trastornos de la neurohipofisis
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UNIVERSIDAD JUAREZ DEL ESTADO DE DURANGO
FACULTAD DE MEDICINAGOMEZ PALACIO
Endocrinología.
Alumnas.Karla Isabel González Cisneros.
María del Rocío Serrano Machado.
Sem: V Secc: A
Trastornos de la neurohipofisis.
Diabetes insípida.
1 célula nerviosa hipotalámica
2 adenohipófisis3 neurohipófisis4 hueso
hormona del crecimiento (GH)
5corteza adrenalhormona adrenocorticotrópica (ACTH)
6 tiroideshormona estimulante del tiroides (TSH)
7 testículohormonas gonadotrópicas (FSH y LH)
8 ovariohormonas gonadotrópicas (FSH y LH)
9pielhormona estimulante de los melanocitos (MSH)
10 glándulas mamariasProlactina (PRL)
11 Glándulas mamariasoxitocina (OT)
12 Músculo liso del útero Oxitocina (OT)
13Túbulos renales
mormona antidiurética (ADH)
VASOPRESINA. Nona péptido. Enlace disulfuro. Controla la reabsorción de agua.
Regula la osmolaridad y concentración de Na en plasma.
Aumento de la osmolaridad.
Aumento ADH
Disminución de la osmolaridad y exceso de agua.
Disminución ADH
Otros efectos.
Mediada por receptores V2 Induce glucogenolisis en el hígado Refuerza la secreción de ACTH Contracción del musculo liso vasos sanguíneos y tubo
digestivo.
Mecanismo de concentración de la orina.
Síntesis y secreción de la AVP.
Neuronas magnocelulares.
Regulación de la secreción de AVP.
Metabolismo de AVP Se distribuye con rapidez. Se elimina t1/2 10-30 min. La depuración AVP se debe a degradación en hígado y riñones. Embarazo aumenta por N-peptidasa terminal.
Etiología.
DIA
BETE
S IN
SIPI
DA
Primaria
DIABETES INSIPIDA CENTRAL
DIABETES INSIPIDA NEFROGENA
Secundaria POLIDIPSIA PRIMARIA
Diabetes insípida neurohipofisiaria, hipofisaria
o central.
Diabetes insípida central.1.Adquirida
Neoplasias.1.Primarias:• Craneofaringioma.• Adenoma hipofisiario.• Disgerminoma.• Meningioma.
2.Metastasicas.
3.Hematologicas
Origen inflamatorio.• Granulomatosis de Wegener.• Lupus eritematoso.• Esclerodermia.
Traumatismo craneoencefalico
Origen infeccioso.• Meningitis crónica.• Encefalitis.• Toxoplasmosis.
Granulomas.• Neurosarcoide.• Histiocitosis.• Xantoma
diseminado.
Origen vascular.• Sindrome Sheehan• Aneurisma• Encefalopatia.
Toxinas químicas.
• Tetrodotoxina.• Veneno de
serpiente.
Embarazo
Diabetes insípida.
2.Malformaciones congénitas.
3.Geneticas.
• Displasia septo óptica.• Defectos cráneo faciales de la línea
media.• Holo -prosencefalia• Hipo -genesia.
• Autosómica dominante (gen de la AVP-neurofisina II)
• Autosómica recesiva.• Autosómica recesiva –Wolfram• Recesiva ligada al X (Xq28)• Deleción del cromosoma 7q
Diabetes insípida nefrógena.
Polidipsia primaria.
Secreción o acción de AVP 80-85% cesa la concentración de orina y aumenta la diuresis.
Primaria Secundaria
Disminuye la concentración
urinaria
Reducción de la osmolaridad
plasmática yAVP
Mucha ingestión mas liquido corporal.
Aumenta la osmolaridad y Na
Reducción 1-2% de agua corporal
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