trastornos de la absorción, síndrome de mala absorción
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FITZ CAMPOS CARLOS ALBERTO
Síndrome de mala absorción o absorción intestinal
deficiente
Decremento de la absorción intestinal de uno o mas nutrimentos de la dieta.
48 horas
Fisio-anatomía
SalivaDescompone y
ablanda los alimentos.
Enzimas salivales
Iniciar la digestión de los alimentos
Fisio-anatomía
Fisio-anatomía
No digiere los alimentos.25cm
Fisio-anatomía
Alimentos
Sustancias mas simples
2 litros
Pepsina, renina y lipasa
Proteínas, carbohidratos y grasas.
Fisio-anatomía
6 metros
25cm
2L jugo pancreático
y 1L bilis
300 m2
Fisio-anatomía
Lipolisis
Formación de micelas
Fase digestiva
Tipos
Capa de agua soluble
Lipasa pancreática
Ácidos grasosMonogliceridoFosfolipidosColesterol Ácidos biliares.
Ácidos grasos y monogliceridos
Fase absortiva
Reesterificadosen RE y AG
Triglicéridos
Lipoproteina BTrigliceridosColesterolFosfolipidos
Formación de quilomicrones
Fase posabsortiva
Cadena largaCadena mediaCadena corta
Fisio-anatomía
Linfáticos
Por proceso dependiente de Na y proteína de transporte SGLT1.
Fisio-anatomía
AlmidónDisacáridos:
lactosa y sacarosa Glucosa
Amilasa pancreática y disacáridasas
Monosacáridos
Son absorbidos en intestino delgado
Proteínas
DipéptidosTripéptidos
Aminoácidos
Pepsina, en tripsinogeno,
celulas acinaresHidrolisis
Polipéptidos
Fisio-anatomía
Desechos
Fermentación
FermentaciónFermentaciónFlatulencias
Flatulencias
Flatulencias
1.5L150gr
Fisio-anatomía
Samuel Gee1888 Describe por
primera vez “celiac afection“ desde el punto de vista clínico.
George HoytWhipple
1907 Describió una enfermedad que lleva su nombre, enfermedad de
Whipple
Thaysen1932 Publicó un tratado
en la que se unificaba: Sprue no tropical, Sprue tropical y lo que él llamo Enfermedad de Gee-Herter y los englobó dentro de una denominación llamada esteatorrea idiopática.
Causas de síndrome de absorción intestinal deficiente clasificadas por su mecanismo etiopatogenico predominante
Fase intraluminal o digestiva Fase mucosa o absortiva: Fase de transporte:
Insuficiencia pancreática:-Deficiente secreción de enzimas.-Inactivación de enzimas.
Alteraciones biliares:-Deficiencia de disacaridasas.-Deficiencia de lactasa.-Deficiencia de sacarasa-isomaltasa.
Alteraciones en la disponibilidad de nutrimentos.-Sobrepoblacion bacteriana.
Posterior a procedimientos quirúrgicos:-Cirugía bariátrica.-Resección gástrica.
Alteraciones en la pared intestinal:-Enfermedad celiaca.-Esprue tropical.-Enfermedad de Crohn.-Enfermedad de Whipple-Infecciones intestinales.-Enteropatia por VIH-Enteritis por radiación-Enteritis regional-Enteritis eusinofilica.-Linfoma-Fármacos
Perdida de superficie mucosa-Resección intestinal, síndrome de intestino corto.
Deficiencias selectivas de absorción:-Vitamina B12-Acido fólico-Abetalipoproteinemia
Alteraciones vasculares: -Insuficiencia cardiaca.-Isquemia vascular crónica
Alteraciones linfáticas:-Linfagiectasia-Neoplasias linfoides.-Radiación.
Etiología
Factores genéticosDQ2, alelo del Ag leucocitico humano
Factor inmunitarioAc IgA antigliadina, antiendomisio y anti-tTG
Factor ambientalGliadina del gluten Trigo, cebada y centeno
Etiología
Diferencia en las vellosidades
G. lamblia y C. difficile
BiopsiaAntibióticos de
amplio espectro y acido folico
Espruetropical
Biopsia
Antibiótico de amplio
espectro
Etiología
Adaptación de 6 a 12 meses del paciente
La extirpación del íleon presentara
mas diarrea que la del yeyuno.
Dieta eficaz.
Etiología
Déficit de cobalamina.
Trastornos del peristaltismo, cambios en la anatomía intestinal o una comunicación directa.
Bacterias del colon en el intestino delgado.
Prueba de Schilling
Antibiótico de amplio espectro
Etiología
CUADRO CLÍNICO
CUADRO CLÍNICO
CUADRO CLÍNICO
CUADRO CLÍNICO
CUADRO CLÍNICO
CUADRO CLÍNICO
CUADRO CLÍNICO
CUADRO CLÍNICO
CUADRO CLÍNICO
CUADRO CLÍNICO
CUADRO CLÍNICO
CUADRO CLÍNICO
CUADRO CLÍNICO
CUADRO CLÍNICO
CUADRO CLÍNICO
CUADRO CLÍNICO
Fisiopatología
Sintetizados en hígado a partir del colesterol
Absorción y digestión de los lípidos de la dieta formando micelas mixtas en el ID proximal.
Colesterol
Ácidos biliares.5g
sintetizados al día
Alimento
Colecistocinina
Na
.5g se pierde en las heces
Representación esquemática de la circulación enterohepática
Fisiopatología
Colesterol
Ácidos biliares.5g
sintetizados al dia
Alimento
Colecistocinina
Na 4g Total de acidosbiliares
.5g se pierde en las heces
Hepatopatías crónicas
Representación esquemática de la fisiopatología enterohepática
ObstrucciónDecremento de los ácidos biliares conjugados por bacterias del colon
Disfunción ileal en reabsorción
Fisiopatología
Fisiopatología
Grasa de la dieta
Triglicéridos de cadena larga.
HidrolizarlosLipolisis
Fase Proceso Defectofisiopatológico
Ejemplo
Digestiva Formación de lipólisis
Disminución de la secreción de
lipasa
Pancreatitis crónica
Formación de micelas
Disminución de ácidos biliares
intraduodenales
Disfunción hepáticaDisfunción ileal
Proliferación bact.
Absortiva Captación y reesterificación en
la mucosa
Disfunción mucosa
Esprue celiaco
Posabsortiva Formación de quilomicrones
Lipoproteinasbeta ausentes
Abetalipoproteinemia
Salida del intestino
Linfáticos anormales
Linfagiectasiaintestinal
Fisiopatología
Por proceso dependiente de Na y proteína de transporte SGLT1.
Fisiopatología
AlmidónDisacáridos:
lactosa y sacarosa Glucosa
Amilasa pancreática y disacáridasas
Monosacáridos
Son absorbidos en intestino delgado
Fisiopatología
Déficit primario de lactasa
Congénita
Déficit secundario de lactasa Adquirida
En alimentos presente como polipéptidos.
• Es necesario hidrolisis pepsina.
• Los trastornos de la absorción son raros.
Fisiopatología
Déficit de enterocinasas la encargada de convertir el tripsinogeno en tripsina.
Síndrome de Hartnup, defecto del transporte de
aminoácidos neutro.
Cistinuria: defecto del transporte de aminoacidos dibasicos.
Vitaminas
Las hidrosolubles (B12)
Fisiopatología
A,D, E y K liposolubles
Requieren sales biliares para incorporarse a
micelas y ser absorbidas.
Pasan a vasos linfáticos por medio de quilomicrones.
Absorbido por enterocitos
Reconociendo complejo factor intrinseco-B12.
Causas de síndrome de absorción intestinal deficiente clasificadas por su mecanismo etiopatogenico predominante
Fase intraluminal o digestiva Fase mucosa o absortiva: Fase de transporte:
Insuficiencia pancreática:-Deficiente secreción de enzimas.-Inactivación de enzimas.
Alteraciones biliares:-Deficiencia de disacaridasas.-Deficiencia de lactasa.-Deficiencia de sacarasa-isomaltasa.
Alteraciones en la disponibilidad de nutrimentos.-Sobrepoblacion bacteriana.
Posterior a procedimientos quirúrgicos:-Cirugía bariátrica.-Resección gástrica.
Alteraciones en la pared intestinal:-Enfermedad celiaca.-Esprue tropical.-Enfermedad de Crohn.-Enfermedad de Whipple-Infecciones intestinales.-Enteropatia por VIH-Enteritis por radiación-Enteritis regional-Enteritis eusinofilica.-Linfoma-Fármacos
Perdida de superficie mucosa-Resección intestinal, síndrome de intestino corto.
Deficiencias selectivas de absorción:-Vitamina B12-Acido fólico-Abetalipoproteinemia
Alteraciones vasculares: -Insuficiencia cardiaca.-Isquemia vascular crónica
Alteraciones linfáticas:-Linfagiectasia-Neoplasias linfoides.-Radiación.
Selectiva
Déficit de lactasaParcial
Abetalipoproteinemia
Enfermedad celiacaTotal
Clasificación
Diagnóstico
Diferenciar entre:Síndrome de
proliferación bacterianaFactor intrínseco
SegundaFaseCobalamina y factor
intrínsecoCuantificar su excreción
por orina
Primera fase
Cobalamina marcadaCuantificar su excreción
por orina
Diagnóstico
Proceso de absorción de cobalamina
Proteína captadora de R
Cobalamina
Diagnóstico
Complejo cobalamina-pc.R
Factor intrínseco
Enzimas proteasas pancreaticas
Cobalamina
Proliferación bacteriana
Anemia perniciosa
Pancreatitis crónica
Falsos negativos
Para la absorción de carbohidratos
Tomar 8 onzas (240 ml) de agua con 25
gramos de un azúcar llamado D-xilosa
Hacer la cuantificación de orina de 5
horas
Diagnóstico
<4.5g
Con papilla de bario.
Diagnóstico
Fundus gastico
Pliegues gástricos
Píloro
Duodeno
Yeyuno
Columna
Diagnóstico
Diagnóstico
Diagnóstico
BIBLIOGRAFÍA
http://www.drscope.com/pac/mg/a2/mga2_p9.htm
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