taller d’aritmias 2016 scbmi - academia.cat · en una forma de tsv (qrs estret) ràpida i regular...

TALLER D’ARITMIAS 2016

SCBMI

Valenti Valls AraráCardioleg H. Clinic

27/Abril/2016

NORMAL

1) Ona P sinusal

Ona P: + II, aVFaVR

2) Freqüència P

10060B S• Vagotonia: son nocturn, vells, atletes• Fàrmacs: BB, diltiazem, verapamilo,

digoxina,ivabradina• Malaltia Nodo Sinusal• IAM inferior• Hipotèrmia • Anorèxia nerviosa• Hipotiroïdisme• Icterícia obstructiva• Hipertensió endocraneanaTRT: etilógic, atropina, salbutamol,

isoproterenol, MP

T S• Simpaticotonia: ansietat,estrés,

exercici, febre• Drogues: dopa/dobuta, efedrina,

salbutamol, cafeïna, cocaïna • Anèmia • Hipotensió, ICCV, shock, sepsis• Hipertiroïdisme, feocromocitoma• IAM• TEPTRT: etiològic, BB, verapamilo,

diltiazen, ivabradina

3) Regularitat P-P

≤160 msegARITMIA SINUSAL

• Fisiològica: Respiratòria (fásica ): en joves• Patològica: IAM inferior, Hipertensió endocraneana, SSS• Drogues: morfina,digoxina• Ventriculofàsica: bloqueig A-V 2º i 3º grauTrt: etiològic, atropina

A S respiratoria (fisiológica)

A S ventriculofasica (B A-V 2:1)

4) Cada P seguida de QRS

Si ≠BLOQUEIG A-V DE 2º ó 3º GRAU

II

5 ) Interval PR …… i constant

120 200 mseg• Bloqueig A-V 1º grau• Individus sans

• Preexcitación (WPW)

6 ) Ona P mateixa morfologia a mateixa derivació

MARCAPAS ERRANT(Wondering pacemaker)

Si cambia morfologia

Vagotonia, joves, atletes

I

II

III

aVR

aVL

aVF

MARCAPAS ERRANT

7) Amplada QRS ≤ 120 mseg

BBD HH

BRE HH

QS ó rSR mellada

qRs melladarSR’ mellada

¿QUÉ VEIEM AL MONITOR?

* Arítmia de QRS estret * Arítmia de QRS ample

Freqüència marcapassos cardíacs :Sinusal = 60 a 100 / Nodal = 40 a 60 / Ventricular = < 40 lpm

QR

SES

TRET

SUPR

AVEN

TRIC

ULA

R

QR

S AM

PLEVEN

TRIC

ULAR

SinusalHi ha Psinusal

AuricularHi ha P diferenta

Nodal* P negativa*no hi ha P*P després

QRS

VentricularNo hi ha P

RITMES RAPITS de QRS ESTRET (< 3mm)

ü Taquicàrdia sinusalü Extrasistolia supraventricularü Flutter auricularü Taquicàrdia auricularü Taquicàrdia auricular multifocalü Taquicàrdia nodal no paroxisticaü Taquicàrdia nodal paroxisticaü Fibril·lació auricular

RITMES LENTS de QRS ESTRET (< 3mm)

ü Bradicàrdia sinusalü Arítmia sinusalü Marcapas errantü Paro sinusal, bloqueig S-A ( Sde. Taqui-Bradi)ü Bloqueig Auriculo- Ventricular (A-V)ü Escapament nodal

RITMES RAPITS de QRS AMPLE(> 3mm)

ü Extrasistolia ventricularü Parasistolia ventricularü Taquicàrdia ventricularü Taquicàrdia S-V aberradaü Torsades de Pointe (TV helicoidal) ü FA + WPW ü Fibril·lació ventricular

RITMES LENTS de QRS AMPLE(> 3mm)

- Bradicàrdia sinusal amb bloqueig de branca- Ritme de marcapas- Escapament ventricular aillat- Ritmo d’escapeament ventricular- Ritmo idio-ventricular accelerat (RIVA)

CAS 23Home de 50 anys portador de valvulopatía (DLAo ambdues lleugeres) sense sistematologia. Un dia acudeix a UCIAS per palpitacions rapides, acompanyades de discret mareig (no sincope) i malestar toràcic

FLUTTER AURICULAR:UNA VISIO ELECTROFISIOLOGICA

• En una forma de TSV (QRS estret) ràpida i regular• Freqüència: ventricular 150 i auricular 300 ( 250-350 )• Habitualment paroxístic• ECG: Ondulació continua, uniforme, sense línea de base

isoelèctrica (ones F en“dents de serra”)

• Basat en un circuit de macro-reentrada, situat a AD• Els episodis poden durar des de pocs minuts a mesos• El Flutter Crònic habitualment acaba en Fibril·lació Auricular

Flutter (al.leteig) auricular: definició

Tipus i Característiques

Conover: Electrocardiography. 4th ed. Mosby 1998; 76.

Tipus Mecanisme Frec.Au Trt

Tipus I (Típic) Macro-reentrada AD

Antihorari (comú ,80%) Macro-reentrada 250-350 AbRF +AD gir antihorariEEF electroest. +

Horari (invers ,20%) Macro-renetrada 250-350 AbRF +AD gir horari EEF electroest. +

Tipus II (Atípic/rar) Reentrada ≥ 350 AbRF -en qualsevollloc AD o AEEEF electroest. -

Seqüencia activacioFlutter antihorari:Crist S û Crist M ûCrist I (mes tardana)

Secuencia activacioFlutter horari:Crist I û Crist M ûCrist S

I

M

S

S

M

I

ECG Flutter Típic Antihorari

ECG: - a II-III-aVF :ondes F invertides, a 300 i bloqueig A-V 2:1.- a V1: ondes F positives (falses P) que serveix per establir la

relació entre F i QRS. El msc pot ser útil.

ECG Flutter Tipic Horari (Invers)

ECG: F positives a II-III-aVF (en forma de “M”) i ones negatives mallades a V1 (en forma de “W”)

TIPUS DE CONDUCCIO A-V

Habitual 2:1

4:1

Variable (irregular)

üArítmia emboligena que precisa descoagulacio

üSota tractament o en vells la freqüència pot ser variable 3:1, 4:1

üLa conducció 1:1 es greu (via accesoria, simpaticotonia, antiarítmics grup I).

üEl massatge del sinus carotidi es útil perquè obre la arítmia permetent el diagnòsticPredomini en homes, edat avançada, amb cardiopatia o EPOCTRT: si inestabilitat hemodinàmica: CVE (sincronitzada)Control freqüència ventricular (B-Bloquers, Diltiazem, Verapamilo, Digoxina)Descoagulación y posterior CVE programadaAblació per electrocateter de radiofreqüència (istme dependent)

Flutter auricular: consideracions

Conducció per l’Istme cavo-tricuspidi

Paret lliure

Cresta

Cosio FG. Am J Cardiol. 1993; 71:705-709.

Efectivitat de la Ablació

Tipus 2 o atipicMecanisme: • No es istme dependent: micro -reentrada a part alta

AD, AE o cicatriu.• Freqüència auricular superior ( 300-350) i variable

(fibrilo-flutter)• Freqüència Ventricular : Variable, depenent del

estat del nodo AV• Sol abocar a ACxFA• De dificultosa ablació TRT:• Cardioversió• Teràpia farmacològica per controlar freqüència

Taquicardia auricular

Ones P ben definides de una sola morfologia diferent a la sinusal. Freqüència P 130-250x’ . Conducció A-V variable (1:1/ 2:1 / 3:1) però habitualment 2:1Pot confondre's amb altres taquicàrdies: sinusal, TSVP, flutter. Es útil el m.s.c.Les TA incessants poden causar taquicardiomiopatiaETIOLOGIA: Cardiopatia amb AE malalta.en el tipus 2:1 sospitar intoxicació digitàlicaTRT: flecainida, propafenona, amiodarona, beta-bloquers

Taquicardia auricular multifocal (caótica)

Ondas P de al menys 3 morfologies diferents, separades per intervals isoelèctrics i amb distancia P-P , PR y RR variables. Freqüència auricular superior a 100x’Sol evolucionar a fibrilació auricular.Es poc freqüent (0,30%) i apareix sobre tot en vells amb:EPOC descompensada amb hipòxia, hipercadmia, acidosis / Insuficiència cardíaca greu / neumonies / IRC / sepsisdiselectrolitemias / post-op de cirurgia majorTRT: amiodarona, verapamilo, BB (bisoprolol), digoxina

83x’TAQUICARDIA NODAL NO PAROXISTICA(ritmo nodal a freqüència entre 70 y 130 bpm)

83x’

ETILOGIA: Intoxicació digitàlicaIAM inferiorMiocarditisPostop Cirurgia CardíacaPost ablació del nodo A-V

BLOQUEIG AURICULO-VENTRICULAR:¿ QUANT TENIM QUE PREOCUPARNOS?

ETIOLOGIA DELS BLOQUETXOS A-V:ü Vagotonia: sd. sinus carotidi, Valsalvaü Entrenament atlètic important (5-30%)üC. Isquèmica aguda: IAM inferior, Angina Prinzmetal.üCardiopatia isquèmica crònicaüCalcificació valvular aòrticaü Endocarditis aòrtica (abscés)üMalt. Col·lagen: LES, dermatomiositis, esclerodèrmia, espondilitis

anquilosant, artritis reumatoide, Sde. ReiterüFàrmacs: digital, BB, Diltiazem, Varapamilo, antiarítmics IA, IC, IIIüMalt. Degeneratives de Lev o Lenegre (fibrosis idiopàtiques)üMalt. Infiltratives: amiloïdosis, sarcoïdosis, hemocromatosisüMiocarditisüHipoK, Hipo MgüPost cateterismes, cirurgia cardíaca, ablació, irradiacióüTumors cardíacsüC. Congènites: ostium primum, TGV, Ebstein,

Als bloquejos A-V els Graus ens indican ± severitat

•1º grau: totes les ones P son conduïdes (relació 1:1) però amb retard (PR > 200mseg)Poc sever

Bloquejos A-V : Graus

2º grau: algunes ja P no son conduïdes*Mobitz 1 (Wenkebach) : els PR se allarguen progressivament fins que

una P no es conduïda. Menys sever.

*Mobitz 2: el interval PR es constant (normal o perllongat) pero de repentuna o varies P no passen. Mes sever.

* 2:1: de cada 2 P sols en condueix 1. Mes sever.

Bloquejos A-V : Graus

3º grau: cap P es conduidaRitme d’escapament QRS estret (congenit) o ampleSever.

ritmo escapament supraventricular (QRS estret)

ritme escapament ventricular (QRS ample)

Bloquejos A-V: segons localització

Electrograma de His

Interval Valor de referencia

AH 50 a 120 mseg

HV 35 a 55 mseg

P QRSP QRS

Bloqueiginfrahisia

NS NAV

Bloqueigsuprahisia

HH

Bloquejos A-V: segons localització

Suprahisians (dintre del nodo AV)Exclusivament el nodo A-V te la propietat de variar el temps de conducció i per tant donar PR variablesInfluïts per el sist. nerviós vegetatiu i fàrmacs.• Wenckebach (Mobitz 1)

Infrahisianos (distal al nodo AV)Les branques i la xarxa de Purkinge tenen una sola velocitat fixe(PR sense variacions) No influïts per el parasimpatic ni fàrmacs.• Mobitz 2 • 2:1

Bloquejos A-V: segons localització

Bloquejos A-V: ¿ quan tenim que preocupar-nos?

CLÍNICAMENT davant de qualsevol grau de Bloqueig A-V

i que a la ANAMNESIS ens expliqui:

* Palpitacions o pauses en el pols

* Fatiga o debilitat

* Estats confussionals

* Manifestacions d’IC

* Inestabilitat i marejos

* Presincopes

* Sincopes

1º grau

2º grau

3º grau

QRS estret (80%)

Wenckebach ambQRS estret

QRS estret

QRS ample (20%)

Wenckebach ambQRS ampleMobitz 2 2:1

QRS ample

Grau Suprahisia Infrahisia

Al ECG: ¿ quan tenim que preocupar-nos?

PR= 0,32PR= 0,38

Bloqueig AV 2ª grau tipus Wenckebach 3:2(QRS estret = suprahisia)

0,20 s 0,20 s

Bloqueig AV 2ª grau tipus Mobitz 2( QRS ample = infrahisia)

QRS = 0,12s

Bloqueig AV tipus 2:1 (infrahisia)

Dona de 69 a. amb de MP VVI per bloqueig A-V avançat amb síncopes. Demència tipus Alzheimer amb important agitació nocturna per la que prescriuen 10 gotes de Haloperidol (1 mgr) quant precisi. Als 15 díes avisen al “061” per episodis sincopals recurrents. Al arribar registren el ritme en tires llargues de una sola derivació.

Intérval QT¿qué ens aporta?

Fórmula de Bazett:QTc (mseg) = QT mesurat (mseg)

RR (seg)

QTc (mseg) :330-450 QT llarg ♂ > 450 msegQT llarg ♀ > 470 mseg

Intèrval QT

¿Que es ?

1- On veiem el QT mes llarg

2- Sempre que sigui possible a D II

3- Sempre que sigui possible a V5 o a V6

4- Fer la mitjana de DII+V5 ó DII+V6.

¿On medir-lo?

CONGENIT: S. Jervell- Lange- Nielsen (1957)

S. Romano- Ward (1964)

ADQUIRIT (predisposició individual)- Cardiopatia: miocarditis, c. isquemica- Diselectrolitemies: hipoCa, hipoMg- Altres: AVC, hipotèrmia- Experimental: estimulació g. estrellat- Farmacològic

Causes de QT llarg

QT LLARG FARMACOLOGIC- Antiarítmics:

Clase I: Quinidina, Disopiramida, Procainamida Clase III: amiodarona, sotalol, bretilio, dofetilide

- Antihistamínics H1: ebastina, loratidina, aztemizol, terfenidina

- Antagonistes 5HT: cisapride

- Antibiòtics (macrolids): eritro, claritro, espira, oleando , azitro / micina

- Antifúngics orales: ketoconazol, fluconazol, itraconazol

- ADT y Antipsicótics: amitriptilina, fenotiacina, thioridazina, sertralina , fluoxetina, paroxetina, clozapina,

- Altres: probucol, tacrolimus, tamoxifeno

- Insecticides organofosforats- Contrasts iònics- Agents retrovirals: amprenavir, indinavir, nelfinavir, ritanavir

• Predisposició individual

• Bradicàrdia

• Isquèmia

• Hipotiroïdisme

• Acidosis

• Hipo K

• Alcoholèmia molt alta

• Flavonoides del pomelo

Situacions afavoridores

• Incidència: 1:10.000

• Igualtat de generes

• Historia familiar 60%

• Herència Autosòmica dominant

• Sintomátics 60%

Romano - Ward

Presentació clínicaArítmies ventriculars tipus Torsades de Pointes

– Síncope– Mort sobtada

Mutacions Romano Ward

Tipus Cromosoma Incidencia Canal iónic

LQT 1 11 30-50% K dependent

LQT 2 7 30% K dependent

LQT 3 3 10% Na dependent

LQT 4 4

LQT 5 21 K dependent

LQT 6 21

LQT 1: ona T de

gran amplitud

LQT 2: ona T de

baixa amplitud

LQT 3: ona T d’inici

molt tarda

Forma d ‘ECG segons la mutació

Strickberger, S. A. et al. Circulation 2006;113:316-327

LQTS: patrons d’ECG

Altres signes d’alarma al ECG

Alternancia Onda T

Taller 8/1a:¿Malaltia potencialment mortal ?

Torsades de Pointe (TV polimorfica o helicoidal)

ECG: salves de complexes QRS amples, a freqüència rapida de 150 a 250 x’ , distancia R-R lleugerament irregular i que canvien de polaritat al rotar 180º sobre una línea isoelèctrica imaginaria, lo que els dona un aspecte helicoïdal.Generalment s’inicia amb un EV que cau sobre la T precedent (fenomen R sobre T) en presencia d’un interval QT prolongat i sobre un ritme bradicardic de base.Pot degenerar en FVCLINICA: son repetitives; presiscop o sincop; deterioro hemodinamicETIOLOGIA: QT prolongat: congènit o adquirit ; fase aguda del IAM, MCD, MCHTRT: evitar farmacs de QT llarg + corregir electròlits + Sulfat Magnesi iv. + MP provisional per controlar la bradicardia; pot ser útil la perfusió d’aleudrina iv.

WPW + FA (conduida per via accesoria)

V2

aVR

IIIIII

aVFaVL

V1

V4

V3

V6V5

WPW + FA (conduida per via accesoria)

Ritmo idioventricular acelerado (RIVA)

- Ritmo activo originado en los ventrículos por un fallo permanente de los ritmos superiores.- Puede ser transitorio o permanenteCriterios:- Ritmo regular de QRS ancho (> 120 mseg) entre 60-100 lpm- Disociación de las ondas P sinusales o ondas P negativas después del QRS

Etiologia: IAM o Post- reperfusión (indicador de éxito), intoxicación digitálica, hipopotasemia, idiopático.

TRT: Generalmente bien tolerado, rara vez lo precisa. Tratar la causa desencadenante . Atropina para acelerar el Ritmo sinusal