teo 6 carbohidros ii digestion y absorcion
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CC AA RR BB OO HH II DD RR AA TT OO SS En la boca, la enzima AMILASA SALIVAL (Ptialina), que es neutral o ligeramente alcalina, comienza la acción digestiva sobre el almidón, hidrolizándolo a dextrinas (isomaltosa) y maltosa. La actividad de la amilasa continúa en el estómago hasta que se interrumpe al contacto con el ácido clorhídrico. Si el carbohidrato digerible restante en el estómago dura lo suficiente, la hidrólisis ácida puede reducir mucho de él hasta el estado de monosacárido. Sin embargo, el estómago suele vaciarse a si mismo antes de que una digestión significativa tenga lugar, y la digestión de carbohidratos ocurre casi por completo en el intestino delgado, siendo la actividad más importante en el duodeno
Metabolismo de la molécula de almidón en glucosa. Ruptura gradual de las grandes moléculas de almidón por las enzimas en la digestión.
LA AMILASA PANCREÁTICA rompe, los almidones en DEXTRINAS Y MALTOSA, y la MALTASA de las células mucosas cambian la maltosa en glucosa. Esta acción ocurre en el borde en cepillo sobre las superficies de las células epiteliales que revisten al intestino. Estas membranas celulares externas contienen las enzimas SUCRASA, LACTASA, MALTASA E ISOMALTASA (o alfadextrinasa), que actúa sobre la sucrosa, lactosa, maltosa e isomaltosa respectivamente.
Los monosacáridos resultantes (glucosa, galactosa y fructosa) pasan a través de la célula mucosa, y vía los capilares de las vellosidades, hacia el torrente sanguíneo, se transportan por la vena porta hacia el hígado. La GLUCOSA Y LA GALACTOSa se absorben por transporte activo gracias a un transportador que es dependiente de sodio; la FRUCNTOSA se absorbe mediante difusión facilitada que quizá también sea dependiente del sodio. Este conocimiento de la absorción de monoscáridos es la razón del uso de bebidas combinadas con sodio y glucosa para rehidratar a los atletas.
La glucosa se transporta desde el hígado hacia los tejidos, aunque cierta parte de la glucosa se almacena en el hígado y los músculos como glucosa se almacena en el hígado y los músculos. Una pequeña cantidad de fructosa puede convertirse a glucosa antes de que ésta pase de la célula intestinal hacia la sangre, pero la mayoría se transporta como fructuosa hacia el hígado donde, al igual que la galactosa, se convierte en glucosa. Los compuestos hidrosolubles procedentes de la dieta llegan al hígado antes de entrar a la circulación general. A su vez, las venas pancreáticas que transportan a la insulina. Y el glucagón se unen a la vena porta justo antes de entrar al hígado. Por ello, estas hormonas ejercen sus efectos en primer lugar sobre el hígado.
Otra característica de la funcionalidad del hígado es la
ordenación de los hepatocitos, responsable de la
denominada ZONACIÓN METABÓLICA del hígado. Los
HEPATOCITOS PERIPORTALES, situados en la zona
externa de cada lóbulo están bien oxigenados, por lo que
en ellos predomina el METABOLISMO OXIDATIVO y la
GLUCONEOGÉNESIS. Por el contrario, los
HEPATOCITOS PERIVENOSOS se hallan situados
próximos al centro de cada lóbulo, están menos
oxigenados y participan más activamente en la
GLUCÓLISIS (degradación de la glucosa a piruvato).
En el hígado tienen lugar varias vías metabólicas que participan en los procesos de producción de glucosa (GLUCONEOGÉNESIS Y GLUCOGENÓLISIS), de acumulación (GLUCOGÉNSIS) y degradación (GLUCÓLISIS).Una vez que la glucosa entre a las células, en condiciones normales en fosforilada para formar: GLUCOSA 6 FOSFATO.La enzima que cataliza esta reacción es la HEXOCINASA.En el hígado hay además una enzima llamada GLUCOCINASA, que tiene una especificidad mayor para la glucosa y que a diferencia de la HEXOCINASA, aumenta por acción de la INSULINA y disminuye en el ayuno y en la Diabetes
En cuanto a la utilización de glucosa para la síntesis de lípidos, tras la administración de diversos sustratos lipogénicos a animales experimentales se observa que, a diferencia de lo que ocurre con PIRUVATO, ALANINA O GLICOROL, en hígado y tejido adiposo la glucosa se convierte a GLICEROL de glicéridos más que a ácido grasos. Sin embargo, cuando se incuban adipocitos aislados en presencia de distintos sustratos en medio suplementado o no con glucosa, se observa que la glucosa estimula siempre, y de una forma muy intensa, la síntesis de ácidos grasos. Así pues, aunque la glucosa no es un buen sustrato lipogénicos, constituye un potente estimulador de esta vía metabólica
Los humanos no pueden digerir algunas formas
de carbohidrato. La celulosa, la hemicelulosa, la
pectina y otras formas de fibra se excretan sin
cambio en las heces. Ni la amilasa salival o
pancreática tiene la habilidad para separar la
unión de celulosa. Sin embargo, las vacas y otros
rumiantes pueden subsistir con alimentos ricos
en fibras debido a la digestión bacteriana que
ocurre en el rumen.
DEFICIENCIA DE ENZIMAS. EN LA DEFICIENCIA DE ENZIMAS. EN LA ASIMILACIÓNASIMILACIÓN
Sabemos que las membranas externas de los entericitos contienen las enzimas: * SUCRASA Sucrosa Fructuosa
y glucosa* MALTASA Maltosa Glucosa * LACTASA Lactosa Glucosa
galactosa* TREHALASA Trehalosa Glucosa* ISOMALTASA 1–6 Glucósidos Glucosaó 1–6 GLUCoSIDASA
Cuyas deficiencias, impedirán la hidrolización de los
disacáridos hasta monosoridos.
Ocasionando cuadros clínicos de INTOLERANCIA;
con la consiguiente alteración de la asimilación de los
carbohidratos que a diario ingerimos en nuestros
alimentos.
1. INTOLERANCIA A LA LACTOSA. Por deficiencia de la LACTOSA.Puede ser congénita ó secundaria a enfermedades que alteran la mucosa del I.D. ( Inf. Bacterianas, Enfermedad Celiaca, Colitis Ulcerosa Ó Enfermedad de Crohn , etc.
2. INTOLERANCIA A LA SACAROSA. Por deficiencia de la Sacarasa. La Sacrosa no hidroliza ala Maltosa o Glucosa
3. INTOLERANCIA A LA MALTOSA Por deficiencia a la MALTASA . No hidroliza a la Maltosa a Glucosa.
4. GALACTOSEMIA Hay una deficiencia congénita de Fosfogalactosa Uridin transferasa; por lo cual la Galactosa ingerida se acumula en la circulación
SINTOMATOLOGÍASINTOMATOLOGÍA La deficiencia de una ó más de estas Disacaridasas puede
causar:* Diarrea, timpanismo y flatulencia, después de la ingestión de azúcar
La diarrea: Se debe a un aumento en el Nº de moléculas de oligosacáridos osmóticamente activas que permanecen en la luz intestinal y hacen que aumente el volumen del contenido intestinal.
El timpanismo y flatulencia: Se deben a la producción de gas (CO2 y H2) a partir de residuos de Disacáridos en la parte distal del I. Delgado y en el colon.
NOTA El Yogurt se tolera mejor que la leche en los individuos
intolerantes, debido a que contiene su propia lactosa bacteriana
TRANSPORTE DE AZUCARESTRANSPORTE DE AZUCARES
El transporte de algunos azúcares se afecta en
forma singular por la cantidad de Na+ en la luz
intestinal.
Una concentración alta de Na+ en la superficie
de la mucosa de las células, facilita el flujo de
Azúcar al interior de las células epiteliales.
Y una concentración baja lo inhibe
Esto se debe a que la glucosa y el Na+ comparten el mismo COTRANSPORTADOR Ó SINPORTADOR
Esta molécula el TRANSPORTADOR DE GLUCOSA DEPENDIENTE DE NA+ ( SGLT 1, COOTRANSPORTADOR DE NA+) semeja a los transportadores de glucosa que dan lugar a la difusión facilitada ( fenómeno por el cual las Proteínas transportadoras mueven a las sustancias en la dirección de sus gradientes químicos o eléctricos, sin seguir gasto de Energía).
TRANSPORTADORES DE GLUCOSATRANSPORTADORES DE GLUCOSA Se han identificado 5 transportadores
diferentes de Glucosa:- Desde el GLUT. 1 hasta GLUT. 5 Contienen 492 a 524 AA. Y su afinidad por la
glucosa varia Cada transportador parece haber
evolucionado para funciones especiales El GLUT 4: es el transportador en músculo y
tejido adiposo que es estimulado por la INSULINA
TRANSPORTADORES DE GLUCOSATRANSPORTADORES DE GLUCOSA Se mantiene un fondo de moléculas GULT 4.
en el citoplasma de las células sensibles a Insulina y cuando éstas se exponen a la Hormona, los transportadores se mueven con rapidez hacia la membrana celular parece que, por exocitosis.
Cuando cesa el estímulo con INSULINA, regresan al CITOPLASMA, tal vez por ENDOCITOSIS, y están listos para la siguiente exposición a la INSULINA.
Parece que los otros transportadores GLUT permanecen en la membrana celular.
TRANSPORTADORES DE GLUCOSATRANSPORTADORES DE GLUCOSAPRESENTES EN MAMÍFEROSPRESENTES EN MAMÍFEROS
FUNCIÓN Km (mM) Principales lugares de expresión
Tansporte activoTGDS 1(Cotransportador de Na+ -glucosa)
Transporte activo secundario de la glucosa
0.1 a 10 Intestino delgado, túbulos renales
Difusión facilitadaGLUT 1
Captación basal de la glucosa 1 a 2Placenta, encéfalo, eritrocitos, riñones, colon y muchos otros órganos.
GLUT 2
Sensor de la glucosa de las células B, transporte hacia el exterior de las céclulas epiteliales del intestino y del riñón.
12 a 20Célula B de los islotes, hígado, células epiteliales del intestino delgado, riñones.
GLUT 3 Captación basal de glucosa. <1Encéfalo, placenta, riñones y muchos otros órganos.
GLUT 4Captación de glucosa estimulada por la insulina. 5
Músculos esqueléctico y cardiaco, tejido adiposo y otros tejidos.
GLUT 5 Absorción del suministro dietético. 1 a 2 Yeyuno.
•Modificado de Bell Gl: Moelcular defects in diabetes mellitus. Diabetes 1991-; 40:413
•Se llama Km de la glucosa a la concentración en la cual el transporte está a la mitad de su valor máximo.
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