trastornos del equilibrio de líquidos y electrolitos
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Trastornos del equilibrio de líquidos y electrolitos
Equilibrio del Na
• Catión más abundante • LEC: 135-145 mEq/l• LIC: 10-14 mEq/l
• Ingreso: tubo digestivo• Eliminación: riñones,
tubo digestivo, piel
Mecanismos de regulación
Conservación del volumen circulante
efectivo
• Sensores regulan la eliminación de agua:• SNS• ADH
SNS: responde a cambios de presión y volumen
- Ajusto índice filtración glomerular- Reabsorción de Na- Liberación de renina
PNA: aumenta la excreción de Na por riñón por dilatación auriculas
Riñón: receptores sensibles a presión (aferentes)
- Estimula SNS- Libera renina
- Presión arterial- Índice de filtración- Cantidad de Na
Renina Circulación Angiotensinógeno Angiotensina I ECA
Angiotensina II
- Incrementa la reabsorción de Na en túbulos renales- Contracción túbulos renales- Disminuye tasa filtración- Aldosterona: reabsorción de Na por túbulos corticales
colectores y eliminación de K
Sed
• Hipotálamo• Estímulos:
• Deshidratación por aumento de osmolalidad del LEC
• Disminución volumen sanguíneo
• Angiotensina II
ADH o vasopresina
• Núcleos supraopticos y paraventricular del hipotalamo
• Almacenda en hipofisis• Liberación por incremento de la
osmolalidad• V1: ms. liso vascular
vasoconstricción• V2: conducto cortical colector,
reabsorción de agua
Sin ADH los conductos colectores son casi impermeables al agua acuaporinas (2)
Síntesis y liberación anómala:
Dolor, náuseas, traumatismo, cirugías, anestésicos y narcóticos
Diabetes insípida
• Insuficiencia o reducción de ADH• Excreción de 3-20 l/día• Sed excesiva• Tipos:
• Neurógena: defecto en la síntesis o liberación de ADH
• Nefrógena: riñones insensibles a la ADH
SIHAD
• Fallo del sistema de retroalimentación negativo
• Causa retención de agua e hiponatremia por dilución
• 5 características:• Hiponatremia hipotónica• Natriuresis >20 mEq/l• Osmolalidad urinaria >
osmolalidad del plasma• Ausencia de edema• Función normal de riñones
Trastornos del equilibrio del Na
y agua
Expansión isotónica del LEC
Dilución hipotónica
Concentración hipertónica
Déficit de volumen de líquido isotónico
- Disminución volumen LEC sin cambios en los electrolitos
- Hipovolemia- Causas:
- Sudoración- Cólera asiático (secreción
excesiva de líquidos en el intestino)
- Reabsorción insuficiente de Na- Diuréticos- Enfermedad de Addison- Quemaduras
Exceso de volumen de líquido isotónico
• Expansión isotónica del LEC• Incrementos en el
intersticio y vascular• Causas:
– Aumento de Na– Menor liberación de Na y
agua (trastornos renales, ICC, insuficiencia hepática, exceso de corticosteroides)
Hiponatremia
Concentración de Na < 135 mEq/l
Hiponatremia hipertónica
Desplazamiento del agua LIC LEC Hiperglucemia
Hiponatremia hipotónica
Por retención de agua (dilución)
Hipovolémica: Pierde agua y Na en menor cantidad
Sudoración, tubo digestivo, Insuficienica cortico suprarrenal (-menos aldosterona), diuréticos
Euvolémica: retención de agua con dilución de Na (LEC valores normales)
SIHAD, diuréticosHipervolémica: edema, IC descompensada, insuficiencia renal
HipernatremiaConcentración de Na > 145 mEq/l
Pérdida de agua Ganancia de Na
- Orina- Tubo digestivo- Pulmones- Piel
POTASIOHipokalemiaHiperkalemia
Potasio
• 2º lugar entre los cationes más importantes
• 98% del K está en LIC = 140 – 150 mEq/l
• 2% del K está en LEC = 3,5 – 5 mEq/l
• En adultos, el K corporal es cerca de 50 mEq/kg
Ganancia y pérdida:• Ingesta diaria = 50
– 100 mEq• Pérdida = 80 – 90
% orina, el resto en sudor y heces.
Mecanismos de regulación
Por lo regular, la concentración de K en LEC está con precisión a casi 4,2 mEq/l.Esto es necesario porque muchas de las funciones celulares son sensibles a mínimos cambios. Por ejmplo:
– ↑ 0,3 mEq/l a 0,4 mEq/l causa graves arritmias hasta la muerte.
Entonces, está regulado por:– Mecanismos renales– Cambios transcelulares entre LEC y LIC
FUNCIONES DEL POTASIO
• INTRACELULAR (150 mEq/l):– Mantener la osmolaridad y volumen
intracelular. – Mantener la integridad de los ribosomas. – Estimular la incorporación de aminoácidos en
las cadenas polipeptídicas.
• EXTRACELULAR (3.5 –5.1 mEq/l): – Mantener la excitabilidad de las células
nerviosas y musculares. – Contractilidad del músculo cardiaco,
esquelético y liso.
HIPOPOTASEMIA
Concentración sérica inferior a 3.5 mEq/l.
HIPOPOTASEMIA• CAUSAS:
I. PÉRDIDA EXCESIVA DE POTASIO.
A. Pérdidas urinarias:1. Enfermedades renales:– Tubulopatías renales: Acidosis tubular
distal, Síndrome de Fanconi y cistinosis, Síndrome de Bartter.
– Fase poliúrica de Insuficiencia renal aguda.
2. Causas renales no intrínsecas:– Diuréticos: Natriuréticos que no
conservan potasio, soluciones hiperosmolares: Manitol, glucosa concentrada, urea.
– Administración de soluciones con alto contenido de sodio.
– Hiperaldosteronismo primario o secundario.
– Síndrome de Cushing primario o secundario.
B. Pérdidas gastrointestinales:1. Vómito, diarrea.2. Fístulas gastrointestinales o biliares.3. Uso crónico de laxantes.
II. INGESTIÓN INSUFICIENTE. < 30 mEq/m2 /día.
III. PASO DE POTASIO DEL ESPACIO EXTRACELULAR AL INTRACELULAR.
A. Alcalosis. B. Administración de bicarbonato de
sodio, glucosa, insulina.
HIPOPOTASEMIA
• Manifestaciones clínicas: Hiperpolarización de las células
del músculo liso, esquelético y cardíaco que dificulta el inicio del potencial de acción que en casos graves puede llegar a producir parálisis.
HIPOPOTASEMIA
• Neuromusculares: Debilidad de músculos voluntarios, sin compromiso de nervios craneales, hipotonía muscular, dolor y calambres musculares, parálisis, apnea.
• SNC: Apatía, confusión, letargia.
HIPOPOTASEMIA
• Gastrointestinal: Anorexia, náuseas, vómitos, íleo paralítico, distensión abdominal.
• Corazón: Latidos ectópicos atriales, nodales y ventriculares, taquicardia atrial, nodal y ventricular.
HIPOPOTASEMIA
• Electrocardiograma:a. Diagnóstico con potasio sérico <
2.7 mEq/l (mmol/l).b. Ensanchamiento y aplanamiento o
inversión de la onda T.c. Intervalo Q - T prolongado. d. Onda U prominente.
HIPERPOTASEMIA
Concentración sérica superior a 5.5 mEq/l.
HIPERPOTASEMIA
• CAUSAS:1. Falsas Hiperpotasemias:
• Hemólisis de eritrocitos: Compresión exagerada al tomar la muestra, retardo en la separación de eritrocitos y suero, utilizar aguja de diámetro pequeño.
• Contracción muscular del antebrazo al tomar la muestra.
• Trombocitosis.• Leucocitosis.
HIPERPOTASEMIA
2. Disminución de la excreción renal de potasio:
Enfermedades renales con ↓de la velocidad de la FG (IRA, IRC). Son la causa mas frecuente.
Diuréticos que retienen potasio (Espironolactona y triamtereno).
Insuficiencia suprarrenal.
HIPERPOTASEMIA
3. Aumento de los aportes: Aumento de la ingesta.
Administración parenteral.
Transfusión de sangre guardada por tiempo prolongado.
HIPERPOTASEMIA
4. Potasio del espacio intracelular al extracelular:
Lesión tisular, inducción de catabolia proteínica.
Hemólisis aguda. Acidosis metabólica (CD, acidosis
láctica).
MANIFESTACIONES CLINICAS
• Trastornos miocárdicos. (atonía muscular cardiaca y alteración del ritmo)
• Alteraciones neuromusculares periféricas. (debilidad)
• Hiperkalemia células parcialmente despolarizadas y menos excitables.
Vitamina D
Calcidiol
Calcitriol: forma activa
Aumenta absorción Ca
Inhibe síntesis y secreción de
HPT
Niveles bajos Ca: aumenta
PTH
Disminución fosfato: eleva
activación
Hormona paratiroidea Principal función:
conservar concentración de Ca
en LEC
Transtornos
HiperparatiroidismoCausas: hiperplasia, adenoma Resultado: hipercalcemia ManifestacionesAnomalías del esqueletoCálculos renales
HipoparatiroidismoCausas: síndrome de DiGeorge, extirpación quirúrgica, hipomagnesemia Resultado: hipocalcemiamanifestaciones: calambres, tetania
TRASTORNO DEL EQUILIBRIO DEL CALCIO
Calcio
LEC:• Ionizado 50% • Complejos 10%• Enlazado a
proteínas 40%
Hipocalcemia
• Causas:– Incapacidad de mover Ca desde los huesos
• Hipoparatiroidismo, resistencia a PTH, hipomagnesemia
– Ingesta o absorción reducidas• Malabsorción, insuficiencia de Vit D
– Pérdidas renales anómalas• Insuficiencia renal e hiperfosfatemia
– Mayor enlace o quelación con proteínas• Mayor ph, aumento de ácidos grasos, transfusión de sangre rápida con
citratos
– Mayor secuestro en tejido liso• Pancreatitis aguda
Hipocalcemia
• Manifestaciones clínicas:– Valores de laboratorio: < 8,5
mg/dl– Manifestaciones
neuromusculares• Espasmos, calambres, parestesia, reflejos
hiperactivos, tetania, signos + de Chvostek y Trousseau
– Manifestaciones cardiovasculares• Hipotensión, insensibilidad a fármacos, signos
de IC, prolongación del intervalo QT
– Manifestaciones esqueléticas• Osteomalacia, dolor de hueso, deformidades,
fracturas
Hipercalcemia
• Causas:– Absorción intestinal
incrementada• Excesiva ingesta de Vit D o Ca, síndrome
de leche y alcalinos
– Aumento en la resorción ósea
• Mayor concentración de PTH, neoplasias malignas, inmovilización prolongada
– Eliminación renal reducida• Diuréticos de tiazida• Terapia con litio
Hipercalcemia• Manifestaciones clínicas:
– Valores de laboratorio: > 10,5 mg/dl– Capacidad deteriorada del riñón
• Poliuria, polidipsia, dolor en los flancos, signos de insuficiencia renal aguda y crónica, signos de cálculos renales
– Manifestaciones gastrointestinales• Anorexia, náuseas, vómito, estreñimiento
– Manifestaciones neuromusculares• Debilidad muscular, atrofia, ataxia, hipotonía muscular
– Manifestaciones esqueléticas• Osteopenia, osteoporosis
– Manifestaciones del SNC• Letargo, cambios en personalidad y conducta, estupor, coma
– Manifestaciones cardiovasculares• Hipertensión, acortamiento de intervalo QT, bloqueo
auriculoventricular
Trastornos del equilibrio del P
Hipofosfatemia
• Causas:– Ingesta o absorción reducidas
• Antiácidos, diarrea grave, falta de Vit D
– Eliminación renal incrementada• Alcalosis, hiperparatiroidismo, cetoacidosis diabética,
defectos de absorción de los túbulos renales
– Desnutrición y movimientos intracelulares
• Alcoholismo, hiperalimentación parenteral total, recuperación de desnutrición, administración de insulina durante la recuperación de cetoacidosis diabética
Hipofosfatemia
• Manifestaciones clínicas:– Valores de laboratorio: < 2,5 mg/dl– Manifestaciones neurales
• Temblor intencional, ataxia, parestesia, confusión, estupor, coma
– Manifestaciones neuromusculares• Debilidad muscular, atrofia, ataxia, hipotonía muscular
– Manifestaciones musculoesqueléticas• Debilidad muscular, rigidez en articulaciones, dolor de
huesos, osteomalacia
– Trastornos sanguíneos• Anemia hemolítica, disfunción plaquetaria con
trastornos hemorrágicos, función deficiente de los glóbulos blancos
Hiperfosfatemia
• Causas:– Sobrecarga aguda de fosfato
• Laxantes, enemas con P, complementos de P– Desplazamiento de intra a extracelular
• Traumatismo masivo, golpe de calor, convulsiones, rabdomiólisis, síndrome de lisis tumoral, insuficiencia de P
– Eliminación deteriorada• Insuficiencia renal• Hipoparatiroidismo
Hiperfosfatemia
• Manifestaciones clínicas:– Valores de laboratorio: > 4,5
mg/dl– Manifestaciones
neuromusculares• Parestesia. tetania
– Manifestaciones cardiovasculares• Hipotensión, arritmias cardíacas
Trastornos del equilibrio del Mg
Hipomagnesemia
• Causas:– Ingesta o absorción reducidas
• Alcoholismo, desnutrición, malabsorción
– Pérdidas incrementadas• Diuréticos,
hiperparatiroidismo, hiperaldosteronismo, cetoacidosis diabética, enfermedad renal con desperdicio de Mg
Hipomagnesemia
• Manifestaciones clínicas:– Valores de laboratorio: < 1,8
mg/dl– Manifestaciones
neuromusculares• Movimientos atetoides,
nistagmo, tetania, signos + de Babinski, Chvostek, Trousseau
– Manifestaciones cardiovasculares• Taquicardia, hipertensión,
arritmias cardiacas
Anamnesis
Mujer 70 años 35 kg
mujeres de edad avanzada y bajo peso
son muy susceptibles a la hiponatremia
inducida por diuréticos
• Seguida en consulta ambulatoria por el servicio de Cardiología.
Antecedentes Personales
No habitos tóxicos
No HTA
No dislipidemias
• Insuficiencia cardiaca secundaria a miocardiopatia multivalvular
MIOCARDIOPATÍA EXTRÍNSECAS• Hipertensiva• Valvular• Inflamatoria• Por enfermedad metabólica sistémica• alcohólica
• 1998: Doble protesis de Björk aórtica y mitral con anuloplastía tricúspidea
• 2001: marcapasos VVI Medtronic por enfermedad del seno sintomática (zona epicárdica)
• Grado funcional III y IV de la NYHA
15 días Aumento de progresivo de disnea hasta reposo
NYHA I: la disnea sólo aparece cuando el paciente realiza una actividad física superior a la habitual, por ejemplo andar muy deprisa o correr.
NYHA II: la disnea se presenta con actividades que realizamos en nuestra vida cotidiana.
NYHA III: la disnea aparece con esfuerzos físicos pequeños, como por ejemplo andar un recorrido corto en llano o ducharse.
NYHA IV: la disnea está presente incluso en reposo, cuando el paciente no realiza ninguna actividad física, por ejemplo, estando sentado. Esta es la situación más grave, y habitualmente requiere ingreso hospitalario para realizar un tratamiento intensivo.
La disnea es la dificultad para respirar
insuficiencia cardiaca izquierda
Ortopnea de 2 almohadasDificultad para respirar al estar acostado• Tiene que mantener la cabeza elevada (como cuando está sentada o de pie)
para poder respirar profunda y cómodamente .• La persona despierta repentinamente durante la noche experimentando
dificultad respiratoria (disnea paroxística nocturna).
Causas:• La ortopnea es un síntoma común en las personas que sufren patologías
cardíacas o pulmonares• Insuficiencia cardiaca derecha
2 ALMOHADAS• Los pacientes utilizan con frecuencia almohadas para lograr la posición que
necesitan con la finalidad de tener mejor respiración.• N° de almohadas intensidad de ortopnea.
La disnea, la ortopnea y la disnea paroxística nocturna son síntomas típicos de la insuficiencia cardiaca.
Aumento progresivo de edema en MIEMBROS INFERIORES
Aumento progresivo de edema en MIEMBROS INFERIORES
Los pacientes con INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA (edemas) en las piernas , debido al acúmulo de líquido en las partes más bajas del cuerpo por el efecto de la gravedad
pacientes que tiene insuficiencia cardiaca derecha con edemas en las piernas, al poco tiempo de tumbarse pueden comenzar a presentar disnea: a esto se le llama “ortopnea”.
Posteriormente presenta
• Desorientación con desconexión del medio
• Angustia y temor
Estado de intranquilidad o inquietud muy intensas causado especialmente por algo desagradable o por la amenaza de una desgracia o un peligro
Miedo que se siente al considerar que algo perjudicial o negativo ocurra o haya ocurrido.
Pérdida de la noción del tiempo y del espacio, propia de las alteraciones anatómicas o de la función del sistema nervioso central.
Diferencias sintomatológicasHIPONATREMIA HIPERNATREMIA
Sintomatología neurológica de HICEdema cerebral/ Hiperhidratación IC
↑ peso Aversión al agua
Mucosas humedas
Sequedad de mucosas↓ peso Fiebre
Polipnea de origen central Neuropsicosis
(letargia, debilidad, apatía, cnvulsiones)
asintomáticos o presentar síntomas inespecíficos como náuseas, vómitos, calambres musculares y malestar generalProgresa: cefalea, letargo, desorientación, inquietud, confusión e hiporeflexiaProgresa: convulsiones, coma, daño cerebral permanente, parada respiratoria, herniación cerebral y muerte
Letagia, irritabilidad, debilidadConvulsion comaHemorragiasDaño cerebral permanente
NO
• Cefalea • Nausea• Vomito • Calambre muscular • Disminución de los
reflejos • Aumento disnea • Edemas MMII
• Dolor torácico
Laboratorio
DATO VALOR PACIENTE VALOR NORMAL
Sodio (Na) 110 mmol/L 135-145 mmol/L
Potasio (K) 5.2 mmol/L 3.7-5.2 mmol/L
HIPONATREMIA
Diuréticos: espirolactona
Hiponatremia dilucional
Algoritmo diagnóstico diferencial HIPONATREMIA
HIPONATREMIA
“FALSA HIPONATREMIA”pseudohiponatremia
hiperosmolaridad
Hiponatremia verdadera
La concentración plasmática de Na depende principalmente del metabolismo del agua.
HIPONATREMIA
LEC aumentado
LEC normal
LEC disminuido
Algoritmo diagnóstico diferencial HIPONATREMIA
LEC aumentado (HIPONATREMIA HIPERVOLÉMICA)
• Sodio en orina alto (>20 mEq/l)???
NO
•Síndrome nefrótico
•Insuficiencia cardiaca congestiva
•Cirrosis
Insuficiencia renal
Tto: restricción líquidos + diuréticos del asa+/- Na.
SI
LEC normal (HIPONATREMIA EUVOLÉMICA)
• Densidad en orina baja (d<1003)
NO •SIADH.
•Déficit de glucocorticoides.
•Hipotiroidismo.
•Desplazamiento del ajuste del osmostato.
Tto: restricción líquidos +/-reposición de Na
SI
•Intoxicación acuosa
LEC disminuido (HIPONATREMIA HIPOVOLÉMICA)
Na en orina >20 mEq/l ???
SIPérdidas renales
trastornos tubulares o intersticiales, enf medular quística, poliquistosis renal, uropatía obstructiva, ATR. Pseudohipoaldosteronismo.Diuréticos,alcalosis metabólica, diuresis osmótica.
NoPérdidas
extrarrenalesDigestivas (vómitos, diarrea ...)Sudor excesivo (FQ, golpe de calor, insuficiencia suprarrenal)Pérdidas a tercer espacio
Tto: sueroterapia con SSF+/- Na.
CLÍNICA HIPONATREMIA
Disfunción neurológica:
- Hiponatremia aguda: hiperexcitabilidad, irritabilidad, contracción muscular, convulsiones, naúseas, vómitos, anorexia, MEG.
-Hiponatremia crónica: letargia, confusión, estupor, coma.
HIPONATREMIA HIPOVOLEMICO DEBIDO A FARMACOS DIURETICOS
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