sistema respiratorio p

SISTEMA RESPIRATORIO

CAPAS QUE ATRAVIESA EL OXIGENO PARA LLEGAR A LOS TEJIDOS

EPITELIO FENESTRADO

SOLO EN RIÑON Y PULMON

NEUMOCITOS

I II

EPITELIO CUBICO CILIOS

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LAS LESIÓN DEL PARENQUIMA PULMONAR PUEDEN SER

RESTRICTIVAS

OBSTRUCTIVAS

VASCULARES

Intrínsecas extrínsecas

NEUMONIAS

ATELECTASIA

EMPIEMASDERRAME PLEURAL

HEMO-NEUMO TORAX

TUMORES

Bronquitis

EMBOLIA PULMONAR

HIPERTENSIÓNPULMONAR

EDEMAAsma

Enfisema

Bronquiectasia

1

2 3

Neumopatías: Afección pulmonar

NEUMOPATÍAS OBSTRUCTIVAS

NEUMOPATÍASRESTRICTIVAS

Aumento de la resistencia al paso de

aireDesde la traque hasta

bronquiolos terminales

Disminución de expansión de parénquima pulmonar.

Disminución de las capacidades pulmonares

generan

ATELECTASIA

• DEFINICIÓNEl colapso pulmonar o Atelectasia, son regiones pulmonares colapsadas donde no se realiza por tanto el intercambio gaseoso. Esta pérdida del volumen pulmonar puede ser subsegmentaria, segmentaria, lobar o envolver todo un pulmón.

ETIOLOGÍA

Las atelectasias pueden formarse por los siguientes mecanismos 1) Disminución de la tensión superficial en las pequeñas vías aéreas y alvéolos.• Enfermedad de membrana hialina• Síndrome de dificultad del adulto• Neumonía• Edema pulmonar• Semiahogamiento

ETIOLOGÍA2) Compresión del parénquima pulmonar por procesos intratorácicos o extratorácicos a. Compresión bronquial extrínseca• Adenopatías hiliares, mediastinales• Cardiomegalia• Tumores• Metástasisb. Compresión intratorácica• Neumotórax• Hemotórax• Quilotóraxc. Defectos de la pared torácica y enfermedades neuromusculares• Anomalías diafragmáticas• Atrofia músculo espinal• Distrofia muscular

ETIOLOGÍA

3) Obstrucción de las vías aéreas.a. Exógena.• Cuerpo extrañob. Endógeno• Tapón mucoso• Asma• Neumonía• Displasia broncopulmonar• Fibrosis Quística• Síndrome de cilio inmóvil• Pólipos• Adenomas• Granulomas

Tapón de moco no deja el paso de aire a una zona del pulmón

La pleura esta ocupada parcial o totalmente por exudado, tumores aire ,

sangre (neumotórax hemotórax)

Perdida de sustancia

tensoactiva

SIGNOS SÍNTOMAS

• Puede haber tos, disnea, cianosis.• Al examen: En casos leves el examen es normal.

Si hay mayor colapso pulmonar, puede haber taquipnea, retracciones y cianosis y al examen hay disminución del murmullo vesicular, submatidez o matidez en dicha zona,

• Puede haber desplazamiento hacia el lado afectado del mediastino

• Elevación del diafragma.

INFECCIONES - NEUMONIA

• Consiste en la INFLAMACIÓN de los espacios alveolares de los pulmones.

• Los alvéolos de los enfermos de neumonía( INFECCION) están llenos de pus y líquido (EXUDADO)( PROCESO INFLAMATORIO), lo que hace dolorosa la respiración y LIMITA EL INTERCAMBIO GASEOSO

La mayoría de las veces la neumonía es infecciosa(virus, bacterias y hongos ).La neumonía puede afectar a un lóbulo pulmonar completo (neumonía lobular), a un segmento de lóbulo, a los alvéolos próximos a los bronquios (bronconeumonía) o al tejido intersticial (neumonía intersticial).

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7

8

1

25

4

3

MECANISMO DE DEFENSA PULMONAR

1. Microorganismo pasa la barrera de nariz traque y bronquios

2. El microorganismo es atrapado por el manto de moco ( Sacarlo a través del ascensor mucociliar)

3. Fagocitosis por Neutrófilos, los cuales son reclutados por los macrófagos

4. Sistema de complemento activación de opsonización

MECANISMO DE DEFENSA PULMONAR

5. Los microorganismos que fueron fagocitados pueden alcanzar los ganglios linfáticos activando sistema inmune linfocitos B 6. La IgA secretada puede bloquear la fijación del microorganismo al tracto respiratorio superior7. En el aparato respiratorio inferior existen anticuerpos(IgM y IgG) los cuales activan el sistema de complemento mas eficazmente

Alveolo con exudado NO

HAY intercambio

gaseoso

HIPOXEMIA por déficit en el intercambio gaseoso

TODO ESTE SISTEMA DE DEFENSA GENERA

Signos y síntomas

• Los síntomas más comunes de neumonía son:

• Tos (expectoración amarillenta o verdosa o incluso moco con sangre).

• Fiebre que puede ser baja o alta.• Escalofríos con temblores.• Dificultad para respirar.• Dolor tipo punzada.( En el sitio del proceso

inflamatorio)

Signos y síntomas

• Confusión, especialmente en las personas de mayor edad.( por hipoxemia)

• Sudoración excesiva y piel pegajosa.• Dolor de cabeza.• Inapetencia, baja energía y fatiga.• Malestar ( adinamia)

Solidificación exudativa (consolidación)

¿Cómo se ve LA NEUMONIA en los RX?

OBSTRUCTIVOSTRASTORNOS PULMONARES

PROCESO INFLAMATORIO

CRÓNICO

Inflamación de la mucosa bronquial GENERA reparación tejido fibrosoPerdida de la elasticidad bronquialAumento de moco DISMINUCUÓN DE LA LUZ BRONQUIAL

AUMENTO DE LA PRESIÓN CAPILAR PULMONAR Lo que conlleva a un aumento del trabajo del corazón derecho dando como resultado una HIPERTROFIA DE VENTRÍCULO DERECHO COR PULMONALE

LESIÓN

DENOMINACIÓN CLINICA

LOCALIZACIÓN ANATOMICA

LESIÓN ANATOMOPATOLOGICA

ETILOGIA SIGNOS Y SINTOMAS

BRONQUITISCRONICA

BRONQUIO Hiperplasia Metaplasia de glándulas de mocoHIPERSECRECIÓN

HUMO DE CIGARRILLO

TOS CON EXPECTORACIÓN

BRONQUIECTASIA BRONQUIO Dilatación y cicatrices en las vías respiratorias

INFECCIONES PROLOGADAS LARGAS

TOS CON EXPECTORACIÓN PURULENTA Y FIEBRE

ASMA BRONQUIOS Hipertrofia del musculo liso, exceso de moco e INFLAMACIÓN

causas inmunitarias no definidas

TOS DISNEA , SIBILANCIAS

BRONQUIOLITIS BRONQUIOLOS Cicatriz inflamatoria /obliteración

tabaco otros contaminantes atmosféricos

TOS DISNEA

ENFISEMA ÁCINOS Destrucción de paredes alveolares. Aumenta el tamaño de los espacios aéreos

HUMO DEL TABACO

DISNEA

Irritación crónica por sustancias inhaladas

Infecciones microbianas

Hipersecreción de mocoHipertrofia de

glándulas submucosas

Metaplasia de células caliciformes

Que forman tapón de moco

Acumulación de macrófagos alveolares

Infiltrado inflamatorio

Fibrosis de la pared de los bronquios

Bronquitis crónica : paciente con tos y expectoración persistente durante 3

mese al año durante 2 años

La Inflamación crónica, genera cambio de epitelio ( pierde

elasticidad, perdida de cilios, cambio a moco más denso)

Enfisema : afección pulmonar caracterizado por aumento permanente de los espacios aéreos

distales al bronquio terminal

generando Destrucción de las paredes alveolaresSignos de fibrosis

SE GENERA SECRECIÓN DE ELASTASA sustancia capaz de dañar las paredes alveolares. Producida por los

Neutrófilos

En ese proceso inflamatorio

CRONICO

la ELASTASA destruye las

paredes

DIFERENCIA ENTRE ENFISEMA Y BRONQUITIS CRÓNICA

BRONQUITIS ENFISEMA

ASPECTO ABOTAGADO AZUL SOPLADOR ROSADO

EDAD 40 -45 50-75

DISNEA LIGERA -TARDIA INTENSA -PRECOZ

TOS PRECOZ CON EXPECTORACION ABUNDANTE

INFECCIONES Frecuentes En ocasiones

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

Episodios repetitivos TERMINAL

COR PULMONALE FRECUENTE RARO- en fase terminal

RESISTENCIA DE LAS VIAS AEREAS

ELEVADAS NORMALES –POCO ELEVADAS

RETRACCIÓN ELASTICA NORMAL ESCASA

RX DE TORAX Se destacan los vasos HIPERINSUFLACIÓN

Asma bronquialEnfermedad caracterizada por hiperreactividad de las vías

respiratorias que da lugar a episodios reversibles de broncoconstricción todo frente a diversos estímulos.

Con ataques de tos y Sibilancias

Estímulos extrínsecos Estímulos intrínsecos

Hipersensibilidad por exposición antígenos

externos

Mecanismo NO inmunitario como: Frio

Ejercicio estrés

Inflamación de las vías aéreas

ALERGENO

BRONQUIECTASIA

• Es una dilatación anormal e irreversible del árbol bronquial

• Puede ser crónica congénita o adquirida.

ETIOLOGÍA

• LA BRONQUIECTASIA CONGÉNITA, ésta deriva de la agenesia (concepto que en términos simples, se aplica en el caso del desarrollo incompleto o imperfecto de un órgano o de sus partes.) de los alvéolos con dilatación quística resultante de los bronquios terminales.

ETIOLOGÍALA BRONQUIECTASIA ADQUIRIDA• El desarrollo de ésta puede ocurrir a cualquier

edad, con una mayor incidencia al principio de la infancia. En casos generales, se desarrolla tras una infección bronquial, en la mayoría de los casos una neumonía infantil grave.

• INFECCIONES NECROSANTES • OBSTRUCCION BRONQUIALES TUMORES,

CUERPOS EXTRAÑOS• TBC

VOLÚMENESLos volúmenes de aire que se mueven dentro y fuera de los pulmones y el remanente que queda en ellos deben ser normales para que se produzca el intercambio gaseoso.Los volúmenes pulmonares podemos clasificarlos en:• Volumen corriente (VT): Volumen de una respiración normal.• Volumen de reserva inspiratoria (IRV): Volumen “extra” que

aún puede ser inspirado sobre el VT.• Volumen de reserva espiratoria (ERV): Volumen que puede

ser espirado en espiración forzada.• Volumen residual (RV): Volumen que permanece en los

pulmones después de una espiración máxima.

Las combinaciones de varios volúmenes son conocidas como CAPACIDADES PULMONARES:

• Capacidad inspiratoria (IC): Volumen de distensión máxima de los pulmones. Es la suma de VT + IRV.

• Capacidad residual funcional (FRC): Cantidad de aire que permanece en los pulmones después de una espiración normal. Es la suma de ERV + RV.

• Capacidad vital (VC): Volumen máximo de una respiración (máxima inspiración + máxima espiración). VT + IRV + ERV.

• Capacidad pulmonar total (TLC): Volumen máximo que los pulmones pueden alcanzar en el máximo esfuerzo inspiratorio. VT + IRV + ERV + RV.

bibliografía

• file:///E:/PATOLOGIA%20Y%20MEDICINA%20INTERNA/neumonia%20adquirida%20en%20comunidad.pdf

• http://www.sanbartolome.gob.pe:8080/Transparencia/Publicacion2013/Pediatria/Atelectasia%202013%20APROBADO%202013.pdf

• Patología estructural y funcional de Robbins capitulo 16

• Imágenes de la WEB