síndrome nefritico

• UNIVERSIDAD NACIONAL AUTONOMA DE HONDURAS

• Dr. JULIO ORTEGA • SAIDA MUNOZ

SINDROME NEFRITICO

Glomerulonefritis aguda Postestreptocócica. (GNAPE)Constituye el ejemplo clásico de SÍNDROME NEFRÍTICO AGUDO.

• Caracterizado por la instauración repentina de hematuria macroscópica, edema, hipertensión e insuficiencia renal

• Es una de las causas glomerulares mas frecuentes de Hematuria macroscópica en niños y la principal causa de morbilidad por estreptococo beta hemolítico del Grupo A.

EPIDEMIOLOGIA

• Prevalencia: Mas frecuente en Hombres

• Es mas frecuente en niños de 5 a 12 años y rara antes de los 3 años

ANATOMIA PATOLOGICA

• Los riñones presentan un aumento de tamaño de forma simétrica y los glomérulos se encuentran aumentados de tamaño, muestran proliferación difusa de células mesangiales con aumento de la matriz. Durante la fase inicial es frecuente el hallazgo de leucocitos PMN En los casos graves se encuentran semilunas e Inflamación intersticial

Manifestaciones clinicas

• Hematuria microscópica asintomática con función renal normal, hasta hematuria macroscópica con insuficiencia renal aguda. Malestar general, aletargamiento , dolor abdominal o en fosa lumbar.

• Edema • Hipertensión • Oliguria • Encefalopatía • Insuficiencia cardiaca secundario. • Dificultad respiratoria, ortopnea y tos.

• Fase aguda resuelve de 6 a 8 semanas. • Excreción de proteínas y la hipertensión se suelen normalizar en 4 a 6 semanas.

• Hematuria microscópica puede persistir 1-2 años.

diagnostico

• El diagnóstico de la GNAPE es de sospecha clínica ante el desarrollo de un síndrome nefrítico agudo precedido de infección faringoamigdalar (fiebre, exudado amigdalar y linfadenopatía regional) o impétigo estreptocócico en los 8 a 21 días previos.

Examenes de laboratorio• ANALISIS DE ORINA: hematuria, con hematíes dismórficos, cilindros hialinos, granulosos y hemáticos, leucocitos polimorfonucleares.

• ORINA DE 24 H la proteinuria encontrada es de rango nefrítico (por debajo de 40 mg/m2/h) y las concentraciones de sodio, baja s (< 20mEq/l);

• LA ANALÍTICA HEMÁTICA refleja anemia normocromica(hemodilusion y hemolisis de bajo grado), aumento de la velocidad globular y de la proteína C reactiva

• C3 SERICO disminuido en la fase aguda y recobra valores normales a las 6-8 semanas

PARA CONFIRMAR ETIOLOGIA POSESTREPTOCOCICA ES PRECISO QUE SE CUMPLAN AL MENOS 2 DE LOS SIGUIENTES HALLAZGOS

• Aislar el germen en la faringe o piel

• La elevación del titulo de anticuerpos frente a antígenos estreptocócicos confirma una infección

estreptocócica reciente.

• Anticuerpos antiestreptolisina O aumentados (puede ser negativo en el impétigo debido a que el

antígeno liposoluble puede quedar atrapado en piel)

• Antidesoxirribonucleasa B (que es positiva cuando el foco es cutáneo)

• Resonancia magnética• Radiografía de tórax. • Biopsia renal solo estaría indicada ante la presencia de IRA, síndrome nefrótico, ausencia de antecedentes de infección estreptocócica, o niveles normales de complemento.

• MEDIDAS GENERALES •Reposo con control diario del peso, la presión arterial y diuresis •Dieta hiposódica estricta con restricción de líquidos para conseguir de forma temprana un balance negativo

• MEDIDAS FARMACOLÓGICAS • TRATAMIENTO DIURÉTICO Indicados siempre que exista sobrecarga circulatoria clínica.

• La dosis de furosemida es de 0,5-2 mg/kg/día por vía oral, en sobrecargas leves o moderadas; en casos más graves la dosis puede incrementarse hasta 10 mg/kg/día. Hidralazina 0.5ª2mg/ kg/dia nifedipino 0.25 a 2mg/kg/dia

• TRATAMIENTO ETIOLÓGICO Penicilina G oral a dosis de 125 mg cada 6 h durante 10 días o penicilina benzatina por vía intramuscular (600.000 o 1.200.000 U en dosis única). En pacientes alérgicos se empleará eritromicina por vía oral (125-250 mg cada 6 h) durante 10 días

furosemida

PRONOSTICO

• Se produce una recuperación completa en mas del 95% de los niños con GNAPE.

• Recidivas son muy poco frecuentes. • Es poco frecuente que la fase aguda sea grave y produzca glomeruloesclerosis y enfermedad renal crónica en menor de 2% de los niños.

• La mortalidad en la fase aguda se puede evitar mediante el correcto tratamiento de IRA , ICC y la Hipertensión.

LAS COMPLICACIONES AGUDAS DE ESTA ENFERMEDAD SE DEBEN A LA HIPERTENSION E INSUFICIENCIA RENAL AGUDA• Encefalopatía hipertensiva • Insuficiencia cardíaca • Hiperpotasemia• Hiperfosfatemia• Hipocalcemia • Acidosis • Convulsiones • Uremia