sufrimiento fetal

SUFRIMIENTO FETAL

CLASIFICACIÓN:

a) Sufrimiento Fetal Agudo (SFA): DIPs II o DIPs III.

b) Sufrimiento Fetal Crónico (SFC): Disturbio metabólico que se presenta a través de toda la gestación.

SUFRIMIENTO FETAL CRÓNICO.

Situación permanente o transitoria, de diversa etiología, que se caracteriza por hipoxia, hipercapnia y acidosis.

Patología que se instala durante el embarazo, caracterizado por una insuficiencia placentaria de tipo nutricional, que provoca trastornos en el desarrollo fetal.

Leve – moderado: Retardo de Crecimiento Intrauterino (RCIU)Grave: óbito fetal.

SFC

RCIU

Oxigenación inadecuada

y prolongada

TrastornosNeurológico

s

SFC• Antecedentes• Ambientales• Embarazo

Antecedentes

Edad Materna Avanzad

a

Diabetes

Desnutrición

Socioeconómico

s

Antecedentes

de RCIU

Embarazo

Ambiental

es

Capacidad del feto para compensar dicha deficiencia.

Cuantía en la Reducción de aporte de O2.Tiempo transcurrido desde la alteración homeostática hasta el nacimiento.

1. Insuficiencia

placentaria

2. Metabolismo

anaerobio (hipoxia

fetal)

Resistencia

periférica

Origina una baja saturación

de OXIGENO

Disminución en la

eliminación del CO2 por la

placenta

Acidosis

respiratoria

Concentración de ácidos

no volátiles

Láctico, piruvico y otros

Disminución de sangre materna a la

placenta

Vasoconstricción

de vasos uterinos que van al espacio

intervelloso

Circulación

Cambios metabólicos de la sangre fetal

Acidosis metabólica

La caída del pH aumenta

el acido carbónico

Sufrimiento fetal crónico

• Altura Uterina• Biometria Ecográfica

Valoración del desarrollo fetal

SFC

Conducta

Descartar malforma

ciones

Descartar Cromosomopatías

Evaluar Estado

Nutricional Materno

Investigar Causas

Interrumpir embarazo.

Tratar causas de

Fondo

Abolir Factores de

Riesgo

Puntos Controvertidos

Esquemas de

madurez con

corticoides

RBSS

SFC De alt ut.

De ganancia de peso (Eco)

ILA OKRBSS cada semanaEcografía en 15 d

Patológico

PBFDoppler

ok

Alterado

Ambulatorio RBSS C/S

IngresoRBSS

Interrumpir embarazo?

SUFRIMIENTO FETAL AGUDO

DEFINICIÓN

Estado de compromiso fetal instalado durante el trabajo de parto: hipoxia,

hipercapnia y acidosis.

SFA y Fetal Distress = riesgo de perdida del bienestar fetal y estado fetal no

tranquilizador.

FRECUENCIA

Se presenta entre el 6–15% de los partos, (2007) Instituto Nacional Materno Perinatal:

Asfixia Perinatal de 3 % RN Apgar < 6 a los 5 minutos 1.21% Asfixia Neonatal: 3.92% de la Mortalidad

Neonatal Precoz

ETIOLOGÍA:

Es multifactoria: Reducción de los intercambios feto-maternos: primero se da la acidosis respiratoria y posteriormente la metabólica.

Centralización de la circulación fetal:

o Aumento del flujo a SNC, Suprarrenales y Corazón.o Disminuye a otros órganos:

Intestino: aumento de peristaltismo y relajación anal, con expulsión de meconio (expulsión de heces, es verde. Cuando el meconio es intraparto)

Riñón: Oliguria y Oligoamnios

FACTORES DE RIESGOReducción del flujo sanguíneo a través del cordón umbilical.

• Circular de cordón.

• Nudos verdaderos.

• Prolapso del cordón.

Uso de medicamentos

• Analgésicos.

• Anestésicos.

Factores maternos

• Anemia severa.

• Alteraciones de la contracción uterina (taquisistolia, hipersistolia, hipertonía).

• Desequilibrio ácido-base.

• Desprendimiento prematuro de placenta.

• Diabetes mellitus.• Cardiopatías• Embarazo prolongado.• Enfermedad hipertensiva del embarazo.• Hemoglobinopatías.• Shock e Hipotensión materna (efecto Poseiro).• Isoinmunización Rh.• Prematuridad.• Sepsis.

Iatrogenia: Uso de diuréticos, oxitocina, anestésicos, sedantes, aminas, betamiméticos.

FISIOPATOLOGÍA

CUADRO CLÍNICO

Forma indirecta: registro continuo de la FCF (monitorización biofísica)

Forma directa: análisis de microtomas de sangre fetal (monitorización bioquímica).

• ANAMNESIS

− Determinar factores de riesgo.

• EXAMEN CLÍNICO:

− Estado general: Estado de conciencia, palidez y/o cianosis.

− Funciones vitales: Pulso, presión arterial, frecuencia respiratoria, temperatura.

− Contracciones uterinas: Taquisistolia, hipersistolia, hipertonía.

− Frecuencia cardiaca fetal: De existir sospecha de sufrimiento fetal. Control de los

latidos fetales cada 15 minutos en el primer estadío de trabajo de parto y cada 5 minutos

en el segundo. Puede utilizarse el Pinard, Biauricular o Doppler para el control clínico ó

monitorización electrónica continua (cardiotocografía).

− Presencia de meconio: Amnioscopía, amniorrexis.

TRAZADOS DE CATEGORÍA I: NORMALES:

Alta Predicción de Estado Acido Base normal.

Línea de Base: 110 a 160 latidos x minutoVariabilidad: ModeradaDesaceleraciones Tardías o Variables: AusentesDesaceleraciones Tempranas: Presentes o AusentesAceleraciones: Presentes o Ausentes

TRAZADOS DE CATEGORÍA II: INDETERMINADONo Predictivos de Estado Acido Base Anormal, pero no hay evidencia adecuada para clasificarlo como Categorías I ó II y requiere vigilancia y reevaluación tomando en cuenta circunstancias asociadas.

Línea de Base:• Bradicardia no acompañada por Variabilidad ausente• Taquicardia

Variabilidad: Variabilidad mínima Variabilidad ausente no acompañada por desaceleraciones

frecurrentes. Variabilidad marcada.

Aceleraciones: Ausencia de aceleraciones inducidas por estimulación fetal

Desaceleraciones Periódicas o Episódicas: Desaceleraciones variables recurrentes acompañadas por

Variabilidad Mínima o Moderada Desaceleración Prolongada c 2 minutos pero < 10 minutos Desaceleraciones Tardías Recurrentes con Variabilidad

Moderada Desaceleraciones Variables con retorno lento al basal,

“sobredisparos”, u “hombreras”.

TRAZADOS DE CATEGORÍA III: ANORMAL

Predictivos de Estado Acido Base Anormal.

Variabilidad ausente y alguno de lo siguiente:

o Desaceleraciones Tardías Recurrenteso Desaceleraciones Variables Recurrenteso Bradicardia

Patrón Sinusoidal

CRITERIOS DE DIAGNÓSTICO:

1. Taquicardia Fetal (160-180 x’) por más de 20 s, sin que �exista alteración materna, ni efectos medicamentosos.

2. Bradicardia fetal (100 -120 x’) sin otro signo asociado. �3. Liquido amniótico verde fluido. �4. Desaceleraciones variables. �5. Desaceleraciones tardías transitorias (< 50%). �6. Disminución de movimientos fetales. �7. Convulsiones maternas.�

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS:

1. Patrón Cadiotocográfico: No Tranquilizador, Indeterminado o Anormal.

2. Tinción meconial del Líquido Amniótico + patrones no Normales FCF

Presencia aislada de Líquido meconial: Sensibilidad de 31%, Valor Predictivo Positivo de 5% para acidosis Fetal.

3. Alteración del equilibrio ácido-base. pH fetal

COMPLICACIONES Y SECUELAS

• Edema cerebral.

• Convulsiones.

• Encefalopatía neonatal.

• Parálisis cerebral (asociada o no a

retardo mental): Cuadriplejia espástica o

parálisis cerebral discinética.

• Muerte fetal o Neonatal

EXÁMENES AUXILIARES:

Monitoreo Electrónico Fetal: Para el diagnóstico de academia fetal

Sensibilidad del 85-93% y Especificidad del 40-50%

Medida del estado ácido-base fetal: Microtoma de pH de calota fetal: Es el método más fiable para el diagnóstico de SF. Indica el fracaso de los mecanismos de adaptación frente al estrés y cuantifica el grado de sufrimiento.

− pH > 7.25: Normal

− Si pH: 7.2 – 7.24, es probable el desarrollo de la hipoxia/acidemia fetal. Repetir

cada 15 – 30 minutos.

− Si pH: menor de 7.2 es indicativo de hipoxia/acidemia fetal.

Ecografía:

− Perfil Biofísico Fetal.− Velocimetría Doppler

Complementarios:

− Hemoglobina, hematocrito.− Grupo sanguíneo, Rh.− Glucosa, urea, creatinina.

MUERTE FETAL

DEFINICIÓN

OMS: ocurre antes de la expulsión o extracción completa del producto de la concepción, independientemente de la duración del embarazo.

Muerte fetal temprana: < 20 semanas de

gestación.

Muerte fetal intermedia: 20 a 27

Muerte fetal tardía: > 28 de gestación.

ETIOLOGÍA

Según la estadística inglesa:

a) ANATOMOPATOLÓGICO

1. Asfixia 40 %2. malformaciones 10 % 3. enfermedad hemolítica por Rh 10 %

b) CLÍNICO:

1. Causas maternas:a) Locales:- Fibromiomas uterinos.- Anomalías uterinas.- Hipertonía uterina.- Posición supina de la paciente.

Provocan disminucióndel flujo

uteroplacentario e hipoxia.

b) Sistémicas:

- Infecciones crónicas como sífilis, tuberculosis, paludismo, toxoplasmosis, brucelosis, listeriosis y citomegalovirus.

- Infecciones agudas como hepatitis, fiebre tifoidea y procesos pulmonares.

- Enfermedades del metabolismo (tiroides y diabetes).

- Enfermedad hipertensiva durante el embarazo.

- Incompatibilidad sanguínea (ABO y Rh).

- Cardiopatías.

- Nefropatías.

- Anemias.

- Ingestión de drogas teratogénicas (ejemplo

citostáticos).

- Otras causas más raras son los traumatismos externos y accidentes del trabajo de parto y parto

2. CAUSAS RELACIONADAS CON EL PRODUCTO DE LA CONCEPCIÓN:

a) Ovulares:

- Enfermedades genéticas o aberraciones cromosómicas.

- Causas placentarias como abruptio placentae, insuficiencia placentaria, placentas pequeñas, placenta previa e infartos placentarios.

- Causas funiculares como circulares, nudos, torsiones y roturas.

- Infecciones del huevo (deciduitis, corioamnionitis,

etc.).

b) Fetales:

- Embarazo múltiple: se conoce la relación que existe entre los gemelos, ya que se produce un desequilibrio circulatorio en beneficio de uno y perjuicio del otro.

- Postérmino o posmadurez donde se observa:

o Infartos hemorrágicos intervellosos y depósitos de fibrina en la placenta.

o Degeneración hialina y trombosis.o Engrosamiento de las membranas

vasculosincitiales.o Depósito de fibrinógeno y calcio en

placenta.o Oligoamnios.

Insuficiencia útero placentaria

Hipoxia

Alteraciones en el transporte de O2 y nutrientes e intercambio de productos de desecho y del mantenimiento o ambos.

Glucólisis anaerobia, agotamiento de las reservas de hidratos de carbono y acidosis

metabólica fetal

Inhibición de los sistemas enzimáticos metabólicos, disminución del fosfato rico en energía, colapso

circulatorio fetal (hemoconcentración hiperpotasemia)

Muerte fetal

ASFIXIA(aspiracion de

meconio)

Lesiones orgánicas (SNC, sistema

cardiovascular, pulmón e hígado)

Insuficiencia cardiaca

(shock)

Muerte intrauterina

CUADRO CLÍNICO: 4 PRIMEROS MESES: Subjetivos y escasos

Desaparición de signos generales: Náuseas, vómito,

detención del crecimiento del útero.

Escalofrió intenso, movimientos activos no percibidos,

desaparición de la tensión de los senos, inapetencia.

Desaparición de varices y edemas.

Estado general mejor que antes

Extracción de calostro.

4 meses:

Movimientos no percibidos.

Útero pequeño para gestación

Signo de negri (crepitación de cabeza fetal)

No percepción de ruidos cardiacos

Presencia de soplos uterinos y ruidos hidroaéreos

Signo de Boero ( transmición intensa de latidos

aórticos, por reabsorción de liquido amniótico)

TV: cabeza mal acomodada y peloteo fetal (-),

crepitación ósea.

SIGNOS DE MUERTE FETAL - MACERACIÓN

1. En la cabeza:

a) El cabalgamiento de los huesos del cráneo (signo de Spalding) que ocurre entre 2 y 14 días después de la muerte fetal. Este signo requiere una osificación clara y especialmente útil entre las semanas 26 y 36 de gestación, pero no tiene significado luego del encaje del vértice.

b) El aplanamiento de la bóveda (signo de Spangler).

c) La asimetría cefálica (signo de Horner).

d) Halo radiolúcido del cráneo fetal debido a la separación del panículo adiposo pericraneal y cuero cabelludo, que ocurre 2 a 4 días después de la muerte fetal (signo de Borell).

e) Caída del maxilar inferior (signo de Brakeman).

2. En la columna vertebral:

a) La posición anormal de la columna cervicodorsal (hiperflexión, cifosis en un ángulo agudo e hiperextensión)

b) El apelotonamiento fetal por pérdida de la conformación raquídea normal (ángulo agudo e hiperextensión).

3. En el tórax:c) El colapso de la caja torácica con derrumbamiento de la parrilla

costal.

d) Gas en el corazón y sistema vascular fetal. Este es un signo muy confiable, pero es difícil de visualizar, ya que ocurre sólo en caso de muerte fetal en el tercer trimestre, y es transitorio (dura aproximadamente 2 semanas).

4. En las extremidades: la incoordinación evidente de la posición de las extremidades conocida como "ensalada de huesos".

5. Otros: feto nadador, derrumbe fetal, ausencia de cambios en la posición (en 2 tomas ultrasonográfícas es posible valorar la muerte fetal en pocas horas y actitud fetal de flexión extrema.

DIAGNÓSTICO: PERFIL BIOFÍSICO Ecografía:

1. Ausencia del latido cardíaco.2. Ausencia de movimientos fetales.3. Achatamiento del polo cefálico y pérdida de la

estructura4. fetal normal.5. Halo pericraneal.6. Falta de crecimiento fetal (biometría).7. Contorno irregular del cráneo.8. Múltiples ecos raros en la región del tronco y cráneo

fetal.9. Contornos mal definidos de la estructura fetal por

penetración de líquido amniótico.

Amniografía: ausencia del material de contraste en el estómago e intestino fetal (falta de deglución).

Amnioscopia. modificaciones de coloración del líquido. Muerte fetal reciente: meconio espeso Muerte data de > 8 días: coloración sanguínea o

achocolatada.

Determinaciones hormonales: coriogonadotropina coriónica (no son seguras si el embarazo

se encuentra en el último trimestre, ya que normalmente son bajas o casi siempre negativas.

Estrógenos 24 h o en sangre: descienden rápidamente después de la muerte fetal.

En el último trimestre son normales cifras de 16 mg de estriol en orina de 24 horas. Por debajo de 7 mg se puede afirmar la muerte fetal.

CONSECUENCIAS ANATÓMICAS DE LA RETENCIÓN

Puede ocurrir: disolución, momificación, maceración, putrefacción, esqueletización y petrificación.

a) La disolución puede ocurrir hasta los 2 meses. El embrión se disuelve, y si ésta es completa no se encuentra nada, es el llamado huevo claro.

b) La momificación: 3 – 4 m. El líquido amniótico se reabsorbe, el feto se deseca y la piel se arruga y se pliega sobre los huesos. El feto adquiere un color gris, puede sufrir las presiones vecinas y llegar a constituir un "feto papiráceo", como en los embarazos gemelares.

c) La maceración: > 5 m. Mayor al 3 día comenzaba a desprenderse la piel y se observaban sucesivamente vesículas en los pies, los maléolos, el escroto, los miembros inferiores, las manos, los antebrazos y en la cara. Una serosidad decola la epidermis, la dermis desnuda se infiltra de hemoglobina y se hace violácea: Feto sanguinolento de Runge. Las vísceras sufren también la maceración; el hígado se hace friable y el cerebro se transforma en una masa gelatinosa. Las articulaciones experimentan una relajación y todo el cuerpo se reblandece. La estructura ósea de la cabeza adquiere la consistencia de un saco, con los huesos craneales cabalgando entre sí.

d) La putrefacción: raramente. En general es producida por gérmenes anaerobios productores de gases que distienden al feto (enfisema fetal difuso) y el útero (fisómetra). En estos casos pueden producirse embolias sépticas y la muerte de la madre.

e) La esqueletización y la petrificación son procesos excepcionales. La placenta se vuelve edematosa y grisácea, mientras el cordón se infiltra y se torna rojizo.

TRATAMIENTO

Internamiento.Control de fibrinógeno, perfil de coagulación.

1. < 3 meses: dilatación del cuello uterino y legrado.

2. 2 y 3 trimestre: métodos extra ovulares; sonda de krause y el rivanol. + oxitocina EV.

La sonda de Krause: sonda semirrígida o rectal, que se coloca a través del cuello entre la pared uterina y las membranas ovulares, decolando éstos. El taponamiento vaginal evita la salida de la sonda.

Rivanol: sonda estéril de nelatón No. 16 entre las membranas y la pared uterina, mediante la cual se administra una solución de rivanol a 0,1 % (50 ó 100 mL); se anuda un hilo de seda para impedir el flujo del líquido al exterior y se taponea la vagina con una gasa que impide la salida de la sonda; también se debe complementar con solución de oxitocina.