las alteraciones en el tejido soporte
del diente, en este punto cabe recalcar que existen recesiones gingivales que dejan el
cuello expuesto lo que incrementa la formación de caries radiculares.
Por otra parte, el tabaquismo tiende a reducir el flujo salival, factor que aumenta el
riesgo de caries. La caries radicular depende de factores ya conocidos: el diente (en este
caso la raíz), la flora bacteriana, la dieta y el factor tiempo. Una vez expuesta la
superficie radicular al medio oral, es el cemento el que entra directamente en contacto
con la saliva y todos sus contenidos. Este cemento tiene una superficie muy rugosa y su
alto contenido en fibras de colágeno que se deterioran al quedar al descubierto deja
39
abiertas múltiples puertas para el anidamiento de bacterias. Si a todo esto añadimos la
cada vez más deficiente higiene oral con el paso de los años, se facilita la presentación
de lesiones de caries en la superficie radicular. Tampoco hay que olvidar que tanto el
cemento como la dentina, al estar menos mineralizados que el esmalte, tienen un pH
crítico más elevado (6.0-6.5) y su desmineralización se inicia más precozmente (con
componentes de la dieta no tan refinados como los monosacáridos y disacáridos) (Rivas,
2000)
2.6.5.4 Halitosis
Los fumadores habituales pueden acostumbrarse tanto a este olor (y hasta al sabor), que
no les incomoda su propio aliento, ni el de otros fumadores. El olor propio del tabaco,
sumado a las sustancias que se adicionan a los cigarrillos (nicotina y alquitrán, entre
otros), se adhiere a la mucosa de la boca, de la lengua y de los dientes. Por esto puede
generar un olor característico en el aliento y/o agravar la halitosis originada por otras
causas. Los consumidores asiduos de cigarrillos, que padecen de mal aliento, pueden
encontrar en el tabaco la causa de su halitosis. (Rivas, 2000)
Otros efectos del consumo de tabaco que potencian la aparición del mal aliento, están
relacionadas con la irritación de las mucosas de la boca y de las vías respiratorias y
digestivas superiores, que en general presentan resequedad en la cavidad bucal,
impidiendo el efecto de la saliva en la oxigenación e higiene de la boca. Fumar es una
adicción que interviene en el mal aliento y algunos creen que fumando pueden esconder
su halitosis, haciendo mucho más notable su problema. Es frecuente en fumadores la
halitosis por las modificaciones en la calidad y cantidad de la saliva sobre la flora
microbiana y se acentúa con la enfermedad Periodontal (Rivas, 2000)
2.6.5.5 Cáncer en la cavidad oral
Winder y Cols comprobaron que un 3% de pacientes con cáncer bucal jamás habían
fumado, mientras que el 29% eran grandes fumadores de tabaco. El cáncer más común
40
que se presenta en estos pacientes es el carcinoma de células escamosas desarrolladas
en la mucosa superficial. (Cuba, Garcia, Rodriguez, Gomez, & Saborti, 2010)
2.6.5.6 Palatinitis nicotínica
Conocida también como paladar de fumador. Esta lesión consiste en una mancha blanca
ubicada en el paladar blando con pequeños puntos rojos que representan la salida de los
conductos de las glándulas menores palatina. La lesión es reversible una vez suprimido
el consumo del tabaco. (Cuba, Garcia, Rodriguez, Gomez, & Saborti, 2010)
2.6.5.7 Leucoplasia o pre cáncer oral
Lesión potencialmente maligna, aparece comúnmente a partir de 50 años. De aspecto
blanquecino no puede ser caracterizada como otra lesión.
Está relacionada con la frecuencia, duración y cantidad del consumo del tabaco, 2-6%
se malignizan. (Cuba, Garcia, Rodriguez, Gomez, & Saborti, 2010)
2.11.8 Melanosis del fumador
En la raza negra es frecuente q la mucosa oral se pigmente por melanina. El 30% de los
fumadores presentan esta pigmentación inducida por el tabaco y es más frecuente en la
encía adherida y en la papila gingival.
No es una lesión pre maligna y la pigmentación es reversible, suele tardarse de 1 o más
años para desaparecer después de haber dejado de fumar. (Cuba, Garcia, Rodriguez,
Gomez, & Saborti, 2010)
2.7 Relación del tabaco y la enfermedad periodontal
2.7.1 Relaciones locales
El humo del tabaco entra en contacto directo con los tejidos orales y es responsable de
un una gran variedad de contaminantes químicos en la boca. El fumar produce un
41
efecto vasoconstrictor sobre la microcirculación gingival que resulta en reducción del
flujo sanguíneo en los tejidos gingivales. (Lordelo, 2005)
2.7.2 Vascularización.
La vascularización se ve afectada en pacientes fumadores, clínicamente se observa
disminuido sangrado al sondaje a su vez también se observa menor rubor de las encías,
las bolsas periodontales presentan menor fluido crevicular. (Lordelo, 2005)
La razón de estas manifestaciones aún no está clara, sin embargo, se lo enlaza con los
efectos a largo plazo de la nicotina. (Lordelo, 2005)
Existe también aumento del factor de necrosis tumoral de tipo alfa (TNF-a) en el fluido
gingival tanto en fumadores actuales y anteriores que han recibido tratamiento o no
tratamiento para la enfermedad periodontal. (Lindeboom, 2005)
2.7.3 Sistema inmunitario.
El tabaco interviene en el sistema inmunitario cambiando la capacidad de la línea de
defensa.
Se ha demostrado mediante estudios que los neutrófilos de los fumadores presentan
menor capacidad de fagocitosis y menos viabilidad. También afecta ciertas funciones de
los polimorfonucleares como la quimiotaxis, productor de los inhibidores de la
proteasa, la generación de superòxido y peróxido de hidrogeno, y la expresión de
moléculas de adhesión, esto hace que la defensa sea deficiente y mayor destrucción
tisular. (Lordelo, 2005)
En otro estudio muy parecido realizado por Lordelo, se explica que; la migración de los
neutrófilos que se realiza a través de las paredes capilares queda totalmente nula,
reduciendo la cantidad de neutrófilos y a su vez disminuyendo la respuesta contra las
bacterias invasoras. Todo esto genera el acumulo de placa bacteriana que va avanzando
con el tiempo. (Pauletto, 2000)
42
En cuanto a la segunda línea de defensa aún queda mucho por investigar pero estudios
revelan que los linfocitos presentan menos capacidad proliferativa por lo tanto menor
producción de anticuerpos. Se evidencio la disminución de inmunoglobulina G2 (IgG2)
específica para el actinobacilus actinomycetemcomitans, relacionado directamente con
la periodontitis. (Lordelo, 2005)
Se logró comprobar que fumar tabaco disminuye la respuesta a tratamiento
antimicrobial dirigido a la erradicación bacteriana y está asociada con aumento de
resistencia al metronidazol. (Brigitta, Nedich, & & Jin, 1999)
Existe mayor pérdida de hueso en fumadores que no fumadores, demostrando que la
nicotina tiene un efecto sobre los monocitos, causando que los mismos produzcan
mediadores de inflamación que producen reabsorción ósea. La nicotina también puede
detener la formación de osteoblastos y al mismo tiempo estimular la actividad de
fosfatasa alcalina de los osteoclastos, aumentando así, la destrucción ósea; debido a esto
la perdida de piezas dentales es mayor en fumadores que en no fumadores. (Brian,
Breen, Gerard, & Linden, 1992)
Los fumadores tienen mayor recesión gingival. Una razón por la cual existe recesión es
debido a la abrasión causada por el cepillo dental, puesto que el cigarrillo provoca una
pigmentación amarilla en los dientes y el fumador pretende remover con un cepillado
inadecuado desgastando los dientes provocando abrasión en el tercio cervical y
consecuente a recesión gingival. (Gunsolley)
2.7.4 Efectos en la curación y la respuesta al tratamiento
En pacientes fumadores el proceso de cicatrización es lento debido a que el tabaco tiene
3 componentes que alteran el mecanismo de cicatrización, tales como:
La nicotina es un potente vasoconstrictor, produce riesgo de oclusión microvascular
trombocitica, isquemia tisular y aumenta la adhesividad plaquetaria favoreciendo el
micro trombosis disminuyendo la cantidad de macrófagos y fibroblastos. (Rojas, Rojas,
& Hidalgo, 2014)
43
Se ha determinado mediante estudios in vitros que la administración de humo del
cigarro en contacto con una herida periodontal sin presencia de placa bacteriana retarda
la cicatrización y lo merma en calidad en términos de relleno óseo, densidad ósea y
hueso formador. En el epitelio produce hiperplasia debido a la excesiva producción de
prostaglandinas y citocinas pro inflamatoria. Produce también a nivel vascular una
revascularización de tejidos blandos y duros. (Rojas, Rojas, & Hidalgo, 2014)
El monóxido de carbono es el responsable de que los niveles sanguíneos de
carboxihemoglobina aumenten y por lo consiguiente la disminución de la capacidad de
transportar oxígeno.
Cianidina de hidrógeno, que produce una inhibición enzimática del metabolismo
oxidativo celular y del transporte de oxígeno. (Organizacion panamericana de salud,
2016)
2.7.5 Alteraciones de la saliva
El efecto del tabaquismo en la flora oral hace que la salivación aumente debido a la
presencia de tiocianato, de tal forma que favorezca a la mineralización del tártaro
dental. (Koushyor & Hernandez, 2010)
La actividad funcional de los linfocitos y macrófagos se ven afectadas y no cumplen su
función, lo siguiente que ocurre es que al no cumplir su función los productos del
alquitrán se disuelven en la saliva con facilidad penetrando el esmalte e incluso la
dentina provocando el cambio de coloración o mancha en el diente. (Cuba, Garcia,
Rodriguez, Gomez, & Saborti, 2010)
44
CAPÍTULO III
MARCO METODOLÓGICO
3.1 Diseño y tipo de investigación
El presente trabajo es de investigación cuantitativa ya que se escogió una población y
mediante un instrumento de recolección de datos se estableció estadísticas acerca las
manifestaciones periodontales, genero, edad, frecuencia de consumo del tabaco en
pacientes de los estudiantes del CII periodo 2019- 2020, de esta manera se logró hacer
una recolección de información que nos indicó como influye y qué relación existe entre
el tabaco en la enfermedad periodontal.
Asimismo se la considera descriptiva ya que se describieron diversas cualidades y
hallazgos de la investigación que ayudaron a demostrar las manifestaciones
periodontales causadas por el consumo del tabaco.
45
3.2 Población y muestra
La población del presente trabajo de investigación está conformada por 395 pacientes
fumadores de tabaco atendidos por los estudiantes del CII de Facultad Piloto de
Odontología matriculados en el periodo 2019-2020, donde tomaremos una muestra de
199 pacientes.
Fórmula para el cálculo del tamaño muestral (n):
n = _________395______
(0.5)2 (395- 1) + 1
n = _________395______
(0.0025) (394) + 1
n = _________395______
1.98
n = 199
3.2.1 Criterios de inclusión.
Pacientes fumadores de tabaco.
Pacientes que sean atendidos por los estudiantes en la Clínica Integral del Adulto
mayor.
Pacientes fumadores que estén siguiendo un tratamiento periodontal.
3.2.2 Criterios de exclusión.
Pacientes con enfermedad periodontal que no sean influenciadas por el tabaco.
Pacientes que no hayan firmado el consentimiento informado.
3.3 Métodos, técnicas e instrumentos
• En esta fase se empleó el método científico debido a que el objetivo
planteado fue determinar la relación que existe entre la enfermedad
46
periodontal y el tabaquismo, mediante la recolección de datos y la
conformación de estadísticas se comprobó el objetivo planteado
• La técnica usada para el levantamiento de la información es la observación
clínica que se llevó a cabo con el fin de determinar la influencia que tiene el
consumir tabaco en la enfermedad periodontal.
• El instrumento de recolección o indicador que se usara en el presente estudio
es la ficha de observación y la historia clínica ya que permitió a determinar
las manifestaciones clínicas, gravedad, prevalencia y tipo de enfermedad
presente en cada paciente.
3.4 Procedimiento de la investigación
Se realizó una investigación recolectando información de fuentes primarias y
secundarias con el fin de que la información recolectada sea confiable y pueda ser usada
en el marco teórico.
Se acudió a realizar los permisos necesarios para permitir el ingreso a la Clínica
Integral y poder recolectar información necesaria que nos servirá para nuestros estudio
cuantitativo.
El siguiente paso a realizar fue realizar la ficha de observación junto con los
consentimientos informados para cada paciente.
La presente investigación se realizó en la clínica integral del adulto mayor del CII 2019-
2020 donde se recolecto datos mediante preguntas básicas a los pacientes y se
complementó la información mediante la observación de las historias clínicas realizada
por los estudiantes en el área de periodoncia.
Se realizaron las respectivas tabulaciones con los diferentes datos recogidos y se
procedió analizar y conformar los gráficos según corresponde.
47
3.5 Análisis de Resultados
El análisis de las historias clínicas realizada por los estudiantes hacia los pacientes con
enfermedad periodontal relacionada con fumar tabaco de la Clínica Integral CII periodo
2019 2020 dela Facultad Piloto de Odontología, nos dio como resultado los siguientes
datos que se presentaran a continuación:
Tabla 1. Prevalencia de pacientes fumadores según el género.
PACIENTES FUMADORES SEGÚN EL GÈNERO
GENERO PACIENTES %
FEMENINO 109 55%
MASCULINO 90 45%
TOTAL 199 100%
Gráfico 1 Prevalencia de pacientes fumadores según el género.
Análisis
Se verifico con ayuda de los datos recolectados la prevalecía de pacientes fumadores de
acuerdo al género, con el fin de analizar de forma cuantitativa la cantidad de pacientes
0
50
100
150
200
FEMENINO MASCULINO TOTAL
10990
199
55% 45% 100%
PREVALENCIA DE PACIENTES FUMADORES SEGÚN EL GÈNERO
PACIENTES %
Fuente: Autor
48
fumadores que asistieron a la CIIAM con enfermedad periodontal inducida por el factor
de riesgo, el tabaco.
Tabla 2 Prevalencia de pacientes fumadores según edad y género
(masculino)
Gráfico 2 Prevalencia de pacientes fumadores según edad y género
(masculino)
Análisis
0
20
40
60
80
100
20 a 30 años 31 a 40 años 41a 50 años >50 años TOTAL
20 2535
10
90
22% 28% 39% 11% 100%
PREVALENCIA DE PACIENTES FUMADORES SEGÚN EDAD Y SEXO
PACIENTES MASCULINOS %
EDAD PACIENTES MASCULINOS %
20 a 30 años 20 22%
31 a 40 años 25 28%
41a 50 años 35 39%
>50 años 10 11%
TOTAL 90 100%
Fuente: Autor
49
Se verifico con ayuda de los datos recolectados la prevalecía de pacientes fumadores de
acuerdo al género, con el fin de realizar el estudio de manera organizada se separó
cantidad de pacientes fumadores masculinos de cantidad de fumadores femeninos.
Tabla 3 Prevalencia de pacientes fumadores según edad y género.
(Femenino)
EDAD PACIENTES FEMENINOS
%
20 a 30 años 40 36.69%
31 a 40 años 28 25.68%
41a 50 años 30 27.52%
>50 años 11 10.09%
TOTAL 109 100%
Gráfico 3. Prevalencia de pacientes fumadores según edad y género.
(Femenino)
Análisis
Se verifico con ayuda de los datos recolectados la prevalecía de pacientes fumadores de
acuerdo al género, con el fin de realizar el estudio de manera organizada se separó
cantidad de pacientes fumadoras femeninas de cantidad de fumadores masculinos.
0
20
40
60
80
100
120
20 a 30 años 31 a 40 años 41a 50 años >50 años TOTAL
40
28 30
11
109
37% 26% 28% 10% 100%
PACIENTES FEMENINOS %
Fuente: Autor
50
Tabla 4 Grados de dependencia del tabaco
GRADOS DE DEPENDENCIA Femenino % Masculino %
LEVE
60 55% 30 33%
MODERADA
29 27% 48 53%
SEVERA
20 18% 12 13%
Gráfico 4 Grados de dependencia del tabaco
Análisis
En las siguientes estadística se verifico los grados de dependencia que tiene un
fumador, donde leve indica que el fumador consume menos de 20 cigarrillos diarios y
moderado-intenso el fumador consume más de 20 cigarrillos diarios.
Se observa que los fumadores, sin importar la edad o el sexo, son consumidores leves.
Fuente: Autor
0
10
20
30
40
50
60
Femenino % Masculino %
60
55
%
30
33
%
29
27
%
48
53
%
20
18
%
12
13
%
LEVE
MODERADA
SEVERA
51
Tabla 5 Tiempo de consumo del tabaco
CONSUMO
1 A 2 AÑOS % 3 A 4 AÑOS % >5 AÑOS %
FEMENINO 60 76% 29 56% 10 17%
MASCULINO 19 24% 23 44% 48 83%
TOTAL 79
52
58
Gráfico 5 Tiempo de consumo del tabaco
Análisis
Se analizó a los pacientes según su tiempo de consumo con el fin de determinar en el
siguiente cuadro las manifestaciones clínicas que se pueden observar en un fumador con
más de 5 años de consumo. En este caso el sexo masculino tomo la delantera en el
0
10
20
30
40
50
60
70
80
1 A 2AÑOS
% 3 A 4AÑOS
% >5AÑOS
%
60
76
%
23
44
%
10
17
%
19
24
%
29
56
%
48
83
%
79
52
58
FEMENINO
MASCULINO
TOTAL
Fuente: Autor
Fuente: Autor
52
rango de consumo de más de 5 años. El sexo femenino sobresale en fumadoras con
tiempo de consumo entre 1 a 2 años.
Tabla 6 Clasificación de Enfermedad Periodontal
EMFERMEDAD PERIODONTAL GINGIVITIS % PERIODONTITIS %
FEMENINO 69 75% 40 37%
MASCULINO 23 25% 67 63%
TOTAL 92 46% 107 54%
Gráfico 6 Clasificación de enfermedad periodontal
Análisis
Como se observó en la graficas el grado de dependencia el sexo masculino tiene valores
más altos en el rango moderado, esa grafica guarda relación con los grados de
dependencia puesto que al ser el sexo masculino (fumadores moderados) son más
propensos a padecer de enfermedad periodontal. En este caso el sexo masculino
0
20
40
60
80
100
120
69
75
%
40
37
%
23
25
%
67
63
%
92
46
%
10
7
54
%
FEMENINO
MASCULINO
TOTAL
Fuente: Autor
Fuente: Autor
53
prevalece con un 63% en periodontitis, mientras que el sexo masculino prevalece con
un 75% en gingivitis.
Tabla 7. Manifestaciones clínicas bucales
Gráfico 7. Manifestaciones clínicas bucales
0
20
40
60
80
100
120
140
160
180
25
21
%
40
29
% 12
21
%
58
36
%
60
50
%
34
25
%
32
42
%
35
22
%
34
29
%
64
46
%
32
42
%
69
43
%
11
9
60
%
13
8
69
%
76
38
%
16
2
81
%
1A 2 AÑOS
3 A 4 AÑOS
> 5 AÑOS
TOTAL
MANIFESTACIONES SEGÚN EL TIEMPO DE CONSUMO
INFLAMACION % SANGRADO % MOVILIDAD % RECESION %
1A 2 AÑOS
25 21% 40 29% 12 21% 58 36%
3 A 4 AÑOS
60 50% 34 25% 32 42% 35 22%
> 5 AÑOS
34 29% 64 46% 32 42% 69 43%
TOTAL 119 60% 138 69% 76 38% 162 81%
Fuente: Autor
Fuente: Autor
54
Análisis
Para llegar a estos resultados se escogieron las manifestaciones clínicas bucales visibles
clínicamente y que estén dentro de los parámetros del periodontograma, tenemos que no
todos los pacientes manifestaban estos signos, sin embargo en todas las edades si se
manifestaron unos a gran escala como la recesión gingival y 0otras se presentaron en
menor escala como la movilidad dental.
3.6 Discusión de los resultados
Un estudio realizado en Chile (Rojas, Rojas, & Hidalgo, 2014)reveló que en la
población de fumadores existe 40.4% fumadoras del sexo femenino y un 44.8%
fumadores del sexo masculino, en comparación con los resultados dados en este estudio
donde prevalecen como mayores fumadoras el sexo femenino con un 55% mientras que
los hombres poseen un porcentaje de 45% de fumadores, esto se debe a que dentro de la
FPO acuden a la consulta mayor cantidad pacientes femeninos que masculinos.
El estudio anterior también nos revelo otro dato importante, las personas con mayor
adicción hacia el hábito de fumar se encuentran en un rango de 45 años, cabe recalcar
que dentro de la prevalencia de pacientes fumadores clasificados por edad y sexo
nuestros resultados concuerdan con los del estudio, el sexo masculino tiene mayor
cantidad de fumadores dentro del rango de edad de entre los 41 a 50 años.
Por otro lado en la prevalencia de pacientes fumadores según la edad y sexo, en este
caso el sexo femenino revelo resultados diferentes a los del estudio realizado en Chile,
puesto que nuestro estudio reflejo existe mayor cantidad de fumadoras femeninas en el
rango de edad entre 20 y 30 años. (Rojas, Rojas, & Hidalgo, 2014)
Un estudio realizado en México donde la población para la realización de la
investigación fueron estudiantes de medicina y odontología mostro a las mujeres como
la población con mayor cantidad de fumadoras, también indico que el sexo masculino
mostraba mayor adicción hacia la nicotina, por lo tanto tenían mayor grado dependencia
hacia fumar tabaco. Esto guarda relación con nuestro estudio donde el sexo femenino
55
tiene más fumadoras de tabaco que el sexo masculino y según nuestros resultados
respecto a grados de dependencia tenemos que el sexo masculino prevalece en el grado
de dependencia moderado con un 53%, es decir, fuma un promedio de 6 a 15 cigarrillos
diarios, mientras que las mujeres prevalecen en el grado de dependencia leve. (Reynales,
Vázquez, & Lazcano)
Realizamos un análisis de acuerdo al tiempo de consumo, este dato está relacionado con
la prevalencia de gingivitis y manifestaciones clínicas, puesto que el tiempo de consumo
es un factor que nos dará inicio a que manifestaciones clínicas presenciaremos en la
cavidad bucal de un fumador, a su vez ayudara a diagnosticar la enfermedad periodontal.
Como ya se ha mencionado antes el sexo femenino tiene la mayor cantidad de
fumadores y el sexo masculino por lo consiguiente es menor, sin embargo,
observaremos por rangos, el sexo femenino en un tiempo de consumo de 1 a 2 años tiene
un 76% de la población, el sexo masculino con un 24%. Observamos que el sexo
masculino sobresalió en los tiempos de consumo de 3 a 4 años (50%) y mayor de 5 años
(83%). En el rango de 3 a 4 años de tiempo de consumo la diferencia con el sexo
femenino no es muy significativa pues tiene un 44% de la población, por otro lado el
tiempo de consumo mayor a 5 años es de un 17% que en comparación con el sexo
masculino si existe una diferencia significativa.
Estudios revelan que el tabaquismo influye en la enfermedad periodontal, para iniciar el
tabaco influye en la acumulación de la placa bacteriana y aparición de cálculo supra
gingival esto hace que las encías se inflamen convirtiéndose en gingivitis, nuestros
resultados indican que el sexo femenino donde su grado de dependencia es leve, es
decir, fuman menos de 5 cigarrillos al día padecen de gingivitis 75 % y el 25 % padece
de periodontitis. (CDC, 2019)
Si el consumo del tabaco no cesa le dará paso a la periodontitis, en este caso el sexo
masculino tiene un porcentaje del 63% que padece periodontitis, mientras que un menor
porcentaje 37% padece de gingivitis, puesto que están dentro del grado de dependencia
moderado. (CDC, 2019)
56
Las manifestaciones clínicas bucales que se pueden son visibles clínicamente y se
encuentran dentro de los parámetros del periodontograma tenemos: la inflamación
gingival, sangrado, recesión gingival y podríamos incluir también la movilidad dental.
Nuestros resultados revelaron que en todas las edades existieron estas manifestaciones
clínicas, sin embargo, no todos los pacientes obtuvieron las mismas manifestaciones, en
el estudio realizado por (Lordelo, 2005) indicó que las sustancias nocivas que componen
el tabaco afectan en la vascularización y existe posibilidades de que el paciente no
presente sangrado ni inflamación gingival, en nuestro estudio el 60% de los pacientes
presentaban inflamación, por otro lado el 69% presentaba sangrado. El porcentaje más
alto fue alcanzado por las recesiones gingivales (81%) que es una de las manifestaciones
más comunes en pacientes con enfermedad periodontal influenciada por el tabaquismo.
57
CAPÍTULO IV
CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES
4.1 Conclusiones
Con este trabajo quedo demostrado que la mayor población de fumadores que asistieron
a las consultas de la CIIAM en el CII periodo 2019 2020 fue el sexo femenino, estas se
encuentran en porcentaje mayor dentro de las edades entre los 20 a 30 años, mientras
que el mayor porcentaje del sexo masculino se encuentra en el rango de edad entre los
41 y 50 años.
Identificar con qué frecuencia un paciente fuma, la cantidad de cigarrillos consumidos,
y el tiempo que lleva consumiendo tabaco son datos importantes relacionados entre sí,
ya que de estos factores dependerán las manifestaciones periodontales clínicas presentes
en la cavidad bucal del paciente.
Conocer y establecer en qué grado de dependencia el paciente fumador se encuentra
también es de vital importancia debido a que, como fue descrito anteriormente de esto
dependerá las manifestaciones periodontales presentes en boca, presenciaremos y
reconoceremos la gravedad de la enfermedad periodontal. En este caso el sexo
femenino que tiene mayor población de fumadoras se encuentra dentro del grupo de
fumadores leves, es decir aquellos que se fuman menos de 5 cigarros al día, mientras
que los hombre se encuentran dentro del grupo de fumadores moderados que son
58
aquellos que fuman entre 6 a 15 cigarrillos al día. Dentro de este grupo de fumadores
moderados se puede observar ya mayor pérdida de inserción clínica que en los
fumadores leves, puesto que en este grado ya existen bolsas periodontales y pérdida de
hueso.
Diversos estudios demostraron que el tabaquismo contiene sustancias nocivas como la
nicotina, el alquitrán, entre otros, que inhiben la vascularización, por lo tanto, existen
casos en los que no se puede observar clínicamente sangrado ni inflamación gingival.
Por esta razón es importante identificar las diversas manifestaciones clínicas bucales
que provoca el fumar cigarrillos; a simple vista si el paciente presenta un color
amarillento o marrón en los dientes que puede ser signo de tabaquismo, puede existir
también la presencia de halitosis, caries, recesiones gingivales, cálculo dental, así como
también podemos observar la pigmentación marrón en la lengua a causa del hábito de
fumar. Estas son manifestaciones claves para diagnosticar si el paciente es fumador y
nos alertara sobre el diagnóstico y tratamiento adecuado que se le debe dar al paciente.
Entonces, se concluye esta investigación afirmando que el tabaquismo está relacionado
con la enfermedad periodontal, por lo tanto, influye en la progresión de la enfermedad y
el lento progreso del tratamiento.
4.2 Recomendaciones
El tabaco como factor de riesgo en la enfermedad periodontal influye de manera
agresiva y más aún si la higiene bucal de las personas fumadoras es deficiente, se
comprendió que el paciente no estaba informado de la relación que tiene el tabaquismo
con la enfermedad periodontal. Muchas veces el estudiante no pregunta al paciente
sobre hábitos o enfermedades que padece el mismo, es recomendable entonces que el
estudiante evalúe y sociabilice de estos temas con el paciente, y a su vez informe sobre
los efectos que causan estos factores de riesgo en el periodonto.
Identificar las manifestaciones clínicas bucales que un paciente fumador presenta en la
consulta es de vital importancia, ya que muchas veces el paciente no nos informa sobres
59
sus hábitos, de esta forma sabremos que la enfermedad periodontal está relacionada con
este factor.
Es importante indicarle el tratamiento a seguir y aconsejarle que deje el hábito de fumar
puesto que retardaría mucho más o provocaría que el tratamiento no sea favorable.
Si el paciente presenta manifestaciones muy dañinas como podría ser una movilidad de
grado 3, debe informarse que su grado de movilidad no se repondrá al 100%, es decir,
no se llegara a la movilidad fisiológica, así mismo se debe indicar de los efectos
permanentes que deja el hábito de fumar tabaco.
Es un poco complejo explicar de manera detallada los efectos de las sustancias nocivas
que componen el tabaco, sin embargo, se puede explicar de una manera directa las
manifestaciones clínicas, en ocasiones el paciente manifiesta que observa su boca
normal sin sangrado y sin inflamación es importante indicarle como actúa la nicotina en
el periodonto y desvanecer esa idea de salud bucal que conserva el paciente
Detallar las diferencias entre gingivitis y periodontitis y sus subdivisiones puesto que,
hay que dejar en claro la gravedad de cada enfermedad periodontal y a su vez darles el
tratamiento adecuado.
Existen una cuantas formas para dejar el hábito de fumar tabaco es necesario tenerlo
siempre presente, ya que es una buena opción y un complemento necesario para que el
consumidor mejore su salud bucal y general.
Por último, impartir instrucciones de higiene oral, puesto que aparte de fumar el paciente
incrementa su enfermedad periodontal con la falta de higiene oral. Indicar técnicas de
cepillados, uso de colutorios e hilo dental aportara a la recuperación del estado
periodontal de la cavidad bucal del paciente.
60
REFERENCIA BIBLIOGRAFÍCA
Botero, & Bedoya. (2010). Determinantes del diagnostico periodontal. Scielo, 94 _ 99.
Brian, M., Breen, B., Gerard, J., & Linden, &. (1992). Smoking and patterns of bone
loss in eraly- onset periodontitis. J. of periodontology, 225-243.
Brigitta, S., Nedich, U., & & Jin, L. (1999). Longitudinal effect of non surgical
treatment and systemic metronidazole for periodontitis a 5 year study. J. of
periodontology, 761-770.
Calvo, X. (2015). El tabaco y sus consecuencias en la salud bucal. Rev. Dentaid
Expertise, 4-8.
CDC. (2019). Tabaquismo, enfermedad de las encías y caida de los dientes. Centro para
el control y prevención de enfermedades, 1-5.
Chinea, E. (2012). Compendio de periodoncia. Villa Clara: 144-146.
Cuba, Garcia, Rodriguez, Gomez, & Saborti. (2010). El tabaquismo como factor de
riesgo de enfermedades bucales. Rev. Fundac. Júan José Carraro, 20-29.
FDA. (2016). Reconozca las muchas formas del tabaco. U.S FOOD & DRUG, 10-15.
Garcia, M. (2010). El trauma oclusal como factor de riesgo para las retracciones
gingivales palatinas y linguales en pacientes fumadores. Universidad Navional
de Córdoba, 100-102.
Gonzalez, G., & Montero, M. (2013). Estomatologia general integral. In G. Gonzalez, &
M. Montero, Estomatologia general integral (pp. 45-46). Cuba: Editorial
Ciencias Médicas.
Gonzalez, M., Toledo, B., & Nazco, C. (2017). Enfermedad PEriodontal y factores
locales y sistemicos. Rev. Cubana Estomatología, 20-21.
Gunsolley, &. Q. (n.d.). The effect of smoking on individuals with minimal periodontal
destruction. J. of periodontology, 165- 170.
Hujoe. (2003). A hidden periodontitis epidemic during the 20TH century. Community
Dent Oral Epidemol, 21-22.
Koushyor, & Hernandez. (2010). Tabaquismo: factor de riesgo para enfermedad
periodontal. Revista ADM.
Lamont T, Worthimgton HV, Clarkson JE, & PV., B. (2018). Raspaje y pulido.
Cochrane.
Lindeboom, J. (2005). Effect of smoking on the gingival capillary density: Assesment
of gingival capillary density with ortogonal polarization spectral imaging.
Clinical of periodontology, 1208- 1212.
Lindhe. (2001). Periodontologia Clinica e Implantologia odontologica. Madrid: Medica
Panamericana.
Locker. (1992).
Londoño, C., Rodríguez, I., & Gantiva, C. (2011). Cuestionario para clasificacion de
consumidores de cigarrillos (c4) para jovenes. Scielo.
Lordelo. (2005). El tabaco y su influencia en el periodonto. Scielo.
Martinez, A. C., Llenera, M. E., & Peñarreta, M. S. (2017). Prevalencia de enfermedad
periodontal y factores de riesgo asociados. Dominio de las Ciencias, 99- 108.
Newman, Takei, Klokkevold, & Carranza. (2014). Clinical Periodontology.
Interamericana.
Ocaña, R. S. (1986). Enfermedades voluntarias: las cuatro amenazas: alcolismo,
enfermedades venereas, tabaco, drogas. Barcelona: Jover 1986.
Organizacion Mundial de la salud, O. (2019). Ofrecer ayuda para dejar de fumar.
61
Organizacion panamericana de salud. (2016). Estrategia mundial de reducción de la
nicotina. Washintong: World health organization.
Pauletto, C. (2000). Effects of cigarette smoking activity in adult periodontitis patients.
J. of periodontology, 58- 62.
Perkins. (2000). Tabaco y nicotina. 301-315.
Philip, J. (2001). PAtologia oral y maxilofacial. 184.
Philp, D. (2016). Enfermedades de las encias o enfermedad periodontal: causas,
sintomas y tratamientos. Revista internet.
Quiñonez, & Barajas. (2015). Control de placa dentobacteriana con el Idice de O´Leary,
instruyendo la tecnica de cepillado de Bass. Revista Educateconciencia, 106-
119.
Reynales, L., Vázquez, J., & Lazcano, E. (n.d.). Encuesta mundial de tabaquismo en
estudiantes de salud, México. Scielo.
Rivas, G. (2000). diagnostico situacional de las afecciones bucodentales. 218- 221.
Rojas, J. P., Rojas, L., & Hidalgo, R. (2014). Tabaquismo y su efecto en los tejidos
periodontales. Scielo.
Sanchez, J. C., García, G., & Spin, J. R. (2018). Nueva clasificacion sobre
enfermedades y condiciones periodontales y peri-implantes. Revista Digital, 68-
69.
Timmerman, F. (2001). Periodontitis in smokers and non- smokers. Clinical of
periodontology, 955-960.
Traviesas, E., & Seoane, A. (2015). Prevalencia y gravedad de las periodontopatías en
adultos jóvenes del municipio Artemisa en relación con la práctica del
tabaquismo. Rev Cubana Estomatol.
Traviesas, Echarry, Morales, Ilizastigui, & Rodriguez. (2009). Intervencion comunitaria
intersectorial en asultos para disminuir el tabaquismo y las periodontopatias.
Revista Medica Electron.
62
ANEXOS
63
64
65
66
67
ANEXO 1: CRONOGRAMA DE ACTIVIDADES
ACTIVIDADES NOVIEMBRE DICIEMBRE ENERO FEBRERO MARZO ABRIL
RECOLECCION
DE DATOS
X X
REVISAR
INFORMACION
X X X x
FINALIZACION
DE MARCO
TEORICO
X
FINALIZACION
DE
RECOLECCION
DE DATOS
x
SUSTENTACIÓN X
ANEXO 2: PRESUPUESTO
INSUMOS COSTO
Copias de permisos ingresos a clínica 30.00
Copias de consentimientos informados 30.00
Copias de ficha de observación 90.00
Impresión de tesis 100.00
Empastado 50.00
Historias clinicas 100.00
TOTAL 270.00
68
ANEXO 3: SOLICITUD DE INGRESO A CLINICO
69
ANEXO 4: HISTORIA CLINICA (PERIODONTITIS)
70
71
72
73
74
75
ANEXO5: HISTORIA CLINICA DE GINGIVITIS
76
77
78
79
ANEXO 6: CONSENTIMIENTO INFORMADO
80
ANEXO 7: FICHA DE OBSERVACION
UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD PILOTO DE ODONTOLOGIA
FICHA DE OBSERVACION
EDAD:
SEXO:
¿CONSUME TABACO?
¿Cuántos CIGARRILLOS O CAJETILLAS FUMA AL DIA?
¿CON QUE FRECUENCIA CONSUME TABACO?
¿CUANTO TIEMPO DE CONSUMO DEL TABACO LLEVA?
PSR:
Calificación 0: En el surco más profundo del sextante, la banda de la sonda se encuentra
visible por completo. No se produce hemorragia, ni hay cálculo supragingival o
subgingival, ni márgenes defectuosos que retengan placa dental.
Calificación 1: En el surco más profundo del sextante, la banda de la sonda se encuentra
visible por completo, pero al sondear cuidadosamente el surco, se produce hemorragia
gingival. No existe cálculo supragingival ni subgingival, ni márgenes defectuosos que
retengan placa dental.
Calificación 2: En el surco más profundo del sextante, la banda de la sonda se encuentra
visible por completo, pero al sondear cuidadosamente el surco, se produce hemorragia
gingival. Además existe cálculo supragingival o subgingival, márgenes defectuosos, o
ambos.
Calificación 3: En el surco más profundo del sextante, la banda de la sonda se encuentra
parcialmente sumergida. Esta situación indica una profundidad al sondaje mayor a 3.5
mm. Además existe sangramiento y/o características patológicas como las ya vistas.
Calificación 4: En el surco más profundo del sextante, la banda de la sonda se encuentra
totalmente sumergida, lo cual indica una profundidad de más de 5.5 mm.
Calificación *: Se debe adjuntar un asterisco junto al número de calificación, si en el
sextante hubiera movilidad dentaria patológica, compromiso de furca, alteración
mucogingival o recesión gingival mayor a 3.5 mm.
MANIFESTACIONES CLINICAS:
INDICE DE O’LEARY:
INDICE GINGIVAL:
PERIODONTOGRAMA:
DIAGNOSTICO:
top related