tormenta toroidea

Tormenta tiroideaLozano Valadez Arturo Mtra.: Dra. Alejandra NavarroUrgencias

Concepto

Los términos hipertiroidismo, tirotoxicosis, crisis tirotoxica y tormenta tiroidea no tienen definiciones exactas aceptadas universalmente

Hipertiroidismo y Tirotoxicosis, formas menos graves Tormenta tiroidea y Crisis tirotoxica, formas mas graves

(ROSEN - MEDICINA DE URGENCIAS).

Estado hipermetabolico que amenaza la vida y es causado por hipertiroidismo, relativamente raro

Urgencia medica de manifestación dramática El índice de mortalidad es alto 20 - 50%

Signos y síntomas

Fiebre Taquicardia Arritmias Insuficiencia cardiaca congestiva Disfunción del sistema nervioso central

Agitación Confusión Delirio Estupor Coma convulsiones

Depleción del volumen Agotamiento

Cuadro clínico

Una larga historia de hipertiroidismo no complicado. Antecedente de 6 a 8 meses con síntomas El hipotiroidismo puede llevar de 2.5 a 5 años de evolución Predominio en mujeres durante la tercera y cuarta décadas de la vida. Bocio multinodular toxico (en mujeres de 40 a 80 años) Perdidas superiores a los 18 kg (en ocasiones)

Hipotiroidismo facticio: Dietas estrictas Fuente exógenas de hormona tiroidea Intoxicación aguda

Causas desencadenantes

Enfermedad de Graves Infecciones Traumatismos Cetoacidosis diabética Accidente cerebrovascular Enfermedad pulmonar

tromboembolica Cirugía general

Suspensión de medicación tiroidea

Administración de yodo Palpación de la glándula tiroides Ingestión de hormona tiroidea Causa desconocida (20 a 25%

de los casos)

Dx

Es basado en la sospecha clínica El tratamiento se inicia antes de recibir los resultados de laboratorio. Escala de Brurch y Wartofsky

Dx diferencial

Sepsis Ingestión de simpaticomiméticos (p. ej. Cocaina, anfetaminas) Golpe de calor Delirio tremens Hipertermia maligna Sx neuroleptico maligno Apoplejía hipotalámica Feocromocitoma Suspensión de medicamentos

Patología confusa

Los estudios muestran que los niveles de hormona tiroidea son similares ya sea en pacientes con hipertiroidismo sintomático no complicado o los pacientes con crisis tirotoxica.

Los laboratoriales no son de mucha utilidad

En los laboratorios de urgencias no sueles hacer pruebas de función tiroidea

Los datos de laboratorio no específicos suelen consistir en leucocitosis, hiperglucemia, elevación de transaminasas y bilirrubinas

Tratamiento inicial

Estabilizar al paciente Procurar vías respiratorias Oxigenación Líquidos intravenosos Vigilancia

Tratamiento especifico

Reducción de la síntesis de Novo

PTU y MMI, ambos disminuyen la síntesis hormonal PTU, también disminuye la conversión de T4 a T3 Deterioro a presar del tratamiento?, eliminar hormona tiroidea mediante:

Transfusión de recambio, transfusión de plasma, plasmaferesis y perfusión de plasma con carbón activado.

Iniciar con propiltiouracilo, 600 a 100 mg PO, continuar con 200 a 250 mg cada 4h.

Metimazol 40 mg PO como dosis inicial, continuara con 25 mg cada 6h

Tratamiento especifico

Yodo En caso de ser alérgico al Yodo, se puede usar litio en estudios de medio

de contraste El tratamiento puede ser administrado por zonda nasogástrica de ser

necesario Si hay deterioro a pesar del tratamiento, podemos eliminar lo mediante:

Transfusiones de recambio Transfusión de plasma Plasmaferesis Perfusión de plasma con carbón activado.

Tratamiento especifico

Prevención de la liberación de hormona (después de bloquear la síntesis)

Yodo: inhibe la recaptación hepática de T4 y bloquea la conversión de T4 en T3 Yoduro de potasio (SSKI) 5 gotas PO cada 6 h Yoduro de sodio 0.5 a 1.0 g IV cada 12h Lugol en solución 8 a 10 gotas PO cada 6 h

Carbonato de litio de 800 a 1200 mg/da PO

Tratamiento especifico

Proanolol: inhibe la conversión de T4 a T3 Esmolol: B-selectivo, para pacientes con contraindicación de propanolol

Alternativos Guanetidina: inhiben la liberación de noradrenalina en la unión

simpática Reserpina: agota las catecolaminas almacenadas en el centro y la

periferia , incluyendo medula suprarrenal.

Tratamiento especifico

Prevención de efectos periféricos Beta bloqueo

Propanolol (IV) tisular 1 a 2 mg cada 5 min pm (puede necesitarse 240 a 480 mg/día PO).

Esmolol (IV) 500 µg/kg en bolo, continuar con 50 a 200 (µg/kg)/min como dosis de mantenimiento

Guanetidina 30 a 40 mg PO cada 6 h Reserpina 2.5 a 5mg M cada 4 a 6 h

Tratamiento especifico

Otras consideraciones Corticoesteroides

Hidrocortisona 100mmg IV cada 8 h Dexametasona 2 mg IV cada 6 h

Antipiréticos Sabanas frías Acetaminofén 650 mg PO cada 4 h

Tx de la causa precipitante Admisión hospitalaria adecuada Ablación quirúrgica (tiroidectomía subtotal)

Recomendaciones

Uso de corticoesteroides para prevenir la insuficiencia suprarrenal Tratar padecimiento coexistenciales debido a la crisis tirotoxica Siempre realizar:

Electrocardiograma Rx de tórax Cultivos de orina y sangre Administración empírica de antibióticos

Puede usarse un tratamiento estándar para la insuficiencia cardiaca, ya sea isquémica o hipertensiva

Coma mixedematoso

Es una manifestación grave del hipotiroidismo extremo Poco frecuente Pone en peligro la vida del paciente Se requiere un diagnostico de un alto grado de sospecha clínica

El inicio de su tratamiento se basa en decisión empírica. Son pocos los individuos con mixedema que llegan a desarrollar coa Generalmente pacientes geriátricos

Cuadro clínico

Es el de un estado de descompensación metabólica grave, con alteración del estado mental, hipotermia, bradicardia e hipoventilación, que puede llegar al colapso cardiovascular.

Edema periorbital Edema duro Reflejos tendinosos profundos retardados Hipoglucemia hiponatremia

Causas

Infección Exposición al frio Fármacos (sedantes, litio, amiodarona) Traumatismos Accidente vascular cerebral Insuficiencia cardiaca congestiva Reemplazo inadecuado de hormona tiroidea Hipotiroidismo previo no diagnosticado

Cuando se presume que un paciente sufre coma mixedematoso, con mucha frecuencia, existe el antecedente clínico de hipotiroidismo primario o cirugía de tiroides previa.

El coma mixedematoso se desencadena por no seguir el tratamiento o por otras situaciones que provocan estrés, como exposición al frio, infecciones graves o nuevos medicamentos.

Por lo general las funciones declinan lenta e insidiosamente El examen físico puede confirmar hipotiroidismo de larga evolución.

Laboratoriales

Los exámenes de laboratorio de un paciente con probable coma mixedematoso muestran:

Anemia Hiponatremia Hipoglucemia Elevación de transaminasas Creatinfosfoquinasa y deshidrogenasa láctica Hipercolesteroleia y anomalidades en la gasometría (disminución de la

Po2 e incremento de la Pco2)

Electro y Rx

El electrocardiograma señala bradicardia sinusal Prolongación del intervalo QT Voltaje bajo con aplanamiento o inversión de las ondas T.

La Rx de tórax muestra un aumento del volumen del contorno cardiaco debido a derrame pericárdico.

Tratamiento

No hay estudios que señalen alguna opción como la “terapia optima” La recomendaciones terapéuticas no son unánimes Primer paso: ESTABILIZAR AL PACIENTE

Intubación endotraqueal Ventilación mecánica Corregir la hipotermia y mantenerla (por medios externos) Tomar medidas para evitar posteriores perdidas de calor Evitar hipotermia por revertir la vasoconstricción hipotérmica

Tratamiento especifico

Levotiroxina intravenosa (el + recomendado por los autores) Administrado en bolo, IV Y se continua con dosis diarias bajas hasta que el paciente es capaz de

tomar medicamentos por VO

Opiniones: Repone los depósitos del fondo común de T4 Disminuye la conversión de T4 a T3 (prefieren iniciar el remplazo con

triyodotiroxina)

Tratamiento especifico

Reemplazo torioideo Levotiroxina (300 a 500 µg dosis inicial lenta IV, continuar con 50 a 100 µg IV

por dia) T3 (25 µg IV o PO cada 8 h) Combinacion de T3 mas T4

Glucocorticoides Hidrocortisona (100 mg IV cada 8h)

Se recomienda el uso de glucocorticoides para evitar el riesgo de crisis suprarrenal no diagnosticada o hipotiroidismo secundario

La hiponatremia se corrige con restricción de líquidos Encontrar la causa precipitante y tratarla de forma enérgica Tomar cultivo antes de iniciar antibiótico terapia Todo paciente del que se sospeche coma mixedematoso debe ingresarse

para vigilancia, evaluación y tratamiento.

Bibliografía

TINTINALL – medicina de urgencias ROSEN – medicina de urgencias http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/

514_GPC_Enf_Graves/GRR_EnfermedadGraves.pdf http://www.elsevier.es/es-revista-gaceta-medica-bilbao-316-articulo-

crisis-tirotoxica-tormenta-tiroidea-a-13156263