tromboembolia pulmonar
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TROMBOEMBOLIA PULMONARPresentado por:
Dicse Vega
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La TEP es una complicación de la trombosis venosa profunda (TVP).
Se produce como consecuencia de la migración hasta el árbol arterial pulmonar de un trombo procedente, generalmente del sistema venoso profundo.
La mitad de los pacientes con TVP sintomática desarrollan TEP, muchos de ellas silentes.2
Factores de riesgo Existen diversos factores adquiridos como genéticos, entre
ellos: Viajes aéreos prolongados Obesidad Tabaquismo ACO Embarazo Restitución hormonal Traumatismos Intervenciones quirúrgicas HTA.
Mientras que las dos mutaciones genéticas son: factor V de Leiden y la del gen de la protrombina.3
Fisiopatología
Embolización
Obstrucción del flujo arterial pulmonar por un trombo o émbolo.
Cuando los trombos venosos son desalojados de su lugar de formación, embolizan la circulación arterial pulmonar o la circulación arterial a través de una persistencia del agujero oval o un defecto del tabique auricular.
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Alrededor de la mitad de los pacientes con trombosis de vena pélvica o trombosis venosa profunda proximal de la pierna tienen tromboembolia pulmonar.
También por el aumento del empleo de catéteres venosos centrales permanente, al igual que la instalación de marcapasos.
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Fisiología
La embolia puede tener los siguientes efectos:
1. Aumento de la resistencia vascular pulmonar debida a la obstrucción vascular.
2. Alteración del intercambio gaseoso: debido al aumento del espacio muerto alveolar por obstrucción, hipoxemia (como consecuencia de hipoventilación alveolar en pulmón no obstruido)
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3. Hiperventilación alveolar debida a la estimulación refleja de los receptores de irritación.
4. Aumento de la resistencia de las vías respiratorias: por constricción distalmente a los bronquios.
5. Distensibilidad pulmonar reducida por edema o hemorragia pulmonar.
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Disfunción ventricular derecha
La insuficiencia progresiva del corazón derecho suele ser la causa de muerte por TEP.
Al aumentar la resistencia vascular pulmonar sube la tensión de la pared ventricular derecha y perpetúa más la dilatación y la disfunción ventricular derecha.
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En consecuencia, el tabique interventricular está abultado hacia el ventrículo izquierdo normal y le comprime. El aumento de la tensión de la pared ventricular derecha también comprime a la arteria coronaria derecha y puede precipitar la isquemia miocárdica y el infarto ventricular derecho.
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El defecto de llenado del ventrículo izquierdo puede llevar a una caída del gasto ventricular izquierdo y la presión arterial general, provocando isquemia miocárdica, debida a la perfusión comprometida de la arteria coronaria. Finalmente puede producirse un colapso circulatorio y la muerte.
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DIAGNOSTICO
La situación clínica, en la que se incluyen los factores de riesgo, antecedentes familiares y personales de tromboembolia venosa, pueden ser sugerentes de TEP.
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Sistema de puntuación diagnóstica de Wells por la sospecha de PE
Signos y síntomas clínicos de DVT (tumefacción y dolor mínimos de la pierna durante la palpación de las venas profundas)
3.0
Es menos probable un diagnóstico alternativo que la PE
3.0
Frecuencia cardíaca >100 latidos por minuto 1.5
Inmovilización o intervención quirúrgica durante las cuatro semanas previas
1.5
TVP o PE previas 1.5
Hemoptisis 1.0
Problemas malignos (bajo tratamiento, sometidos a éste durante los seis meses previos o paliativo)
1.0
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SINTOMAS Y SIGNOS
Disnea Taquipnea Disnea, sincope, cianosis, hipotensión son
indicación de TEP masiva.El dolor pleurítico, la tos o la hemoptisis suelen
indicar una embolia pequeña situada distalmente cerca de la pleura.
Suelen carecer signos clásicos como: taquicardia, fiebre de grado bajo, distensión de las venas del cuello.
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En los pacientes más viejos que se quejan de molestias torácicas vagas, el diagnóstico de TEP puede no ser aparente excepto cuando existan signos de insuficiencia cardíaca derecha.
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La embolia pulmonar no trombótica puede pasar inadvertida. Entre las posibles causas se incluye la:Embolia grasa después de traumatismo
contuso y las fracturas de los huesos largosEmbolismo tumoral o el gaseoso.
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La embolia de líquido amniótico se produce cuando la membrana fetal tiene pérdidas o se rasga en el borde placentario. El edema pulmonar observado en este síndrome probablemente se debe a las pérdidas de los capilares alveolares.
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Diagnostico Diferencial
Síndrome coronario agudo, incluso angina inestable e infarto agudo de miocardio
Neumonía, bronquitis, exacerbación del asma o neuropatía obstructiva crónica
Insuficiencia cardíaca congestivaPericarditisPleuresía, incluso "síndrome vírico", costocondritis
y otros problemas musculoesqueléticosFracturas costales, neumotóraxHipertensión pulmonar primariaAnsiedad
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TECNICAS DIAGNOSTICAS
La concentración del dímero D medido mediante prueba de inmuno absorbente ligado a enzimas esta elevada 500 ng/ml en mas del 90% de los casos, lo que refleja la rotura de la fibrina por la plasmina. (sin embargo, no es especifica; carece de utilidad para pacientes q se encuentran hospitalizados).
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EKGTaquicardia sinusal; fibrilación o aleteo
auricularSobrecarga ventricularArritmias
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RADIOGRAFIA DE TORAXLo más frecuente en la embolia pulmonar
es una radiografía de tórax normalDerrame pleural
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JOROBA DE HAMPTON:
Densidad periférica en forma de cuña encima del diafragma
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Signo de Palla:
Arteria pulmonar descendente derecha de mayor tamaño.
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Signo de Westermark:
Oligemia focal
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Ecografía venosa
La trombosis venosa profunda confirmada puede ser un aspecto relacionado de utilidad de la TEP.
La ecografía del sistema venoso profundo se basa en la pérdida de la compresibilidad venosa como criterio primario para establecer este diagnóstico.
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La TAC de tórax con material de contraste intravenoso permite diagnosticar con eficacia la TEP central de gran tamaño.
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Gammagrafía pulmonar
Se inyectan por vía IV pequeños agregados de partículas de albúmina marcadas con un radionúclido emisor gamma, que quedan atrapadas en el lecho capilar pulmonar.
Un defecto de la gammagrafía de perfusión indica flujo de sangre ausente o reducido, debido posiblemente a una TEP.
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Angiografía pulmonar
La angiografía pulmonar selectiva es el examen más específico del que se dispone para establecer el diagnóstico definitivo de TEP y puede detectar émbolos de tan sólo 1 a 2 mm.
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TRATAMIENTO
Tratamiento primarioconsiste en disolver el coágulo con
trombólisis o extraer el émbolo por embolectomía. La anticoagulación con heparina y warfarina o la colocación de un filtro en la vena cava inferior constituyen la prevención secundaria de una PE recurrente más que el tratamiento primario.
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El tratamiento primario debe reservarse para los pacientes con un riesgo elevado
Cuando la función ventricular derecha sigue siendo normal, se obtienen buenos resultados clínicos con la anticoagulación exclusivamente
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HEPARINA:
Se une a la antitrombina III y acelera su actividad; inhibe los factores de coagulación de trombina; impide la formación adicional de trombos.
Dosis: bolo IV 5000-10000U seguidas de una infusión continua de 1000 a 1500 U/h .
(Bolo 80u/KG, 18U/kg/h.
Después de 5-7 d, el trombo residual empieza a estabilizarse en el endotelio; no disuelve directamente el trombo.
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HEPARINAS DE BAJO PESO MOLECULAR
Tienen menos capacidad de ligarse a las proteínas plasmática y células endoteliales y en consecuencia mayor biodisponibilidad.
Enoxaparina 1mg/kg dos veces por día.Tinzaparina 175mg 1/día
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Fondaparinux: antifactor Xa aprobado por la FDA para el tratamiento de la trombosis venosa profunda y embolia pulmonar:
<50kg 5mg50-100kg 7.5mg >100kg 10mg.
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Warfarina
Antagonista de vitamina K, evita la activación de factores de coagulación II, VII, IX y X. Efecto completo en 5 d.
Cuando se inicia la warfarina durante un estado trombótico activo, las concentraciones de proteínas C y S descienden y se crea un potencial trombógeno.
Adulto de talla media: 5 mg; jovenes u obesos: 7-10 mg.
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Superponiendo heparina y warfarina durante cinco días puede contrarrestarse el efecto procoagulante de la warfarina sin oposición. De ese modo, la heparina actúa como un "puente" hasta que se consigue todo el efecto anticoagulante de la warfarina.
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Trombolíticos
La acción de los fármacos trombolíticos consiste en potenciar la fibrinólisis fisiológica mediante la activación del plasminógeno para aumentar la producción de plasmina y así lisar rápidamente los trombos recientes
Filtros de la vena cava
Principales indicaciones:1. Hemorragia activa que
impide el tratamiento anticoagulante
2. trombosis venosa recidivante pese al tratamiento anticoagulante intensivo.
Tratamiento complementario
Alivios del dolor (AINES), los suplementos de oxígeno
Apoyo psicológico.
Dobutamina (un agonista adrenérgico beta con efectos inotrópicos positivos y vasodilatadores pulmonares) puede tratarse con éxito la insuficiencia cardíaca derecha y el choque cardiógeno.
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