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UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA DE MEDICINA
TEMA: PREECLAMPSIA, FACTORES DE RIESGO Y
COMPLICACIONES
ESTUDIO A REALIZAR EN EL HOSPITAL MATILDE HIDALGO
DE PROCEL, PERÍODO 2015
TESIS PRESENTADA COMO REQUISITO PARA OPTAR POR EL
GRADO DE MÉDICO
RAQUEL ALEXANDRA COLCHA GONZÁLEZ
TUTOR: DR. CARLOS VIZUETA CHAVEZ
GUAYAQUIL-ECUADOR
AÑO 2015-2016
II
REPOSITORIO NACIONAL EN CIENCIA Y TECNOLOGIA
FICHA DE REGISTRO DE TESIS
TÍTULO Y SUBTÍTULO:PREECLAMSPIA FACTORES DE RIESGO Y COMPLICACIONES, ESTUDIO A REALIZAR EN LA MATERNIDAD MATILDE HIDALGO DE PROCEL, PERIODO 2015
AUTOR/ ES: COLCHA GONZÁLEZ RAQUEL ALEXANDRA
REVISORES: Dr. CARLOS VIZUETA CHAVEZ
INSTITUCIÓN: Universidad de Guayaquil
FACULTAD: DE CIENCIAS MEDICAS
CARRERA: ESCUELA DE MEDICINA
FECHA DE PUBLICACION: Nª DE PÁGS:
ÁREAS TEMÁTICAS:
PALABRAS CLAVE: PREECLAMPSIA, ECLAMPSIA, SINDROME DE HELP, SDR, PRIMIGRAVIDEZ
RESUMEN: SE CONCLUYE QUE LAS PACIENTES PREECLAMPTICAS SE
PRESENTAN EN MAYOR FRECUENCIA EN EDADES COMPRENDIDAS ENTRE LOS 15- 18 AÑOS Y 27 Y 30 AÑOS CON UN 20% CADA UNO, COMPROBÁNDOSE UNA DE ELLAS DESCRITAS EN LA LITERATURA QUE AFIRMA QUE ES MÁS FRECUENTES EN PACIENTES MENORES DE 20 AÑOS. SIN EMBARGO ESTÁ ASOCIADA FACTORES PREDISPONENTES COMO LO SON, RAZA MESTIZA, MULTIGESTAS, LOS CUALES FUERON DE MAYOR FRECUENCIA. ADEMÁS SE PRESENTARON COMPLICACIONES FETALES COMO LO ES EL SÍNDROME DE DISTRES RESPIRATORIO A DIFERENCIA DE LAS MATERNAS QUE FUERON MÍNIMAS. FINALMENTE DE ACUERDO A LOS RESULTADOS SE REALIZÓ RECOMENDACIONES
Nº DE REGISTRO (en base de datos):
Nº DE CLASIFICACIÓN:
DIRECCIÓN URL (tesis en la web):
ADJUNTO PDF: SI NO
CONTACTO CON AUTOR/ES:
Teléfono: 0994434490
E-mail:
Rakelalexandra.rc@gmail.com
CONTACTO EN LA INSTITUCIÓN:
Nombre:
Teléfono:
E-mail:
III
CERTIFICADO DEL TUTOR
EN MI CALIDAD DE TUTOR DEL TRABAJO DE TITULACIÓN PARA
OPTAR EL TITULO DE MEDICO DE LA FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS.
CERTIFICO QUE: HE DIRIGIDO Y REVISADO EL TRABAJO DE
TITULACIÓN DE GRADO PRESENTADA POR LA SRTA COLCHA GONZLAEZ
RAQUEL ALEXANDRA CON C.I.# 0926905753
CUYO TEMA DE TRABAJO DE TITULACIÓN ES:
PREECLAMPSIA, FACTORES DE RIESGO Y COMPLICACIONES EN EL
HOSPITAL MATERNIDAD MATILDE HIDALGO DE PROCEL PERIODO
2015
REVISADA Y CORREGIDA QUE FUE EL TRABAJO DE
TITULACIÓN, SE APROBÓ EN SU TOTALIDAD, LO CERTIFICO:
FIRMA
DR CARLOS VIZUETA CHAVEZ
IV
UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA DE MEDICINA
Este Trabajo de Graduación cuya autoría corresponde a la SRTA.
COLCHA GONZÁLEZ RAQUEL ALEXANDRA ha sido aprobada,
luego de su defensa publica, en la forma presente por el Tribunal
Examinador de Grado Nominado por la ESCUELA DE MEDICINA
como requisito parcial para optar el título de MEDICO
_________________________ ________________________
PRESIDENTE DEL TRIBUNAL MIEMBRO DEL TRIBUNAL
_________________________
MIEMBRO DEL TRIBUNAL
V
DEDICATORIA
El presente trabajo se los dedico a mí querida madre Consuelo y a mi padre
Telmo por ser uno de los pilares fundamentales en toda mi carrera estudiantil, por sus
consejos y el apoyo que siempre me han brindado.
De igual manera a mi hermanos Luis Alfredo y Cristina, por ser mi ejemplo
y brindarme sus conocimientos y su ayuda a lo largo de mi vida universitaria.
Raquel Colcha González
VI
AGRADECIMIENTO
Doy gracias a Dios y a la Virgen por brindarme salud y sabiduría y permitirme llegar a
este punto y lograr así mis objetivos.
A mis queridos abuelitos, que son mis Ángeles de la guarda que siempre estarán
pendientes de mí y me brindan su apoyo en donde este.
A mis profesores por la sabiduría compartida durante estos años, y la motivación para
lograr el éxito y ser un profesional más que aporte a la sociedad.
A mi tutor, Dr. Carlos Vizueta por brindarme su apoyo y conocimientos para la
elaboración de la tesis
Al Staff de estadística del Hospital Maternidad Matilde Hidalgo de Procel, por
brindarme la información y la ayuda adecuada.
A mis queridos amigos y amigas por todos los momentos vividos a lo largo de esta
noble carrera, en especial a mi mejor amiga Karen Villalva por brindarme su ayuda y
apoyo incondicional en la elaboración de la tesis.
VII
RESUMEN
La Preeclampsia es una enfermedad de origen desconocido y multifactorial,
causa repercusiones sobre la madre y el recién nacido, es motivo de ingresos
hospitalarios y repercusiones económicas para la familia.
Es una de las principales causas de muerte materno- fetal a nivel de Ecuador
y a nivel mundial. El fin de esta investigación es brindar una herramienta a los
profesionales de la Salud que brindan la atención correspondiente a embarazadas
mediante el reconocimiento de los principales factores de riesgo y su correlación con las
posibles complicaciones a lo largo de su etapa de Gestación.
Este estudio se realizó en el Hospital Maternidad Matilde Hidalgo de Procel,
entre los objetivos planteados fueron: establecer los factores de riesgo en mujeres
preeclampticas, y diagnosticar las complicaciones en el grupo estudiado. Los materiales
y métodos utilizados en este trabajo están basados en un estudio Retrospectivo
Descriptivo No Experimental. Los datos fueron obtenidos a través de las historias
clínicas de las pacientes atendidas en el área de Emergencia y toco-quirúrgico con
diagnóstico de Preeclampsia en el periodo establecido, se elaboró un formulario para la
recolección de la misma. La muestra fue de 100 casos de Enero a Diciembre del 2015.
Se concluye que las pacientes preeclampticas se presentan en mayor
frecuencia en edades comprendidas entre los 15- 18 años y 27 y 30 años con un 20%
cada uno, comprobándose una de ellas descritas en la literatura que afirma que es más
frecuentes en pacientes menores de 20 años, sin embargo está asociada factores
predisponentes como lo son, raza mestiza, multigestas, los cuales fueron de mayor
frecuencia. Además se presentaron complicaciones fetales como lo es el síndrome de
Distres respiratorio a diferencia de las maternas que fueron mínimas. Finalmente de
acuerdo a los resultados se realizó recomendaciones.
PALABRAS CLAVES: PREECLAMPSIA, ECLAMPSIA, SINDROME DE HELP,
PRIMIGRAVIDEZ
VIII
ABSTRACT
Preeclampsia is a multifactorial disease of unknown origin, cause effects on
the mother and newborn, is a cause of hospital admissions and economic repercussions
for the family.
It is one of the leading causes of maternal and fetal death at the level of
Ecuador and worldwide. The purpose of this research is to provide a tool for health
professionals to provide appropriate care to pregnant by recognizing major risk factors
and their correlation with possible complications throughout its gestation period.
This study was conducted at the Maternidad Matilde Hidalgo de Procel,
among the objectives were: establish risk factors in preeclamptic women, and diagnose
complications in the study group. The materials and methods used in this research are
based on a retrospective descriptive Non Experimental study. The data were obtained
through medical records of patients treated in the emergency area and labor-surgical
diagnosed with Preeclampsia in the specified period, a form for gathering it was
developed. The sample was 100 cases from January to December 2015.
It is concluded that preeclamptic patients present more frequently in aged
15- 18 and 27 and 30 years with 20% each, showed one described in the literature that
claims it is more frequent in patients younger than 20 years, however it is associated
predisposing factors as they are, mixed race, multigravidity, which they were most
often.
In addition the fetal complications such as the respiratory distress syndrome
were more frequent than maternal complications. Finally according to the results it was
conducted recommendations
KEY WORDS: PREECLAMPSIA, ECLAMPSIA, HELLP SYNDROME,
FIRST PREGNANCY
IX
INDICE
CARATULA………………………………………………………..……….I
REPOSITORIO…………………………………………………….……….II
FIRMA DEL TRIBUNAL…………………………………......………….IV
CERTIFICADO DEL TUTOR .................................................................... III
DEDICATORIA............................................................................................ V
AGRADECIMIENTO .................................................................................. VI
RESUMEN ................................................................................................. VII
ABSTRACT .............................................................................................. VIII
INTRODUCCIÓN: ...................................................................................... XI
CAPÍTULO I EL PROBLEMA .................................................................. 12
1.1. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA ....................................... 12
1.2. JUSTIFICACIÓN DEL PROBLEMA ............................................ 13
1.3. FORMULACIÓN DEL PROBLEMA ............................................ 13
1.4. OBJETIVOS ................................................................................... 14
CAPÍTULO II MARCO TEÓRICO ............................................................ 15
2.1. FISIOPATOLOGÍA ........................................................................ 15
2.2. FACTORES DE RIESGO .............................................................. 22
2.3. CLASIFICACIÓN .......................................................................... 23
2.4. HIPOTESIS .................................................................................... 27
2.5. VARIABLES .................................................................................. 27
CAPÍTULO III MATERIALES Y MÉTODOS.......................................... 28
3.1. METODOLOGÍA ........................................................................... 28
3.2. MATERIALES ............................................................................... 28
X
CAPÍTULO IV RESULTADOS Y DISCUSIÓN ....................................... 33
4.1. RESULTADOS .............................................................................. 33
CAPÍTULO V CONCLUSIONES .............................................................. 42
CAPÍTULO VI RECOMENDACIONES O PROPUESTAS ..................... 44
BIBLIOGRAFÍA .......................................................................................... 45
ANEXOS ...................................................................................................... 48
XI
INTRODUCCIÓN:
La Preeclampsia es una enfermedad que actualmente no se conoce su origen
específico, ésta complica 1 de cada 10 embarazos y sigue siendo la primera causa de
morbimortalidad tanto materna como fetal.
Las complicaciones producidas por hipertensión son la tercera causa de
muerte relacionadas con el embarazo, superada únicamente por la hemorragia y
embolismo. Se conoce que la preeclampsia está asociada con aumento en el riesgo de
desprendimiento de placenta, insuficiencia renal aguda, complicaciones
cardiovasculares y cerebrales, coagulación intravascular diseminada y muerte materna.
El aumento de la morbimortalidad perinatal en la preeclampsia es debido a un retardo
del crecimiento fetal, parto prematuro y/o asfixia perinatal. Estudios han comprobado
que el control prenatal, diagnóstico oportuno, manejo adecuado y parto son las medidas
más eficaces para disminuir la tasa de mortalidad de esta enfermedad.
El fin de esta investigación es proporcionar información actualizada a los
trabajadores de salud para que brinden una correcta atención a todas aquellas mujeres
embarazadas reconociendo los factores de riesgo, las complicaciones que están pueden
generar y promover las medidas preventivas antes, durante y después del embarazo.
Este estudio se realizó en el Hospital Maternidad Matilde Hidalgo de Procel,
entre los objetivos planteados está: identificar los factores de riesgo y las
complicaciones asociadas a las mujeres preeclampticas. Este trabajo está basado en un
estudio prospectivo descriptivo no experimental, utilizando todos los datos que pueda
aportar la historia clínica de las pacientes ingresadas en el período 2015.
12
CAPÍTULO I
1. EL PROBLEMA
1.1. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA
La Preeclampsia, es una enfermedad exclusiva de la gestación humana, que
conlleva a morbimortalidad perinatal elevada, y que se caracteriza por el aumento de la
presión arterial, proteinuria y edema durante la segunda mitad del embarazo.
A pesar de los esfuerzos encaminados a disminuir la morbimortalidad
materno fetal a nivel mundial, la Preeclampsia continua siendo una de las primeras
causas que complica la gestación en un 6- 8 % de todos los embarazos, observando un
claro aumento de la incidencia en pacientes con factores de riesgo en un 20 – 30 %,
siendo la causa más habitual de morbimortalidad materno fetal a nivel mundial,
especialmente en países subdesarrollados.
En América Latina, la Preeclampsia es la causa número uno de muerte
materna. En Colombia durante el año 2010 ocurrieron 485 muertes maternas, 196 de
ellas se deben a afecciones obstétricas no clasificadas en otra parte. En Ecuador la
Preeclampsia fue catalogada como la primera causa de muerte materna en el año 2010
(INEC 2010).
Los países en vías de desarrollo continúan registrando tasas
comparativamente más elevadas de muertes maternas y perinatales por embarazos
complicados por hipertensión como resultado de la escaza utilización de los servicios de
control prenatal y de asistencia obstétrica así como la presentación tardía a las unidades
especializadas para la atención de emergencia, por lo que el estudio va orientado a
determinar los factores de riesgo que presentan las mujeres embarazadas en el Hospital
Matilde Hidalgo de Procel y las complicaciones que puede ocasionar durante el período
de gestación, parto y puerperio en la madre y las correspondientes en el producto.
La investigación estuvo orientada por las siguientes interrogantes:
13
¿Cuál es el factor de riesgo más asociado a la Preeclampsia en el hospital
Matilde Hidalgo de Procel?
¿Cuál es la medida de prevención que se tomaría para disminuir la tasa de
morbi-mortalidad materno-fetal?
1.2. JUSTIFICACIÓN DEL PROBLEMA
Este trabajo tiene como propósito determinar los factores de riesgo más
comunes que se pueden presentar durante la Preeclampsia.
La reciente investigación realizada en el Hospital Matilde Hidalgo de
Procel, se justifica porque ha observado un aumento de la incidencia de la preeclampsia
por la falta de conocimiento, de programas informativos y preventivos sobre esta
patología materna influyendo de manera directa en las complicaciones maternas y
neonatales.
Además otro motivo fundamental es que las madres muy jóvenes son
inexpertas, y no han desarrollado la madurez física y emocional para asumir su
nuevo rol materno por ende adoptan actitudes irresponsables como no valorar la
importancia de los controles prenatales óptimos, o en otras situaciones también
debido a su cultura, falta de preparación académica, la pobreza que las llevan a
utilizar los servicios de parteras empíricas o personal médico no calificado que
no detectan la enfermedad oportunamente.
Por lo tanto mediante este estudio se busca contribuir datos relevantes que
permitan implementar las medidas preventivas para así disminuir la tasa de morbi-
mortalidad materno-fetal.
1.3. FORMULACIÓN DEL PROBLEMA
¿Qué efecto tienen los factores de riesgo en la Preeclampsia y sus
complicaciones, en pacientes atendidos en el Hospital Maternidad Matilde Hidalgo de
Procel, periodo 2015?.
14
1.4. OBJETIVOS
1.4.1. OBJETIVO PRINCIPAL
Determinar los factores de riesgo y complicaciones en mujeres
preeclampticas, mediante un estudio observacional, en el hospital Matilde hidalgo de
Procel, periodo 2015.
1.4.2. OBJETIVOS ESPECÍFICOS
1. Identificar las pacientes embarazadas con Preeclampsia.
2. Establecer los factores de riesgo en mujeres preeclampticas que acuden al Hospital
Matilde Hidalgo de Procel.
3. Diagnosticar las complicaciones en el grupo de pacientes estudiadas.
4. Relacionar los factores de riesgo con las complicaciones de las pacientes con
Preeclampsia.
15
CAPÍTULO II
2. MARCO TEÓRICO
Preeclampsia, hipertensión inducida por el embarazo (HIE) o toxemia es
una afección del embarazo en la cual se presentan hipertensión arterial y proteína en la
orina después de la semana 20 (finales del segundo trimestre o tercer trimestre) de
gestación (Levine, 2013).
La Preeclampsia (PE) es un trastorno multisistémico del embarazo y
puerperio, que complica aproximadamente al 6 a 8% de todos los embarazos en países
desarrollados. No existe una prueba específica para su diagnóstico, y este se basa en la
diada clínica de:
a. Hipertensión arterial (HTA) (> 140 mmHg de sistólica o >90 mmHg de
diastólica, tomada en posición sentada).
b. Proteinuria (> 0.3 gr. en 24 horas).
Esta hipertensión inducida por el embarazo que conlleva cambios
patológicos especialmente isquémicos, que afectan diversos órganos como placenta,
riñón, hígado, cerebro entre otros. De las complicaciones graves del embarazo es la
más común y temida, por lo que se debe tratar y diagnosticar rápidamente, ya que en
casos severos pone en riesgo la vida de la madre y el feto (Velascco, 2013).
Es posible la presencia de Preeclampsia antes de las 20 semanas de
gestación como es en el caso de enfermedad trofoblastica Gestacional, Síndrome
Antifosfolipidico severo o Embarazo Múltiple (León, 2013).
2.1. FISIOPATOLOGÍA
La fisiopatología de la preeclampsia probablemente implica tanto factores
maternos como factores feto/placentarios.
A la luz de los conocimientos actuales el mecanismo fisiopatológico de la
preeclampsia puede resumirse de forma esquemática en 5 puntos:
16
Desarrollo anormal de la Placenta
Factores inmunologicos
Factores genéticos
Disfunción endotelial sistemica
Inflamación/infección
2.1.1. DESARROLLO ANORMAL DE LA PLACENTA
El papel fundamental de la placenta en la fisiopatología de la preeclampsia
se apoya en datos epidemiológicos y experimentales que demuestran que el tejido
placentario es necesario para el desarrollo de la enfermedad (sin placenta no hay
preeclampsia) (Buhinshi Cs, 2013).
2.1.1.1. Remodelación anormal de arterias espirales
En la implantación normal el trofoblasto penetra en la decidua materna y en
las arterias espirales, que hasta la semana 9 quedan obstruidas parcialmente por sus
digitaciones “plugs intraluminales” que las invaden. Estos acúmulos
intraluminales son necesarios en las primeras semanas de gestación para regular
el aporte de oxígeno al embrión, ya que un exceso de vascularización causaría un
aumento brusco de la tensión de oxígeno que podría ser dañino (un flujo continuo
al espacio intervelloso se asocia a pérdidas precoces de la gestación). Un cierto grado
de hipoxia fisiológica por lo tanto es necesario para la síntesis de factores
angiogénicos y de crecimiento por el trofoblasto. En esta época la perfusión placentaria
es mínima (Mostello D, 2013).
Después de las 9 semanas las arterias espirales se permeabilizan a partir de
la periferia (porción distal hasta el segmento intramiometrial), proceso que se
completa probablemente hacía las 18-20 semanas. En esta segunda fase, las células
del trofoblasto reemplazan las células endoteliales de las arterias espirales e
invaden la media del vaso, destruyendo el tejido elástico, muscular y nervioso de esta
capa vascular haciendola desaparecer. Como resultado, estos vasos sufren una
transformación desde pequeñas arteriolas musculares a grandes vasos de capacitancia
a baja resistencia, lo que facilita en gran medida el flujo de sangre a la placenta
en comparación con otras zonas del útero (Maggard MA, 2013).
17
En la preeclampsia, las células del citotrofoblasto se infiltran en la
porción decidual de las arterias espirales, pero no penetran en su segmento miometrial.
Las arterias espirales por lo tanto no se trasforman en canales
vasculares de gran capacitancia sino que se mantienen estrechas, lo que resulta en
una hipoperfusión placentaria. Este defecto en la “placentación profunda” es
conocido y está asociado a resultados adversos como la muerte fetal en el
segundo trimestre, infartos placentarios, desprendimiento de placenta, restricción
del crecimiento intrauterino (CIR) con o sin preeclampsia, rotura prematura de
membranas y parto prematuro (SEGO, 2013).
No se sabe el motivo por el cual la secuencia normal de los acontecimientos
en el desarrollo de la circulación útero-placentaria no se produce en algunos
embarazos. Los factores vasculares, ambientales, inmunológicos, y genéticos
parecen desempeñar un papel importante (Visintin C, 2013).
2.1.1.2. Defectuosa diferenciación del trofoblasto
Una defectuosa diferenciación del trofoblasto es probablemente
responsable de una alterada de las arterias espirales. La diferenciación trofoblastastica
durante la invasión endotelial implica un cambio en la expresión de diferentes clases
de moléculas, incluyendo citoquinas, moléculas de adhesión, moléculas de la matriz
extracelular, metaloproteinasas, etc. Durante la diferenciación normal, el trofoblasto
modifica la expresión de las moléculas de adhesión características las células
epiteliales (integrina alpha6/beta1, alphav/beta5, y E-cadherina) con las de las células
endoteliales (integrina alpha1/beta1, alphav/beta3, y VE-cadherina), un proceso
denominado como “pseudo-vasculogénesis”. Los trofoblastos obtenidos de mujeres
con preeclampsia no muestran este fenómeno.
2.1.1.3. Hipoperfusión, hipoxia, isquemia
La hipoperfusión parece ser tanto una causa como una consecuencia del
desarrollo anormal de la placenta.
Una relación causal entre la mala perfusión placentaria, el desarrollo de
una placenta anormal, y la preeclampsia es apoyada por las siguientes observaciones:
18
Condiciones médicas asociadas con la insuficiencia vascular (p.e,
hipertensión,diabetes, lupus eritematoso sistémico, enfermedad renal,
trombofilias) aumentan el riesgo de placentación anormal y preeclampsia.
Condiciones obstétricas que incrementan la masa placentaria sin correspondiente
aumento del flujo sanguíneo a la placenta (p.e, mola hidatiforme, hidropesía
fetal, diabetes mellitus, embarazo gemelar) resultan en isquemia relativa y están
asociados a preeclampsia.
La preeclampsia es más común en mujeres que viven en altitudes elevadas (>
3100 m). La hipoperfusión es también el resultado de un desarrollo anormal de
la placenta y se vuelve más pronunciada a medida que el embarazo progresa
dado la incapacidad de la red vascular anormal de acomodar el aumento de los
requerimientos de flujo a la unidad feto/placenta. Cambios placentarios tardíos
compatibles con la isquemia incluyen aterosis, necrosis fibrinoide, trombosis,
estrechamiento de las arteriolas, y el infarto placentario. Aunque estas lesiones
no se encuentran de manera uniforme en los pacientes con preeclampsia, parece
existir una correlación entre la gravedad de la enfermedad y la extensión de las
lesiones. La hipoperfusión/hipoxia/isquemia es una componente crítica en la
patogénesis de la preeclampsia dado que la placenta hipoperfundida elabora una
gran variedad de factores que liberados en la circulación materna alteran la
función celular endotelial materna y dan lugar a los signos sistémicos
característicos de la preeclampsia.
2.1.2. FACTORES INMUNOLÓGICOS
Estudios epidemiológicos apoyan el concepto de que en la preeclampsia
existe una mala adaptación materna a los antígenos paternos/fetales. En las mujeres con
contacto más duradero a los antígenos paternos, el sistema inmune se haría más
tolerante y permitiría la invasión del trofoblasto y una implantación normal. La teoría
de una exposición limitada al semen de la pareja es la explicación más plausible del
mayor riesgo de preeclampsia en mujeres: nuliparas, multíparas con nueva pareja, que
tienen largos intervalos entre embarazos, usuarias de anticoncepción de barrera y que
han concebido a través de inyección intracitoplasmática de espermatozoides (ICSI).
19
Desde hace muchos años se ha considerado la preeclampsia como una forma
de rechazo inmunológico de la madre al injerto que son el feto y la placenta. En la
decidua hay células natural killer (cNK) que expresan un receptor KIR (killer
immunoglobulin-like) que reconoce el polimorfismo del antígeno HLA-C fetal
(variantes alelicas C1 y C2). El multigen KIR puede generar múltiples haplotipos con
actividad estimuladora o inhibidora sobre las cNK combinando diferentes alelos (grupo
A, capaz de inhibir las cNK, y los del grupo B capaz de estimularlas). En las mujeres
con preeclampsia prevalece el haplotipo homocigótico inhibidor (AA) y la asociación
parece ser más importante cuando el feto es homocigótico para el haploide HLA-C2.
Un descubrimiento prometedor parece ser el que las pacientes con
preeclampsia tienen niveles más altos de anticuerpos agonistas del receptor de tipo 1 del
angiotensina II (AT-1). Este anticuerpo estimula la síntesis de sFlt-1(Soluble fms-like
tirosina quinasa 1) fuertemente implicado en la patogénesis de la enfermedad y puede
movilizar los depósitos de calcio libre intracelular que explican el aumento de los
niveles del inhibidor del activador del plasminógeno-1 (PAI-1) que puede ser
responsable a su vez de la invasión superficial del trofoblasto visto en la Preeclampsia.
2.1.3. FACTORES GENÉTICOS
Aunque la mayoría de los casos de preeclampsia son esporádicos, se cree
que factores genéticos juegan un papel en la susceptibilidad a la enfermedad.
Una predisposición genética a la preeclampsia es sugerida por las siguientes
observaciones:
Mujeres primigestas con antecedentes familiares de preeclampsia tienen un
riesgo de 2 a 5 veces mayor de desarrollar la enfermedad que las mujeres
primigestas sin antecedentes.
El riesgo de preeclampsia se multiplica por más de 7 veces en las mujeres que
han tenido preeclampsia en un embarazo anterior.
Las esposas de los hombres que eran el producto de un embarazo
complicado con preeclampsia son más propensas a desarrollar preeclampsia que esposas
de hombres sin historia de madres con preeclampsia.
20
Una mujer que quede embarazada por un hombre cuya pareja anterior tuvo
preeclampsia tiene mayor riesgo de padecer este trastorno.
Los genes de proteínas claves en el desarrollo de la preeclampsia como sFlt-
1 y Flt-1 están localizados en el cromosoma 13. Fetos con una copia extra de este
cromosoma (p.e, trisomía 13) producen más de estos productos génicos que sus
contrapartes normales. De hecho, la incidencia de la preeclampsia en las madres que
llevan fetos con trisomía 13 se incrementa en comparación con todas las otras trisomías
o los controles normales.
Una mutación en el locus 12q puede estar relacionado con el síndrome de
HELLP pero no de preeclampsia aislada. Esto sugiere que los factores genéticos
determinantes en el síndrome HELLP son diferentes a los de la preeclampsia.
Alteraciones en el ARN no codificante en el locus 12q23 se han implicado como un
posible mecanismo que puede conducir al síndrome HELLP.
Este largo fragmento de ARN no codificante regula un gran conjunto de
genes que pueden ser importantes para la migración del trofoblasto extravelloso.
2.1.4. DISFUNCIÓN ENDOTELIAL SISTÉMICA
Todas las manifestaciones clínicas de la preeclampsia pueden explicarse
como una respuesta a la disfunción endotelial sistémica. La hipertensión es causada por
un control alterado endotelial del tono vascular, la proteinuria y el edema son causados
por el aumento de la permeabilidad vascular, y la coagulopatía es el resultado de la
expresión endotelial anormal de procoagulantes. Dolor de cabeza, convulsiones,
síntomas visuales, dolor epigástrico, y la restricción del crecimiento fetal son las
secuelas de la disfunción endotelial en la vasculatura de los órganos diana, tales como el
cerebro, el hígado, el riñón, y la placenta.
Las pruebas de laboratorio que apoyan una disfunción endotelial
generalizada en mujeres con preeclampsia son:
Aumento de las concentraciones circulantes de: fibronectina celular, antígeno
del factor VIII y trombomodulina.
Disminución de la vasodilatación mediada por el flujo y por la acetilcolina.
21
Disminución de la producción de vasodilatadores derivados del endotelio, tales
como el óxido nítrico y la prostaciclina, y aumento de la producción de
vasoconstrictores, tales como las endotelinas y tromboxanos.
Reactividad vascular mejorada a la angiotensina II.
Resulta además interesante la existencia de una relación entre una
enfermedad vascular preexistente (HTA, cardiopatía isquemica, diabetes) y la
susceptibilidad a desarrollar preeclampsia probablemente secundaria a un daño
endotelial ya presente. Esto explica porque las mujeres con preeclampsia poseen un
mayor riesgo de desarrollar enfermedad cardiovascular posteriormente en su vida. Las
mujeres con antecedentes depreeclampsia tienen mayor riesgo además de enfermedad
renal terminal y de hipotiroidismo a largo plazo.
2.1.4.1. Patogénesis de la disfunción endotelial sistémica
Una variedad de factores proangiogénico (VEGF, PIGF) y factores
antiangiogénicos (sFlt-1) son elaborados por la placenta en desarrollo, y el equilibrio
entre estos factores es importante para el desarrollo normal de la placenta. Un aumento
de la producción de factores antiangiogénicos perturba este equilibrio conllevando una
disfunción endotelial sistémica característica de la preeclampsia (Marín Reinaldo,
2013).
2.1.5. INFLAMACIÓN / INFECCIÓN
En la preeclampsia una respuesta inflamatoria excesiva sería causante de la
disfunción endotelial. Esta reacción inflamatoria, más exagerada que la que sucede en
las gestaciones normales, estaría promovida por el paso a la circulación materna a partir
de la placenta isquémica de detritus de trofoblasto.
En estudios realizados utilizando anticuerpos antitrofoblasto se han
encontrado cantidades de micropartículas de sincitiotrofoblasto 3 veces mayores en las
mujeres con preeclampsia que en las gestantes normales (41 ng/ml frente a 16 ng/ml).
Estas micropartículas llevan proteínas anti-angiogénicas como sFlt1 y sEng fuertemente
relacionadas al estado preeclamptico.
Además se ha demostrado un mayor riesgo de preeclampsia en gestantes
con infecciónes del tracto urinario y enfermedad periodontal.
22
2.2. FACTORES DE RIESGO
Los factores riesgo de la Preeclampsia han sido divididos de diversas
maneras por varios autores, pero las más usada es clasificarla en: maternos y
medioambientales.
2.2.1. MATERNOS
2.2.1.1. Preeconcepcionales:
Edad materna menor a 20 y mayor a 35 años
Raza negra
Antecedentes personales de Preeclampsia
Presencia de enfermedad crónica :hipertensión arterial, obesidad, diabetes,
enfermedad renal , síndrome antifosfolipidico.
2.2.1.2. Relacionados con la gestación:
Primigravidez o embarazo de otro compromiso.
Embarazo molar en nulípara.
Sobredistensión uterina (embarazo gemelar o polihidramnios).
2.2.2. AMBIENTALES
Escasa ingesta de calcio previa y durante la gestación
Mala nutrición por defecto o exceso
Hipomagnesemia y deficiencias de zinc y selenio
Alcoholismo durante el embarazo
Bajo nivel socioeconómico
Estrés crónico
Escaso controles prenatales
En un estudio clínico del New England Journal of Medicine, acerca de la
hipertensión en el embarazo se estima que el riesgo es de un 3% en EEUU, y ha ido
aumentando con el tiempo, y este aumento de la prevalencia es atribuible a la obesidad
de los pacientes.
23
La mayoría de factores de riesgo de la Preeclampsia no son modificables,
por lo que se requiere una esmerada atención prenatal que garantice el diagnóstico
precoz y el manejo oportuno de esta entidad (Ellen W. Seely, 2011).
Se realizó un estudio caso-control en un hospital de la Habanna, en Cuba se
tuvó una muestra de 128 pacientes recogiéndose datos en encuesta e historias clínicas
para analizar: edad materna, estado nutricional, ganancia de peso, antecendentes
obstétricos, paridad, etc. y se obtuvo como resultado que el factor de riesgo más
asociado a la enfermedad es la edad materna de 35 años o más seguido de sobrepeso
materno al inicio de la gestación. (MSc. Magel Valdés Yong, 2014).
2.3. CLASIFICACIÓN
2.3.1. PREECLAMPSIA LEVE:
Presión arterial sistólica > 140 y diastólica >90, después de la semana 20.
Proteinuria definida como: más de 300 mg de proteína en una muestra de
orina de 24 horas o con menor precisión, más de una cruz de proteínas (equivalente a
100 mg/dl) en un estudio con tira reactiva de una muestra de orina común, Edema:
generalizado que compromete las manos, la cara y las piernas. En la actualidad se
acepta que el edema no es indispensable en el diagnóstico de preeclampsia.
2.3.2. PREECLAMPSIA SEVERA:
Presión arterial >=160 la sistólica y > =110 diastólica en 2 o más ocasiones con
un intervalo de 6 horas entre ellos.
Proteinuria >= 2 gr en 24 horas (2+ ó 3+ en una evaluación cualitativa).
Compromiso de órgano blanco definido como:
Oliguria (menos de 500cc en 24 horas), trastornos cerebrales o visuales(cefalea,
acufenos, fosfenos), edema pulmonar, epigastralgia o dolor en hipocondrio
derecho con signos de disfunción hepática, trombocitopenia restricción del
crecimiento intrauterino oligoamnios.
Aumento de la creatinina sérica > 1.2 mg/dL.
Recuento de plaquetas de menos de 100,000 /mm3 y/o evidencia de anemia
hemolítica microangiopática (con LDH aumentada).
24
Enzimas hepáticas elevadas (GOT/GPT)
Exudados o papiledema en el fondo de ojo.
2.3.3. COMPLICACIONES
La eclampsia es la complicación más seria de la Preeclampsia. Siendo la
más común el síndrome de HELLP. Ambos pueden aparecer sin signos prodrómicos de
la Preeclampsia.
Otra de las complicaciones, es la hemorragia cerebral secundaria a la
hipertensión grave; también es posible observar síndrome de Distres Respiratorio,
epilepsia, coagulación intravascular diseminada.
Con respecto al producto es posible observar: RCIU, oligoamnios,
sufrimiento fetal agudo y parto pretermino.
2.3.3.1. Síndrome De Hellp
Es una complicación sistemática del embarazo de etiología desconocida; se
caracteriza por anemia hemolítica microangiopática, elevación de las enzimas hepáticas
y trombocitopenia por consumo. Aparece sobretodo en el tercer trimestre del embarazo
afectando órganos diana como: hígado, riñones, y sangre auque el tratamiento es la
interrupción del embarazo es necesario recurrir a otras medidas terapéuticas con el fin
de disminuir las complicaciones maternas y fetales.
En un 50% de los casos se presenta edema generalizado, más ganancia de
peso desproporcionado. El dolor abdominal en el hipocondrio derecho o epigastrio es el
síntoma más común también es frecuente la cefalea en un 60% y visión borrosa en un
20% (Cesar Gutierrez Aguirre, 2014).
En los exámenes de laboratorio es común observar que los eritrocitos se
fragmentan a lo que se denomina anemia hemolítica microangiopatica, la hemolisis se
asocia con la elevación de la deshidrogenasa Láctica por lo general superior a 600 Ul/L;
sin olvidar que una característica de este síndrome es la presencia de trombocitopenia (<
150 x 109 /L).
25
2.3.3.2. Sufrimiento Fetal Agudo
Es aquella asfixia fetal Progresiva, que si no es corregida o evitada,
provocará una descompensación de la respuesta fisiológica, desencadenando un daño
permanente del sistema nervioso Central, falla múltiple de órganos y la muerte.
2.3.3.3. Bajo Peso Al Nacer, Retardo Crecimiento Intrauterino
Múltiples son las investigaciones acerca de las causas y consecuencias del
bajo peso al nacer , pero sigue siendo un enigma en el área de la salud. No solo es
importante para estudiar el aspecto morbi-mortalidad infantil sino también para saber
qué problemas puede presentar el niño en un futuro.
El programa para la reducción del bajo peso al nacer señala que los niños
nacidos con un peso inferior a los 2500g presenta riesgo de mortalidad 14 veces mayor
en su primer año de vida, en comparación con los niños que nacen con un peso ideal.
Tiene múltiples factores de riesgo materno pero los más llamativos son la
anemia y el estado hipertensivo en el embarazo (Pavón & Herrero, 2013).
El retardo del crecimiento intrauterino se lo define como un feto con un
peso estimado por debajo del décimo percentil, sin embargo no todos los fetos con peso
inferior al percentil 10 están en riesgo de un resultado adverso, algunos son
constitucionalmente pequeños pero normales.
Sus causas se las agrupa de acuerdo al mecanismo de daño en: hipoxias,
malformaciones, infecciones y eventualmente una variante del crecimiento fetal
Entre las causas maternas las principales son la desnutrición severa ,
enfermedad crónicas como la hipertensión y el abuso de sustancias como el alcohol y el
tabaco (Perez & Marquez, 2013).
2.3.4. TERAPEUTICA
2.3.4.1. No Farmacológico
Reposo estricto, restricción de sodio, una dieta normosódica en pacientes
con hipertensión gestacional o preeclampsia, continuar con dieta hiposódica indicada
previamente en hipertensas crónicas; no se recomienda la reducción de peso durante el
embarazo para prevenir la hipertensión gestacional (Publica, 2013).
26
2.3.4.2. Farmacológico
Los antihipertensivos no se utilizan siempre, sino en aquellas situaciones en
que los valores de la tensión arterial resulten peligrosos para la madre e hijo y sea
necesario bajarlo.
El tratamiento en la preeclampsia grave, la madre debe ser hospitalizada
para controlar mejor su estado con antihipertensivos para estabilizar su tensión arterial
(no se debe bajar los valores de PA más de 140/90mmHg) y administrar medicamentos
como el sulfato de magnesio que eviten las convulsiones y la hiperreflexia (eclampsia),
provocar el parto a partir de la semana 32 (o incluso antes), maduración pulmonar del
feto con los corticosteroides.
2.3.5. MEDIDAS PREVENTIVAS
2.3.5.1. Durante el Control Prenatal:
Administración de suplementos de calcio durante el embarazo.
Administración de ácido acetilsalicílico en dosis bajas para prevenir la
Preeclampsia en mujeres que tienen un alto riesgo de desarrollarla.
Antihipertensivos para embarazadas con hipertensión grave.
En mujeres con Preeclampsia grave, un feto viable y menos de 37 semanas de
gestación, puede considerarse una política de conducta expectante, siempre que
no haya hipertensión materna no controlada, disfunción orgánica materna en
aumento ni sufrimiento fetal y que puedan monitorearse.
2.3.5.2. Durante el trabajo de Parto y Parto:
Inducción del trabajo de parto en mujeres con preeclampsia grave cuando por su
edad gestacional el feto no es viable o es poco probable que alcance la viabilidad
en un plazo de una o dos semanas.
Acelerar el parto para mujeres con preeclampsia grave a término.
Administración de sulfato de magnesio, con preferencia a otros anticonvulsivos,
para prevenir la eclampsia en mujeres con preeclampsia grave.
Tratamiento completo con sulfato de magnesio por vía intravenosa o
intramuscular para la prevención y el tratamiento de la eclampsia.
En los ámbitos donde no es posible administrar el tratamiento completo con
sulfato de magnesio, usar la dosis de impregnación de sulfato de magnesio
27
seguida del traslado inmediato a un establecimiento asistencial de nivel superior
para mujeres con preeclampsia o eclampsia graves.
2.3.5.3. Durante el periodo de Postparto:
Administración continúa de antihipertensivos durante el período posparto para
mujeres tratadas con antihipertensivos durante la asistencia prenatal.
Antihipertensivos para mujeres con hipertensión posparto grave.
2.4. HIPOTESIS
Si se evitan los factores de riesgo de la Preeclampsia, se reducirá la tasa de
complicaciones de la misma.
2.5. VARIABLES
INDEPENDIENTE: Preeclampsia.
DEPENDIENTE: Factores de riesgo
Complicaciones.
28
CAPÍTULO III
3. MATERIALES Y MÉTODOS
3.1. METODOLOGÍA
El trabajo tiene un enfoque cualitativo con un diseño no experimental, de
corte transversal, el método es la descripción y el análisis a través de la observación de
los pacientes.
3.2. MATERIALES
3.2.1. LUGAR Y PERIODO DE LA INVESTIGACIÓN
El presente estudio se realizara en el hospital maternidad Matilde Hidalgo
de Procel, de la ciudad de Guayaquil ubicado en el Guasmo Sur en las calles Olfa
Bucaram y 29 de Mayo.
3.2.1.1. Período De Investigación
La presente investigación comprende del 1 de enero al 31 de diciembre del
2015.
3.2.2. UNIVERSO Y MUESTRA
El universo es todas las mujeres embarazadas y mi muestra es de 124
pacientes sometidas a criterios de inclusión y exclusión.
3.2.3. CRITERIOS DE INCLUSION
Edad gestacional entre las 32 a 40 semanas.
Edad cronológica entre los 13 a 25 años.
Antecedentes personales de: obesidad y diabetes.
Embarazadas con Preeclampsia
3.2.4. CRITERIOS DE EXCLUSION
Embarazadas con enfermedad renal y/o hepática subyacentes.
Hipertensión arterial esencial.
29
3.2.5. VIABILIDAD
La posibilidad de realizar esta investigación es gracias a la aprobación por
parte de las autoridades de la maternidad Matilde Hidalgo de Procel para la recolección
de todos aquellos datos que aporta la historia clínica del Paciente, que permiten cumplir
los fines de este proyecto.
Este estudio también es factible por la ayuda y los conocimientos brindados
por el tutor así como también del material bibliográfico y tecnológico para la realización
de este proyecto.
El procedimiento permite identificar todos aquellos factores de riesgo y su
asociación con las complicaciones, permitiendo crear medidas preventivas y promover
la ampliación de información no solo en mujeres embarazadas sino en toda la población
en general.
3.2.6. OPERACIONALIZACIÓN DE LOS INSTRUMENTOS DE
INVESTIGACIÓN
30
3.2.8. OPERACIONALIZACIÓN DE LAS VARIABLES DE
INVESTIGACIÓN
VARIABLES DEFINICIÓN INDICADORES ESCALA FUENTE
V.
independiente
Preeclampsia
Estado
hipertensivo que
aparece durante la
segunda semana
de embarazo
EDEMA
Localizado
Generalizado
Anasarca
Historia
clínica
HIPERTENSION >140/90
>=160/110
PROTEINURIA
Leve: ≥ 0,3g-
4,9/24h
Severa:≥5
gramos /24h
V. dependiente
Factores de riesgo
Cualquier rasgo o
característica de
un individuo que
aumente la
probabilidad de
sufrir una
enfermedad
Obesidad
Diabetes
Primigravidez
Hipertensión arterial
Antecedentes
personales de
Preeclampsia
Si no
Si no
Si no
Si no
Si no
Historia
clínica
Complicaciones Todas aquellas
dificultades que
se producen como
consecuencia del
no tratamiento de
una enfermedad
Eclampsia
Síndrome de HELLP
Hemorragia puerperal
Insuficiencia Renal
Aguda
Si no
Si no
Si no
Si no
Historia
clínica
31
3.2.9. TIPO DE INVESTIGACIÓN
Estudio descriptivo no experimental de corte transversa.
3.2.10. RECURSOS HUMANOS Y FÍSICOS
3.2.10.1. Humanos
Tutor de tesis y Personal del departamento Estadistico de La Maternidad
Matilde Hidalgo De Procel.
3.2.10.2. Físicos
Historias clínicas, Libros de Ginecología y obstetricia, Artículos científicos
actualizados, Navegación por internet, Bolígrafo, Computadora, Dispositivo USB y
Otros.
3.2.11. INSTRUMENTO DE RECOLECCION O EVALUACION
DE LA DATA.
Para la recolección o evaluación de la investigación se creó un formulario
donde se recogió todos los datos relevantes y necesarios de acuerdo a los objetivos
planteados, utilizando como fuente el departamento de estadística de La Maternidad
Matilde Hidalgo de Procel, se elaboró un listado de las historias clínicas de mujeres
embarazadas con diagnóstico de Preeclampsia en el periodo de estudio establecido.
32
3.2.12. CRONOGRAMA DE ACTIVIDADES
CRONOGRAMA DE ACTIVIDADES
ACTIVIDADES
1S 2S 3S 4S 1S 2S 3S 4S 1S 2S 3S 4S
Presentacion del tema propuesto X
analisis del tema X
presentacion de correciones X
elaboracion del anteproyecto X
presentacion del anteproyecto X
correciones X X X
presentacion del anteproyecto corregido X
aprobacion del anteproyecto X
dic-15 ene-16 feb-16
33
CAPÍTULO IV
4. RESULTADOS Y DISCUSIÓN
4.1. RESULTADOS
4.1.1. EDAD GESTACIONAL
Mediante el siguiente gráfico se puede evidenciar que de 100 pacientes
estudiadas con Preclampsia, un 55 % se presenta entre las semanas 36 a 38 y un 29%
entre las semanas 39 a 41, concluyéndose que existe una mayor frecuencia en la fase a
término de su gestación.
34
4.1.2. EDAD DEL PACIENTE
En el gráfico se observa que entre los 11-14 años se presento un 7% de
casos, entre 15- 18 años un 20%, entre 19 y 22 años 18%, entre 23 a 26 años un 18%,
27 a 30 años 20%, de 31 a 34 años 10%, y más de 35 años 7% concluyéndose que en
este estudio las edades más frecuentes de mujeres embarazadas con preeclampsia son
entre los 15- 18 años y entre los 27- 30 años.
35
4.1.3. CONTROLES PRENATALES
Se demuestra en la gráfica que de 100 pacientes estudiados el 76%
presentan de 5 a 10 controles, y un 24% de 0 a 4 controles, demostrándose que los
controles deficientes fueron uno de los factores determinantes de la Preeclampsia.
36
4.1.4. NIVEL SOCIOECONOMICO
En el gráfico se observa que un 60% de los pacientes estudiados son de
clase media, 33% de clase baja y un 7% de clase alta, concluyéndose que el nivel socio
económico bajo no es un factor de riesgo ambiental en este estudio.
37
4.1.5. RASGOS DEL PACIENTE
El gráfico indica un 76% de pacientes con etnia mestiza, 23% de raza negra,
1% de raza indígena, concluyéndose en este estudio que las pacientes de raza mestiza
son las más frecuentes a tener preeclampsia durante su embarazo a diferencia de la raza
negra.
38
4.1.6. GESTACIÓN
De 100 pacientes estudiados, 54% corresponden a multigestas y un 46% a
primigestas comprobándose que en este estudio no se relaciona la Primigravidez con la
enfermedad, ya que se observa que es más frecuentes en mujeres con múltiples
embarazos.
39
4.1.7. DIAGNÓSTICO
En el gráfico se muestra que el diagnostico de Preeclampsia severa
corresponde a un 61% con respecto a la leve que es de 39%, lo que indica que la
Preeclampsia severa fue más frecuente en este grupo estudiado.
40
4.1.8. ANTECEDENTES CLÍNICOS
Dentro de las 100 personas de nuestro estudio que SI presentan
Antecedentes clínicos, podemos evidenciar que el 32% presenta obesidad, 29%
preeclampsia y 4% Hipertensión del total porcentual; concluyendo que la Obesidad e
Hipertensión son factores importantes en la enfermedad estudiada. Que por lo contrario,
no muestra relación la diabetes conjuntamente con la Preeclampsia.
29%
0% 4%
32%
71%
100% 96%
68%
Antecedentes dePreclampsia
Antecedentes deDiabetes
Antecedentes deHipertensión
Antecedentes deObesidad
ANTECEDENTES CLINICOS
si no
Antecedentes de Preclampsia
29
Antecedentes de Diabetes
0 Antecedentes
de Hipertensión 4
Antecedentes de Obesidad
32
ANTECEDENTES CLÍNICOS
Antecedentes dePreclampsia
Antecedentes de Diabetes
Antecedentes deHipertensión
Antecedentes deObesidad
41
4.1.9. COMPLICACIONES FETALES
Se muestra que el 35% de los recién nacidos presentaban síndrome de
Distres respiratorio, 13% bajo peso, y 3% retardo en el crecimiento intrauterino,
concluyendo que la enfermedad genera un alto impacto en el recién nacido, siendo el
SDR el efecto más común dentro de los pacientes del estudio.
3% 13%
35%
97% 87%
65%
RCIU BAJO PESO SDR
COMPLICACIONES FETALES
SI NO
RCIU 3%
BAJO PESO 13%
SDR 35%
COMPLICACIONES FETALES
RCIU
BAJO PESO
SDR
42
CAPÍTULO V
5. CONCLUSIONES
En este estudio investigativo realizado en la maternidad Matilde hidalgo de
Procel, se demuestra que las pacientes preeclampticas se presentan en mayor frecuencia
en edades comprendidas entre los 15- 18 años y 27 y 30 años con un 20% cada uno,
comprobándose una de ellas descritas en la literatura que afirma que es más frecuentes
en pacientes menores de 20 años.
Además se comprobó que un 55% de los pacientes presentan esta patología
entre las 36 y 38 semanas, es decir en la etapa a término del embarazo, con respecto a
nivel socio económico se observó que un 60% de las pacientes eran de clase media, es
decir que en este caso no se presentó en un porcentaje relevante el nivel socioeconómico
bajo, por lo tanto en este estudio no fue un factor de riesgo.
La Preeclampsia severa como diagnostico ocupa una elevada incidencia
correspondiendo un 61%, el cual está ligado a factores de riesgo que se presentaron con
mayor frecuencia: raza mestiza 76%, lo que contradice a la literatura que afirma que es
más frecuente en pacientes de raza negra, se obtuvo a su vez un 54% multigestas lo
cual indica que en este estudio existe mayor frecuencia en pacientes que ya han tenido
embarazos anteriores.
El 76% de las pacientes presentaban entre 5- 10 controles prenatales lo cual
en este estudio se descartó que fuera un factor de riesgo predisponente para presentar la
enfermedad.
Con respecto a las complicaciones maternas y fetales, se obtuvieron datos
relativamente bajos en las complicaciones maternas pero se obtuvo un impacto en el
feto de 35% que presentaban síndrome de Distres respiratorio como una complicación
que requería tratamiento con oxígeno.
Por lo tanto se comprueba la hipótesis, concluyéndose que el
reconocimiento de los factores predisponentes de la Preeclampsia contribuye de una
43
forma directa para detectar y clasificar a la pacientes de riesgo que en conjunto con los
controles prenatales óptimos y su detección temprana se aplique el manejo terapéutico
adecuado y se lleve a cabo la finalización del embarazo sin que se presente ninguna
complicación en la madre o en el recién nacido.
44
CAPÍTULO VI
7. RECOMENDACIONES O PROPUESTAS
El equipo de salud reciba actualizaciones sobre el adecuado manejo de la
enfermedad y su prevención, y que este sea trasmitido a toda la población para que así
se conozca de la misma y puedan acudir al algún centro hospitalario si tienen algún
síntoma.
Fomentar charlas educativas acerca de la planificación familiar r y
educación sexual, para evitar así embarazos en adolescentes y que esto no constituya a
su vez la presentación de múltiples enfermedades como la estudiada, con el fin de
reducir la tasa de morbimortalidad materno-fetal.
Que todas aquellas instituciones de salud cuenten con el quipo medico
necesario para la atención de los pacientes, garantizando la vida de cada uno de ellos, y
derivar los que sean de mayor complejidad en un tiempo adecuado.
Mejorar la atención en el área de emergencia priorizando a las pacientes que
deban ser atendidas rápidamente, para evitar el sufrimiento fetal y las complicaciones
maternas.
Incentivar a las madres jóvenes o que se encuentren cursando su primer
embarazo a realizar controles periódicos y seguir las indicaciones medicas necesarias,
además implementar una base de datos en los distintos centros de salud con diagnostico
y antecedentes de cada paciente para que en el momento de un ingreso hospitalario se
conozca toda información que aporte a la mejoría del mismo como lo es tratamiento
recibido anteriormente y exámenes realizados.
45
BIBLIOGRAFÍA
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Welsh, 2015; Vlk, Matecha, & Drochytek, 2015)
47
(Vargas H, Acosta A, & Moreno E, 2012)
48
ANEXOS
49
50
51
top related