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Sx. TORCHCarlos Osorio
Jorge PerezSharon Romero
Katherine ToncelJaymar varela
T : toxoplasmaO: otrasR: rubeolaC: citomegalovirusH: herpes simple
Toxoplasma
La infección del feto se produce transplacentaria
durante la parasitemia materna.
Aproximadamente el 40% de los bebés nacidos de
madres que toxoplasmosis adquirida durante el
embarazo están infectados con T. gondii
La tasa de transmisión vertical varía de acuerdo
para el trimestre en el que la madre se infectó, con tasas de infección fetal aumenta a medida que
avanza el embarazo
15% primer trimestre 30% segundo trimestre
60% tercer trimestre
TOXOPLASMA
• USA prevalencia 3-30%• USA 400 de cada 4000 RN por año• Entre 30 y el 63 % de las infeciones se da por
consumo de carnes mal cocinadas• Entre el 6 y 17% se da por contacto con la
tierra• Colombia prevalencia del 46.2% (cali)
Epidemiologia
• Corioretinitis (estrabismo en la infancia)• Calcificaciones intracraneales (simple o múltiples)• Hidrocefalia (obstruccion del sistema ventricular)
Hallazgos mas característicos:
Microcefalia(daño cerebral severo )
Hipotermia e hipertermia( disfunción hipotalámica)
Sordera( afectación oído interno y mastoides)
Clinica
Aislamiento de T.gondii de los fluidos corporales y tejidos proveen evidencia definitiva de infección.
PCR liquido amniótico(ideal para Dx intrauterino), placenta, LCR (descartar compromiso SNC), orina y sangre fetal y del RN(detecta DNA T.gondii)
Detección de anticuerpos IgG T.gondii -específicos (Sabin-Feldman Test) GOLD STANDARD
Detección IgM T.gondii-especifico (S:75-80%,E:100%)
Diagnostico
Asintomático Sintomático
TRATAMIENTO
ECO CEREBRALEXAMEN OCULAR
SEROLOGIA
Ig G Ig M e Ig A
Seguimiento hasta el 1er año de vida
Negativo Positivo
NegativoPositivo
Tratar
No infectado Fig 2. Algoritmo para el
hijo de madre con sospecha de
toxoplasmosis
TRATAMIENTO
SÍFILIS CONGÉNITA
Introducción
Infección por Treponema Pallidum
Es más probable durante el primer año después de
haber adquirido la enfermedad
Si existe una situación inmunológica deficitaria
de base
Después de las 16-20 semanas de embarazo
Contacto directo del RN con lesiones contagiosas,
durante el parto
Espectro Clínico
Madre sin tratamiento en un 40% ocurre muerte fetal o neonatal
60% restante, las 2/3 partes estarán asintomáticos al nacer
Manifestaciones fetales pueden nulas o llegar al hídrops fetal y Muerte
Espectro Clínico
Síntomas precoces (en los dos primeros años)
Tardíos (después de los dos años)
Espectro Clínico
Coriza Pénfigo palmoplantar Hepatoesplenomegalia
Condilomas planos Sifílides
Ictericia, adenopatías generalizadas, condilomas planos, meningitis, neumonitis, síndrome nefrótico, anemia hemolítica, trombopenia, prematuridad, retraso del crecimiento intrauterino y lesiones óseas
Espectro Clínico
Sordera (10-40 años) Queratitis intersticial (10 y 20 años)
Dientes de Hutchinson
Lesiones Óseas
Diagnostico
Gestante se realiza VDRL su cuantificación
se relaciona con la actividad de la enfermedad
se debe confirmar el diagnóstico con
anticuerpos treponémicos (TPHA,
FTA o ELISA)
Examen en campo oscuro del exudado de
las lesiones
PCR para la detección de ácidos nucleicos de T. pallidum en plasma y en las lesiones de piel y
mucosas
Diagnostico
En el RN título 4 o más veces superior al
materno
Diagnóstica la presencia de IgM positiva (por FTA
o ELISA)
Positividad del VDRL en LCR indica afectación
neurológica
Tratamiento en la Embarazada• Si es VIH negativos: Penicilina G benzatina 2,4 millones de
unidades IM, 1 dosis y repetir a la semana.• Si es VIH positivos: repetir a la semana y a las dos semanas.Sífilis precoz (< 1 año):
Primaria, secundaria o latente precoz
• Penicilina G benzatina 2,4 millones de unidades IM cada semana durante 3 semanas.
Sífilis latente (> 1 año):
• Penicilina G sódica 3-4 millones cada 4 horas EV, durante 10- 14 días
• Penicilina procaína 2,4 millones al día durante 10-14 días.Neurosífilis:
Tratamiento del Recién Nacido
Madre tratada adecuadamente 30 días
antes del parto RN asintomático
Seguimiento serológico mensual (disminuyendo
los títulos a los 3-4 meses y negativizarse a los 6
meses)
Se administra una dosis única de penicilina G
Benzatina 50.000 U/kg, IM, si no es posible
garantizar el seguimiento.
Tratamiento del Recién Nacido
Madre no Tratada
Tratamiento materno inadecuado
• Serologías• Radiografía de huesos largos y • Punción lumbar para bioquímica• Recuento leucocitario• VDRL
RN se le realiza
Tratamiento del Recién Nacido• Penicilina G sódica 50.000 U/kg/dosis EV cada 12 horas durante 7
días y luego cada 8 horas hasta completar 10 días• Penicilina G procaína 50.000 U/kg/día IM 1 dosis diaria durante 10
días
LCR anormal y/o clínica, radiología, analítica o serología indican sífilis
congénita
• Penicilina G sódica IM o EV 100.000-150.000 U/kg/día en dos dosis
• Penicilina procaína IM, 50.000 U/kg durante 10 días• 1 dosis única de penicilina G benzatina 50.000U/kg. (Alternativa)
LCR normal y ausencia de los indicadores antes
mencionados
• VDRL asciende a los 6-12 meses del tratamiento anterior • LCR no se normaliza o si una vez normalizado se altera de nuevo
Se valorará una segunda tanda de tratamiento
Seguimiento
Neurosífilis
• Control cada 6 meses durante 3 años o hasta negativización de VDRL
En los demás pacientes
• VRDL a los 1, 3, 6,9 y 12 meses o hasta que se haya negativizado
• Controles de fondo de ojo y auditivo anuales hasta los 10 años
RUBEOLA
RUBEOLA CONGÉNITA
Es una patología infecciosa que se caracteriza por una erupción en la piel, la inflamación de glanglios y dolores en las articulaciones, especialmente en los adultos.
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Virus ARN.
Género: Rubivirus. Familia: Togaviridae
Modo de Transmisión: En la forma adquirida es de persona a persona por contacto con secreciones o por inhalación. En la forma congénita la transmisión es transplacentaria por infección materna (clínica o subclínica).
Período de Incubación: 16 a 18 días.
ETIOLOGÍA
La rubeola materna que aparece entre el 1 mes de concepción y el segundo trimestre puede
asociarse con enfermedad en el lactante.
Cuando la enfermedad
aparece en las primeras 8
semanas de gestación la
rubeola congénita predomina.
Las cataratas congénitas
aparecen en los primeros 60 días
después de la ultima
menstruación.
La enfermedad cardiaca es casi
exclusiva del tercer trimestre.
La sordera, aparece junto con
la retinopatía, cuando la
enfermedad se da en el primer y
segundo trimestre.
La frecuencia de infección congénita tras una rubeola materna con erupción
cutánea, es mas del 80% en las primeras 12 s.
54% en las semanas 13 y 14, y del 25% al final del segundo trimestre.
Los defectos asociados a complicaciones se observaron en todos los infectados en las primeras 11 semanas y el 35% en los
infectado en la semanas 13-16.
EPIDEMIOLOGÍA
RNT Bajo peso al nacer
Glaucoma o cataratas
Lesiones purpúricas Hepatoesplenomegalia Neumonía
Meningoencefalitis Defectos cardiacos
CLÍNICA
Pasteles de arándanos Tejido hematopoyético extramedulares dentro de la piel.
Fontanela anterior grande.
Lesiones llamativas en los huesos largos
Conducto arterioso permeable, defectos del tabique y estenosis de las art. Pulmonares periféricas.
Erupción cutánea generalizada, seborreica durante semanas.
Neumonía intersticial.
Autismo completo.
Anomalías inmunitarias.
Afectación del órgano
de corti.
Pneumocystis carini o
histocitosis.
ENFERMEDAD DE INICIO TARDÍO
Primer año de vida.
Pruebas serológicas y de aislamiento del virus.
Títulos anti-rubeola IgM elevados al momento del nacimiento o poco después, o , títulos anti-rubeola IgG permanecen elevados durante todo un año infección intrauterina.
Frotis de faringe, LCR, u orina.
Tardia: piel o pulmones.
DIAGNÓSTICO
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No existe tratamiento específico.
Corrección de defectos congénitos.
VACUNA:• Vacuna MMR o Triple Viral: Se administra una
sola dosis de 0.5 ml Subcutánea a partir de los 12 meses de edad.
TRATAMIENTO
Citomegalovirus
Agente etiológico
Virus de inclusión citomegálica
Epidemiología
• Virus ampliamente difundido en todo el mundo,30 a 100% de los adultos
son seropositivos• Es mayor en países pobres,grupos de bajo nivel socioeconómico y de
mayor hacinamiento.En estas condiciones 70 a 80% de las mujeres en
edad fértil son seropositivas• Chile:mujeres en edad fértil seronegativas 5% (NSE bajo) a 50% (NSE
alto)• Infección intrauterina 1 a 2 % de los RN vivos
Características
• Un mismo paciente se puede infectar sucesivamente con
variosgenotipos,por lo tanto,puede haber infección y reactivación de
éstaenfermedad
• La infección es crónica y sistémica
Etapa AgudaEtapa inicial,la replicación viral produce
muerte celiularAfecta de preferencia al pulmón,hígado yriñón siendo frecuentemente asintomático
Reactivación
En periodos de inmunosupresión o porefecto hormonal (embarazo,puerperio)
Se reactiva el virus.Esta etapa puede sersintomática o asintomática
Etapa Latente
El virus no se replica y se observa elADNen el interior de algunas células
Los cultivos virales en tejido son negativos.Periodo asintomático
Patogenia
Transmisión vertical
3 a 5% de las mujeresseronegativas hacen laprimoinfección durante elembarazo e infectan alfeto en el 50% de loscasos
10 % sintomáticos,conuna letalidad de 10 a 20%
90 % asintomáticos.15%de ellos con secuelas
• Retraso de desarrollo sicomotor• Sordera• Trastornos visuales
neurológicas tardíasmujeres seropositivas10% se reactiva en elembarazo.El riesgo deinfectar al feto es de 1 a10%
Cuadro clínico
Contacto con: saliva,orina,transfusiones de sangre y
hemoderivados,por diálisis, circulación extracorporea,
trasplante de órganos,leche humana y vía sexual
dado por la contaminaciónde semen y secreción
cervicouterinaCuadro febril prolongado 3a 6 semanas,linfadenopatíasinguinales ,faringitis noExudativa.
5% de loscasos sonsintomáticos
PRIMOINFECCION
Infección deplacenta y feto
Cuadro clínico
RN enfermo (5 – 10%):RCIUHepatoesplenomegalia,hepatitis,ictericia,síndrome purpúrico,anemia hemolítica,microcefalia,calcificacionescerebralesperiventriculares,coriorretinitis
Aborto o partoprematuro e un20% de loscasos
RN asintomático(10%):Pueden manifestarsecuelasneurológicas enforma tardía comoretardo mental,ceguera y sordera
Las complicaciones pueden presentarse en todas las formas clínicas y en toda edad;la más
frecuente es la insuficiencia respiratoria aguda que puede llevar a daño pulmonar crónico
VIREMIA MATERNA
INFECCION INTRAUTERINA
PRECOZ
TARDIA
Tratamiento
Medicamento de elección:
Ganciclovir
Disminuye la excreción de virus durante su administración
En neonatos solo se usa cuando están gravemente enfermos ya que el
medicamento tiene efectos tóxicos en ellos
Diagnostico
Diagnóstico se basa en la clínica, el aislamiento del virus y en las pruebas serológicas que orientan a su presencia.
El diagnóstico virológico se realiza por aislamiento del CMV en cultivo celular de orina, saliva, secreción nasofaríngea, leucocitos, PCR ,etc.
Prevención
Recién nacido infectado debe hospitalizarse con técnicas de aislamiento universales, sólo requiriendo un buen manejo de
secreciones y lavado de manos para evitar la diseminación de la infección
En unidades neonatales debe evitarse el uso de transfusiones de hemoderivados de dadores seropositivos
Herpes
Características
• Herpes viridae – Doble Cadena de ADN.
• El humano es el único reservorio.
• Tipo 1 y Tipo 2 .Ambos pueden causar infección en cualquier localización anatómica.
• Por recurrencia:– Tipo 1: faringitis y
gingivoestomatitis– Tipo 2: genitales
Permanecen latentes después de una primo
infección
Epidemiologia
• La incidencia estimada de la infección neonatal por VHS varia entre 1:1400 a 1:30000 partos
Vías de trasmisión
• Los recién nacidos típicamente adquieren la infección mediante el paso a través del canal del parto infectado (85% casos), sin embargo existe un pequeño porcentaje de casos debidos a infección transplacentaria (5%) y a adquisión postparto (15%).
• La tasa de infección neonatal varía dependiendo del tipo de infección materna siendo más frecuente en la primoinfección materna genital (33 % al 50%) que en la reactivación materna (1% al 3%).
Manifestaciones clínicas
Enfermedad cutánea/ocular/oral conocida como SEM disease : es la menos severa y típicamente se manifiesta por lesiones cutáneas en forma de vesículas aisladas o agrupadas, bullas o denudación cutánea. Ulceras bucales queratoconjuntivitis o coriorretinitis
Pueden producirse manifestaciones cutáneas recidivantes que pueden sugerir
afectación del sistema nervioso central (SNC) indetectada
• Enfermedad localizada del SNC: la fiebre suele estar presente en la 44% de estos pacientes y puede ser la única manifestación clínica. Además pueden presentar hipotermia, letargia, apnea, irritabilidad, convulsiones focales o generalizadas y pérdida del reflejo de succión.
1/3 no presentan lesiones en piel o mucosas
LCR: - Pleocitosis mononuclear - Hiperproteinorraquia con glucosa normal o ligeramente disminuida.
Es frecuente el hallazgo de alteraciones electroencefalográficas focales o
generalizadas.
15% encefalitis por VHS tipo 2 fallecen
la mortalidad de la encefalitis por VHS-1 es prácticamente nula
• Enfermedad diseminada: se considera enfermedad diseminada si existe evidencia de afectación visceral incluyendo hepatitis, neumonitis o coagulación intravascular diseminada. Los órganos más afectados son el hígado, el corazón, los pulmones, las glándulas suprarrenales y el tracto digestivo.
En dos tercios de los casos diseminados existe también afectación del sistema
nervioso central
La tasa de mortalidad es del 55% pese al tratamiento con aciclovir y del 80% sin tratamiento. La quinta parte de los que sobreviven presentan graves secuelas neurológicas.
Cronología
Afectación Ocular• puede manifestarse como queratitis, conjuntivitis,
coriorretinitis, retinitis necrotizante, atrofia óptica o cataratas
Se demuestran anomalías
persistentes tras la finalización del
tratamiento en el 94% de los pacientes con
secuelas neurológicas a largo plazo y en el 20% de aquellos con
un desarrollo neurológico normal
Neumonía por VHS• Se caracteriza por presentarse
antes que otras formas de infección neonatal.
• Entre el tercer y el cuarto día de vida.
• Se presenta como distress respiratorio
• Infiltrados perihiliares en la radiografía de tórax.
• Infiltrado difuso intersticial o alveolar
DiagnosticoDIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO:
• El diagnóstico puede establecerse mediante el cultivo viral a partir de muestras obtenidas de lesiones cutáneas, orales u oculares, así como en orina, heces, sangre o secreciones nasofaríngeas.
• El cultivo de LCR es muy poco sensible y no permite, en la mayoría de casos, el aislamiento del virus. En estudios de encefalitis neonatal por VHS sólo el 50% de los cultivos de LCR eran positivos.
DiagnosticoINMUNOFLUORESCENCIA DIRECTA E INDIRECTA:
pueden detectar antígenos del VHS en células exfoliadas, especialmente en lesiones vesiculares, pero sólo tienen una sensibilidad del 60% y no permiten distinguir entre infección por VHS o por virus varicella-zoster.
DiagnosticoPCR
• Actualmente se emplea de forma habitual para el diagnóstico de la infección por VHS, especialmente de la encefalitis .
• El ADN viral puede detectarse en LCR hasta una o dos semanas después de iniciado el tratamiento con aciclovir.
• La PCR tiene una sensibilidad en muestras de LCR superior al 95% en el momento de la presentación clínica con una especificidad del 100%.
Tratamiento
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