sindrome de wolff - parkinson - white

Síndrome deWolff-Parkinson-White

Dr. José Luis Charles GonzálezResidente de Medicina Interna

11 de Febrero de 2010Ciudad Victoria, Tamaulipas, México

Objetivos

• Identificar el trazo compatible de un fenómeno de WPW en el electrocardiograma

• Conocer la fisiopatología que favorece y perpetua la aparición del fenómeno de WPW

• Revisar las distintas variantes del fenómeno de WPW según su orden de frecuencia

• Comentar los aspectos mas importantes del tratamiento en el síndrome de WPW

Historia

• Fue descrito por vez primera en 1930, como un síndrome en pacientes que presentaban intervalo PR corto, bloqueo de rama completo y taquicardia supraventricular paroxística y/o fibrilación auricular.

• En 1893 Stanley Kent describe las vías AV que hasta 1959 se identificaron como las responsables del síndrome de WPW

• En 1980 se realizan procedimientos ablativos con energía de radiofrecuencia, utilizada como tratamiento del síndrome de WPW.

American Journal of Emergency Medicine (2009) 27, 878–888

Introducción

• La Preexcitación se define como la “activación prematura del miocardio ventricular, por un impulso que viaja a través de una vía anómala y que evita así el retraso fisiológico en el nodo auriculoventricular”.

• La anomalía electrocardiográfica es llamada anormalidad Wolff-Parkinson-White, y su asociación clínica con palpitaciones, mareo y/o sincope da origen al síndrome de Wolff-Parkinson-White.

Epidemiologia

• Hallazgos sugestivos en ECG de 12 derivaciones en 1.5-3 de cada 1,000 personas, aunque puede ser mayor la incidencia actual, ya que no todos los casos son visibles en la ausencia de taquicardia paroxística.

• La muerte súbita es posible en este síndrome en el caso de una taquicardia extremadamente rápida y sostenida, en 1 de cada 1,000 años-paciente en personas con Preexcitación ventricular conocida.

Síndrome asociados como factores predisponentes de síndrome de WPW

Clasificación de la enfermedad

Ejemplos Comentarios

Enfermedad cardiaca congénita

Anomalía de Ebstein, tetralogía de Fallot

10% en la anomalía de Ebstein tienen síndrome de

Cardiomiopatía hipertrófica familiar

5-10% tienen hallazgos ECG de Preexcitación

Desordenes metabólicos y mitocondriales

Esclerosis tuberal, enfermedad de Pompe,

neuropatía óptica hereditaria de Leber

Casos con esclerosis tuberal vistos en asociación con rabdomioma cardiaco

Conducción eléctrica cardiaca normal y su electrocardiografía

Etiología y fisiopatología

• Una vía accesoria crea Preexcitación ventricular conduciendo impulsos auriculares al ventrículo mas rápido que el nodo AV, proveyendo potencialmente un substrato para arritmias de reentrada y taquicardias paroxísticas.

• La forma en que esto se manifieste clínica y electrocardiográficamente depende en que tan rápido el impulso auricular es conducido por la vía accesoria.

Hallazgos electrocardiográficos del síndrome de Wolff-Parkinson-White

• Existen 3 criterios para diagnosticar este síndrome– Acortamiento del intervalo PR (menor a 120 milisegundos)– Una onda delta– Una configuración anómala en el QRS

• Las localizaciones mas frecuentes de las vías accesorias son la pared lateral libre del ventrículo izquierdo, posteroseptal, pared libre derecha y anteroseptal.

IMPULSOELECTROCARDIOGRAFICO

VIAJANDO A TRAVESDE UNA VÍA AV ACCESORIA

Y DEL NODO AV, CAUSANDO

EL FENOMENO DE WOLFF-PARKINSON - WHITE

Proceso de conducción en el síndrome de WPW en ritmo sinusal normal

Vía auriculoventricular accesoriaPared lateral libre del ventrículo izquierdo

Vía auriculoventricular accesoriaPosteroseptal izquierda

Vía auriculoventricular accesoriaPosteroseptal derecha

Posteroseptal derecha con vía accesoria suprimida con Procainamida posterior a FARVA y complejos QRS anchos

Definiciones en el ECG

• Complejo angosto– QRS menor a 120ms (activación de los ventrículos vía la red de

His-Purkinje)

• Complejo ancho– QRS mayor a 120ms (arritmia ventricular, por debajo de la

bifurcación del haz de Hiz, o una arritmia supraventricular con conducción ventricular aberrante

• Aberrancia– Ensanchamiento de los complejos QRS, secundario a

enlentecimiento de la conducción normal o bloqueo de la mismaAm J Cardiol 2008;101:1456 –1466

Taquicardia supraventricular

• Taquicardia sinusal• Taquicardia de reentrada al nodo sinusal• Taquicardia auricular *• Fibrilación auricular• Flutter auricular• Taquicardia de reentrada al nodo AV *• Taquicardia de reentrada AV *• Taquicardia de reentrada paroxística de la unión

• * Taquicardia supraventricular paroxística

Am J Cardiol 2008;101:1456 –1466

Diagnostico diferencial de una taquicardia de complejo ancho en paciente estable

• Artefacto electrocardiográfico• TV– Monomorfica– Polimórfica

• TSV– Con aberrancia debida a bloqueo de rama, preexistente

o relacionado a la taquicardia– Con conducción anterograda sobre una vía AV

accesoriaAm J Cardiol 2008;101:1456 –1466

Diagnostico diferencial de una taquicardia de complejo ancho en paciente estable

• TV idiopática (sitios de foco)– Tracto de salida ventricular derecho– Tracto de salida ventricular izquierdo– Ápex ventricular derecho– Anillo mitral– Cúspide de válvula aórtico

• Otros mecanismos– Efecto directo proarritmico de agentes antiarrítmicos

(procainamida, flecainida)– Marcapasos ventricular– Anormalidades en los electrolitos (hiperkalemia)– Toxicidad por antidepresivos triciclicos Am J Cardiol 2008;101:1456 –1466

Taquicardia de QRS ancho con conducción retrograda AV en el síndrome de Wolff-Parkinson-White

Taquicardia de QRS angosto con conducción anterograda (mas común), AV en el síndrome de Wolff-Parkinson-White

Taquicardia de reentradaauriculoventricular

Taquicardia irregular de complejos QRS anchos relacionada con FA preexcitada en WPW

Fibrilación auricular con síndrome de Wolff-Parkinson-White

Serie de Electrocardiogramas

Serie de Electrocardiogramas de un paciente con síndrome de WPW y fibrilación auricular, tratado con procainamida

Fibrilación auricular con síndrome de Wolff-Parkinson-White

Después de bloquear los canales de sodio con procainamida, los QRS se angostan

Complejos QRS angostos, posterior al termino de la infusión con Procainamida

Un día después. Ritmo sinusal. Regresa la Preexcitación posterior a suspensión de procainamida.

Se trato después con ablación de radiofrecuencia.

Tratamiento

• El tratamiento de la FA en pacientes como WPW que están inestables (hipotensión, edema pulmonar, angina de pecho) requiere consideración inmediata para cardioversión eléctrica.

• Si esta estable, se utilizan fármacos como la procainamida (30mg/min) hasta (17mg/kg)

Tratamiento

• La procainamida prolonga el periodo refractario efectivo del tejido auricular, ventricular y de la vía accesoria, así como enlentece la conducción anterograda y retrograda en la vía accesoria.

Tratamiento

• La amiodarona (150mgs IV en 10 mins) es otro agente usado para la conversión química en un paciente con taquicardia de complejo ancho y en el ACLS 2005 se le menciona como “el antiarrítmico a considerar en FA del WPW”.

• El uso de amiodarona IV en pacientes como FA ha mostrado causar aceleración de la frecuencia ventricular y progresión a fibrilación ventricular.

Tratamiento

• La ibutilida, como antiarrítmico clase III, prolonga el potencial de acción y refractariedad, aumentando la entrada de sodio y salida de potasio a la célula, resultando en prolongación del intervalo QT.

• Su dosis es de 0.01 mg/kg (para menores de 60Kgs) mas de 10 mins y se puede repetir después de 10 mins, vida media de 4 hrs

Conclusiones• Constituye un reto diagnostico el identificar el fenómeno de WPW

en un paciente inestable

• Conocer la fisiopatología en que este se desarrolla permite aplicar la misma en el diagnostico de otras taquicardias supraventriculares

• Su grado de incidencia es inversamente proporcional a la dificultad para estabilizar a un paciente con el síndrome

• De nosotros depende el control hemodinamico y posterior referencia a personal especializado, una vez que hayamos logrado diagnosticar… al WPW.

GRACIAS

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